特比澳

[通用名称]recombinant human thrombopoietin,重组人血小板生成素 [主要成分]重组人血小板生成素,人血白蛋白,氯化钠 [性状]本品为无色澄明液体,无肉眼可见不溶物. [药理作用]血小板生成素（Thrombopoietion,TPO）直接作用于骨髓造血干细胞,调控血小板生成的各个阶段,有别于仅作用于血小板生成某一阶段的其他造血因子.TPO是刺激巨核细胞生长及分化的内源性细胞因子,对巨核细胞生成的各阶段均有刺激作用,包括前体细胞的增殖和多倍体巨核细胞的发育及成熟,从而升高血小板数目.重组人血小板生成素（rhTPO）是利用基因重组技术由中国仓鼠卵巢细胞表达,经提纯制成的全长糖基化血小板生成素,与内源性TPO有相似的升高血小板的药理作用.     

慢性肝病患者血清血小板生成素与血小板计数的关系

目的研究慢性肝病患者血清血小板生成素(TPO)的表达水平与循环血小板计数的关系,以明确肝病患者血小板减少的原因。方法采用放射免疫竞争法测定血清TPO水平。结果正常对照组、慢性肝炎组与肝硬化组的血清TPO水平比较,肝硬化组明显高于正常对照组,差异有显著性(P<0.01);外周血小板计数,肝硬化组明显低于慢性肝炎组与正常对照组(P<0.01)。随着肝脏损伤的加重,血清TPO水平逐渐升高,血小板计数显著降低(P<0.01)。肝硬化组中,血小板减少28例(66.7%),血小板正常组和血小板减少组血清TPO水平无差异,血小板计数差异有显著性(P<0.01),而脾切除组与脾未切除组血清TPO水平无差异,血小板计数差异有显著性(P<0.05)。结论肝硬化时血小板减少不太可能用TPO不足解释,肿大的脾脏对血小板的瘀积和破坏还是主要原因。     

TPO生物学特性及临床进展

TPO,由其英文名(Thrombopoietin,TPO)简写而来。中文译为血小板生成素。它可刺激巨核系祖细胞DNA组成。增加血小板的生成。血小板为血液凝固所必需。血小板数极低的患者会因大量出血处于     

血小板减少性紫癜血小板特异性抗体和促血小板生成素检测的临床意义

目的探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者抗血小板膜糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa、GPIb/Ⅸ)特异性抗体表达和促血小板生成素(TPO)水平与血小板计数(PLT)之间的关系。方法应用改良血小板抗原单克隆抗体固相化检测技术(MAIPA)、酶联免疫吸附法(ELISA)检测50例ITP患者和30名健康对照抗GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ特异性抗体及血清TPO水平,同时检测其PLT及骨髓巨核细胞数。结果抗GPⅡb/Ⅲa及GPⅠb/Ⅸ抗体吸光度(A值)均高于健康对照组(P<0.05);血清TPO较健康对照组升高,差异无统计学意义(P>0.05),相关分析表明ITP组血小板计数与两种特异性抗体水平呈负相关;ITP患者血清TPO水平与血小板计数、骨髓巨核细胞数无相关性(P>0.05)。结论血小板膜糖蛋白特异性抗体检测对确定ITP诊断有重要意义,血清TPO检测对探讨血小板生成的调节机制及辅助ITP的诊断有一定意义。     

特发性血小板减少性紫癜患者血小板生成素及网织血小板的检测意义

目的探讨检测血小板生成素（TPO）浓度及网织血小板（RP）百分率在特发性血小板减少性紫癜（ITP）发病机制中的作用。方法选取我院50例ITP患者（ITP组）和30例体检正常者（对照组）的临床资料,应用夹心酶联免疫吸附试验测定2组TPO浓度;流式细胞术检测2组RP百分率。采用全自动血细胞分析仪检测外周血血小板计数;采用常规细胞染色显微镜下直接计数法检测骨髓巨核细胞数。结果ITP组和对照组的血小板计数分别为（30．65±18．34）×10^9／L和（222．60±45．32）×10^0／L,RP百分率分别为（28．11±14．08）％和（8．19±2．46）％,巨核细胞数分别为（132．58±73．95）个／4cm2和（20．10±7．64）个／4m2,2组间血小板计数、RP百分率、巨核细胞数比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）,TPO浓度分别为（76．65±32．50）ng／L和（75．36±26．32）ng／L,2组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论TPO浓度和RP百分率对提高ITP诊断水平及指导临床有一定的意义,可作为血小板减少性疾病鉴别诊断的有用指标。同时ITP患者TPO浓度的检测对于针对性应用促进血小板生成的TPO模拟物的治疗提供理论依据。     

FDA批准首个口服逝小板减少症治疗药Promacta上市

2008年11月20日,Glaxo Smith Kline公司宣布FDA批准Promacta（eltrombopag）治疗血小板减少症,主要用于那些对皮质甾类药物、免疫球蛋白药物或接受脾切除术后效果不理想的慢性免疫性血小板减少性紫癜患者。Promacta是一种研究性非肽类药物,有激活血小板生成素（TPO）受体、刺激血小板生成的作用。前两项为期6周的研究表明,该药物有提高血小板计数的作用。     

血小板生成素研究进展

血小板生成素(TPO)是一种能刺激巨核系祖细胞增殖、分化和成熟的重要造血调节因 子,能够促进血小板生成,控制循环血中血小板数量,具有广阔的临床应用潜力。本文简述了TPO 的分子生物学特征、分离纯化、检测、生物学作用和临床应用前景的研究进展。     

血小板生成素水平和血小板减少对肝病患者的临床意义

目的 探讨血清血小板生成素（TPO）水平与肝细胞功能和外周血小板数的相关性。方法 采用酶联免疫吸附法（ELISA）对住院的106例病毒性肝炎患者进行了血清TPO水平的检测。根据有无血小板减少分成：A、B、C、D、E、F、G、H、I组。结果 A组与B组、C组与D组、E组与F组、G组与H组比较，P〈0．05～0．01；；A、B、C、D、E、F、G、H各组分别与I组比较，P〈0．01～0．05。结论 肝功能衰竭患者血小板减少与受损肝脏合成TPO减少有关，提示血清TPO含量的检测对于肝硬化、慢性重性肝炎血小板减少的病因诊断、治疗、判断肝脏损害程度和估计预后有重要意义。     

促血小板生成剂Romiplostim

美国安进（Amgen）公司开发的促血小板生成剂romiplostim（代号：AMG-531,商品名：NplateTM）为一种新型重组蛋白,可特异性结合并激活血小板生成素（TPO）受体——c—Mpl,从而显著提高血小板水平。本品含有两个相同的亚单位,     

系统性红斑狼疮患者网织血小板和血小板生成素检测及其临床意义

目的探讨网织血小板(RPs)、血小板生成素(TPO)与系统性红斑狼疮(SLE)患者血小板减少的关系。方法48例SLE患者依据血小板计数(BPC)分为BPC正常组22例,BPC降低组26例和20例正常对照组,均通过流式细胞仪(FCM),放射免疫分析法(RIA),检测3组外周血网织血小板百分比(RP%)、TPO,并对部分患者进行骨髓巨核细胞(MK)直接计数。结果26例BPC降低组RP%(16.8±0.5)%、网织血小板绝对值RPC(3.7±0.6)×109/L与22例BPC正常组、正常对照组相比,均差异有显著性(P<0.01)。血小板减少或正常的SLE患者,其TPO水平分别为(47±6)、(49±6)pg/ml与正常对照组相比差异均有显著性(P<0.01)。SLE患者BPC降低组MK升高(15/26),SLE患者BPC正常组MK升高不明显(5/22)。结论①血小板减少的SLE患者RP%及RPC显著升高,提示外周血小板破坏可能是其主要原因。②SLE患者的TPO水平明显升高,提示SLE患者均存在巨核细胞的成熟障碍。     

骨髓增生异常综合征合并血小板减少症的原因及治疗策略

骨髓增生异常综合征 （MDS） 是一类骨髓衰竭性疾病。血小板减少症是MDS患者常见的致死原因之一, 其占总MDS患者的比例约为37%~67%, 并且是MDS的一项独立不良预后因素, 与急性髓系白血病 （AML） 进展高风险和总体生存期短相关, 并且限制去甲基化药物和免疫调节剂等治疗药物的使用。MDS合并血小板减少症的发病机制复杂, 涉及巨核细胞分化受阻、 凋亡亢进和血小板破坏增多等多方面因素。目前MDS合并血小板减少的标准治疗方法是血小板输注。新型血小板生成素 （TPO） 受体激动剂罗米司亭和艾曲泊帕在治疗MDS合并血小板减少症方面有一定的疗效, 可有效减少出血事件和血小板输注量, 并且与免疫调节剂和去甲基化药物联用可增加临床获益。多项临床试验正在研究新型TPO受体激动剂的安全性和疗效, 研究结果将进一步指导MDS合并血小板减少症的治疗。     

病毒性肝炎合并血小板减少症168例临床分析

目的 探讨病毒性肝炎患者并发血小板减少症的特征及影响其发生的临床因素.方法 分别测定96例病毒性肝炎合并血小板减少患者（A组）、72例血小板正常的病毒性肝炎患者（B组）和40例健康对照者（对照组）的血小板四项指标、血小板生成素（TPO）和血小板相关免疫球蛋白（PAlg）,并进行分析比较.结果 血小板四项指标中除血小板分布宽度外,A、B组均低于对照组（P＜0.05）;血清TPO水平A组低于对照组（P＜0.01）和B组（P＜0.05）;血小板数A组显著低于B组、对照组;严重肝病者血清TPO水平与血小板数呈正相关（r=0.374,P＜0.01）,Palg、PalgG水平均呈负相关（P＜0.01）;脾肿大A组76例（79.2%）,B组29例（40.3%）,对照组未发现有脾肿大发生.血小板数与脾脏大小呈负相关系（P＜0.01）.144例骨髓象显示A组有8例呈骨髓抑制象改变,B组、对照组无上述表现.结论 病毒性肝炎合并血小板减少与受损肝脏合成减少有直接关系,但是脾肿大与PAIg介导的免疫机制在其中也起到了重要的作用.     

RhIL-11治疗前后白血病患者血清血小板生成素及其受体的改变及意义

目的进一步了解血小板减少症患者血清IL-11与血小板生成素（TPO）的相互调控机制。方法应用ELISA法及实时定量PCR方法检测40例初治缓解的急性白血病患者化疗前后血清TPO及其受体c—mp1表达,其中20例应用rhIL-11为A组,20例不用rhIL-11为B组,以20例健康人为正常对照c组。结果1．血清TPO水平及其c—mpl水平：化疗前白血病A、B两组间差异无显著性（P〉0．05）,白血病与正常对照间有显著性差异（P〈0．05）;化疗后血小板降低时,白血病两组间差异无显著性（P〉0．05）,白血病与正常对照间有显著性差异（P〈0．05）,且两组均高于化疗前;血小板恢复正常时（PLT〉100×10 9）,A组明显高于B组（P〈0．05）,而B组略高于c组,差异无显著性（P〉0．05）。2．相关分析：化疗前的所有样本血清TPO与血小板数呈负相关。3组的血清TPO与c—mpl水平均呈正相关关系。结论应用IL-11治疗组较未用IL—11治疗组TPO及其受体明显增高,提示IL-11与TPO有协同作用。本实验研究结果进一步探讨了血小板减少症患者IL-11的调控机制．为临床诊断、治疗血小板减少症提供新的理论依据。     

儿童特发性血小板减少性紫癜抗核抗体、血小板生成素特征与治疗方案

目的：探讨特发性血小板减少性紫癜（ITP）患儿的抗核抗体（ANA）阳性率、血小板生成素（TPO）水平以及对激素与激素＋IVIG治疗效果的分析．为临床提供辅助诊断依据及指导治疗。方法：采用全自动血细胞分析仪进行血小板计数，骨髓细胞彩色图文分析系统对巨核细胞进行人工分类计数．ELISA法检测TPO水平，采用金标免疫斑点试剂盒对ANA进行定性检测。结果：急慢性ITP儿童抗核抗体阳性率高于正常对照组．抗核抗体阳性与阴性的ITP患儿治疗前后PLT、TPO无显著性差异；与正常对照组比较，急慢性ITP儿童PLT水平低于正常．巨核细胞数量高于正常，TPO水平无显著性差异；在治疗方面，激素与激素＋IVIG两种方法治疗后PLT水平有显著性差异。结论：急慢性ITP儿童由抗核抗体阳性与阴性治疗前后PLT、TPO水平无变化推测抗核搞体阳性与阳性治疗前后PLT、TPO水平无变化推测抗核抗体阳性仅仅是一种伴随现象。TPO水平受到血小板和巨核细胞数量的双重调控。在治疗方面．激素＋IVIG优于单用激素。     

特发性血小板减小性紫癜再生障碍性贫血患者血小板生成素水平测定

血小板生成素 ( thrombopoietin,TPO)为调控巨核细胞造血和血小板生成的细胞因子 ,经研究发现其调节机制发生在转录后。为了探讨 TPO在不同发病情况下的调节机制并为 rh- TPO的临床应用提供理论依据 ,我们测定了特发性血小板减少性紫癜 ( ITP)、慢性再生障碍性贫血 ( CAA )患者血小板生成素水平 ,测定报告如下。1　资料和方法1.1　研究对象1.1.1　血小板减少疾病组 :CAA13例 ,平均年龄 40岁 ( 18～ 71岁 ) ,男 9例 ,女 4例。 ITP患者 2 6例 ,平均年龄 3 8岁( 12～ 76岁 ) ,男 11例 ,女 15例 ,诊断均符合文献 [1]标准。1.1.2　正常…     

烧伤患者血清TPO变化及其临床意义

目的 探讨烧伤患者早期血清TPO水平动态变化及其临床意义.方法 26例烧伤患者,烧伤面积20％～96％TBSA,分别于烧伤后1,3,7,10 d抽取静脉血常规,采用ELISA方法测定血清TPO值.结果 (1)中度烧伤血清TPO呈逐渐升高趋势,但各时相与正常对照组之间相比较,差异无显着性(P＞0.05);重度及以上烧伤患者血清TPO升高,与正常对照组比较,烧伤7d以后血清TPO明显升高(P＜0.01).(2)与正常对照组比较,血小板数量伤后3d明显降低(P＜0.01),10 d明显升高,差异有显着性(P＜0.01),并表现血小板增多;(3)TPO与血小板数之间呈正相关(r=0.196,P＜0.05).结论 烧伤严重程度影响烧伤患者血清TPO变化,感染期TPO升高可能是烧伤患者血小板增多的重要因素.     

类风湿关节炎的血小板计数与血清血小板生成素的相关性研究

目的:探讨血小板生成素(TPO)在类风湿关节炎(RA)患者血小板增多发生机制中的作用.方法:选取伴血小板增多RA患者29例、血小板正常RA患者28例及正常对照28例,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清TPO及白细胞介素-6(IL-6)水平,并与实验室参数进行相关性分析.结果:(1)伴血小板增多RA组血清TPO、IL-6水平均明显高于正常对照组(P ＜ 0.05或P ＜ 0.01);伴血小板增多RA组的TPO水平高于血小板正常RA组(P ＜ 0.05),而2组间IL-6水平差异无统计学意义(P ＞ 0.05).(2)伴血小板增多RA组血小板计数与血清TPO水平之间无相关性,而与血清IL-6、CRP呈正相关(r分别为0.566, 0.401,P ＜ 0.05或P ＜ 0.01).(3)伴血小板增多RA组血清TPO水平与IL-6水平无相关关系(r ＝ -0.069,P ＞ 0.05).结论:(1)伴血小板增多RA组血清TPO水平显著升高,提示TPO参与了RA患者血小板增多的发生机制.(2)RA患者血小板增多与体内炎症反应有关.     

血小板生成素模拟物研究现状

通过亲和筛选获得的TPO模拟肽和功能筛选获得的非肽类模拟物均具有刺激巨核细胞增殖、成熟和增加血小板数目的功能，而且两者体外的生物活性均与TPO相当。这些结果可能为化疗引发的血小板减少症的药物治疗增加新的选择。     

血小板生成素及其模拟物的研究进展

血小板生成素(TPO)是巨核细胞增殖、成熟和血小板产生的主要调节因子,并且在成熟血小板生成中,TPO的作用强于目前已知的几种相关造血因子。TPO模拟肽(TPOmimeticpeptide,TMP)或TPO非肽类模拟物(TPOnonpeptidemimics)是与TPO具有相似功能但不具有同源结构的小分子物质,能与TPO受体结合,产生类似TPO的生物学作用,且不具有免疫原性,因而越来越受到青睐。本文对TPO及其模拟物的研究进展进行综述。     

重组人血小板生成素注射液联合甲泼尼龙琥珀酸钠治疗原发免疫性血小板减少症的疗效观察

目的 探讨重组人血小板生成素注射液(TPO)联合甲泼尼龙琥珀酸钠治疗原发免疫性血小板减少症的效果观察。方法 选取原发免疫性血小板减少症患者86例，随机分为联合组与对照组，各43例。对照组给予甲泼尼龙琥珀酸钠80 mg连续5～7 d,联合组给予TPO 15 000 IU+甲泼尼龙琥珀酸钠80 mg连续5～7 d,血小板上升后调整为泼尼松0.8 mg/kg,记录所有患者的临床疗效。结果 治疗后联合组的总有效率高于对照组(P<0.05);两组治疗后的血小板计数高于治疗前，且联合组增加幅度更大(P<0.05);两组治疗后CD4+与CD25+T淋巴细胞比例高于治疗前，且联合组增加幅度更大(P<0.05);两组不良反应发生率比较无差异(P>0.05)。结论 TPO联合甲泼尼龙琥珀酸钠治疗原发免疫性血小板减少症能提高血小板计数，减少出血事件，不会增加不良反应，改善患者免疫功能。