胃癌组织中缺氧诱导因子-1α和环氧合酶-2的表达及其与淋巴结转移和血管生成的关系

目的研究胃癌组织中缺氧诱导因子-1（HIF-1）和环氧合酶-2（COX-2）表达的临床病理学意义,探讨其与淋巴结转移、微血管密度（MVD）的关系。方法采用免疫组织化学法检测64例胃癌和15例正常胃黏膜组织中HIF-1α和COX-2的表达,用CD34抗体标记微血管并计数相应的微血管密度（MVD）。结果64例胃癌组织中HIF-1α和COX-2的阳性表达率分别为67．19％和78．13％,HIF-1α与COX-2在胃癌组织中的表达水平明显高于正常胃组织中的表达水平（P〈0．05）。HIF-1α和COX-2的表达与胃癌的临床TNM分期、浸润深度和淋巴结转移有关（P〈0．05）;与患者的年龄、性别和组织学分级无关。HIF-1α和COX-2之间存在显著相关性（L=0．584,P〈0．01）。HIF-1俚阳性表达组的MVD均值（36．78±10．46）明显高于阴性表达组（17．92±3．71）,COX-2阳性表达组的MVD均值（37．59±10．75）明显高于阴性表达组（18．43±4．15）,HIF-1α、COX-2的表达与MVD之间呈正相关（t=0．624,P〈0．01,0．697,P〈0．01）。结论HIF-1α和COX-2在胃癌的发生、发展中起重要作用,并且在促进肿瘤血管形成过程中两者可能起协同作用,联合检测可作为判断胃癌恶性程度和预后的指标。     

COX-2和HIF-1α在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达及意义

目的 研究环氧合酶-2(COX-2)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在宫颈鳞状细胞癌中的表达及其意义.方法 应用免疫组化技术检测40例宫颈鳞状细胞癌及相应癌旁组织标本中COX-2和HIF-1α的表达,统计分析COX-2和HIF-1α在不同组织中的表达情况及其相关性.结果 COX-2和HIF-1α在宫颈鳞状细胞癌组织中的阳性表达率分别为67.5%(27/40),60.0%(24/40),明显高于癌旁组织的27.5%(11/40)、22.5% (9/40),差异有统计学意义(χ2=12.832,P=0.000; χ2=11.605,P=0.001).结论 COX-2和HIF-1α在宫颈鳞状细胞癌中均过量表达,且呈正相关;COX-2和HIF-1α可能协同促进了宫颈鳞状细胞癌的发生发展.     

HIF-1α在乳腺癌合并2型糖尿病患者中的表达

目的:探讨乳腺癌合并2型糖尿病中缺氧诱导因子-α(HIF-1α)的表达及其对血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的影响.方法:回顾性分析我院2011年1月-2014年12月收治的118例乳腺癌合并2型糖尿病患者(实验组)和非糖尿病的乳腺癌患者的临床资料(对照组),比较两组基本临床病理特征差异,采用免疫组化SP法检测两组患者HIF-1α及VEGF的表达,采用CD34对血管内皮细胞进行标记并计算MVD.结果:实验组中肿瘤直径大于2cm的人数远多于对照组,差异有统计学意义(χ2=4.434,P=0.035);对照组和实验组淋巴结转移率分别为43.75%(56/128)、59.32%(70/118),实验组的淋巴结转移率远高于对照组(χ2=5.959,P=0.015);实验组的HIF-1α阳性表达率为80.51%,显著高于对照组的HIF-1α阳性表达率(64.84%),差异存高度统计学意义(χ2=7.533,P=0.006),实验组的VEGF阳性表达率为86.44%,高于对照组的VEGF阳性表达率(68.75%),差异存高度统计学意义(χ2=10.929,P=0.001);实验组的MVD计数高于对照组,差异存高度统计学意义(t=2.883,P=0.004).实验组中HIF-1α阳性表达组VEGF阳性表达率为90.53%(86/95),HIF-1α阴性表达组的VEGF阳性表达率为69.57%(16/23),HIF-1α阳性表达组明显高于HIF-1α阴性表达组,两组比较差异有统计学意义(χ2=6.941,P=0.008),两组的MVD计数分别为121.35±32.46,102.74±34.86,差异存统计学意义(t=2.432,P=0.017).结论:2型糖尿病能促进乳腺癌组织微血管的增生,加速肿瘤组织的转移与增长,是乳腺癌患者预后差及临床分期晚的危险因素.     

HIF-1α和Glut-1在乳腺癌中的表达及其与血管生成的关系

目的探讨HIF-1α、Glut-1在乳腺癌中的表达及其与微血管密度的关系。方法免疫组化法检测20例癌旁组织、60例乳腺癌中HIF-1α、Glut-1表达,用CD34抗体标记乳腺癌血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)。结果HIF-1α、Glut-1在乳腺癌中阳性表达分别为68.3%、63.3%,均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),两者表达呈正相关(r=0.461,P<0.001)。HIF-1α、Glut-1阳性的乳腺癌组织MVD高于阴性者,差异有统计学意义(P<0.01),HIF-1α、Glut-1均阳性时MVD最大(P<0.01),HIF-1α、Glut-1、MVD与肿瘤临床分期、淋巴结转移密切相关(P<0.01)。结论乳腺癌组织中HIF-1α、Glut-1呈过表达,两者在其发生、发展过程中可能具有协同作用,对肿瘤新生血管生成可能有重要作用。     

肾细胞癌组织中HIF-1α和HIF-2α的表达及与血管生成的关系

目的探讨缺氧诱导因子（HIF）-1α、HIF-2α、CD34在肾细胞癌组织中的表达及其与血管生成癌转移的关系。方法应用免疫组化技术检测60例肾细胞癌组织中HIF-1α，HIF-2α的表达。用抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞，对CD34阳性血管进行微血管密度（MVD）计数。结果肾细胞癌组织中HIF-2α的阳性染色率（78．3％）高于HIF-1α的阳性染色率（61．7％），差异具有统计学意义（P〈0．05），HIF-2α阳性组MVD值高于其阴性组（t=4．336，P〈0．05），HIF-2α的表达与MVD存在正相关（r=0．545，P〈0．01），但肿瘤的分级、分期与HIF-1α、HIF-2α的表达无关（P〉0．05）。结论HIF-2α在肾细胞癌组织中的表达比HIF-1α更广泛，HIF-2α的表达可能对肾细胞癌的发生、发展及血管生成具有更为重要的作用。     

缺氧诱导因子-1α、VEGF在进展期胃癌中的表达及意义

目的揭示进展期胃癌中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达规律,分析其与胃癌临床病理特征的关系,以探讨HIF-1α蛋白在胃癌血管形成中的作用.方法应用免疫组化方法检测50例胃癌组织HIF-1α、VEGF蛋白及微血管密度(MVD)的表达.结果胃癌组织HIF-1α蛋白与VEGF阳性表达率分别为68%(34/50)和62%(31/50),MVD平均计数为23.14±11.58;HIF-1α表达与淋巴结转移有关(P＜0.05);VEGF、MVD表达与肿瘤浸润深度(P＜0.05)、淋巴结转移(P＜0.05)和PTNM临床分期(P＜0.05)密切相关;HIF-1α与VEGF表达密切相关(x2=4.96,P＜0.05);HI-1α或VEGF表达阳性的MVD值显著高于阴性组(P＜0.05).结论HIF-1α、VEGF是反映胃癌浸润转移等生物学行为的重要指标,HIF-1α诱导VEGF表达从而促进肿瘤血管生成可能参与胃癌的进展.     

骨肉瘤组织中HIF-1α、iNOS与GLUT-1的表达及其与血管生成的关系

背景与目的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)是恶性肿瘤重要的相关因子。本实验研究三者在骨肉瘤组织中的表达,并探讨三者之间的相关性以及在骨肉瘤血管生成中的作用。方法采用免疫组织化学S-P法,检测64例骨肉瘤和10例瘤旁正常骨组织、6例骨纤维结构不良中HIF-1α、iNOS及GLUT-1蛋白的表达,同时用CD34标记血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)。结果64例骨肉瘤组织中HIF-1α蛋白阳性表达率为57.8%(37/64),与对照组12.5%(2/16)相比差异有非常显著性(P<0.01),iNOS和GLUT-1的蛋白阳性表达率分别为71.9%(46/64)和73.4%(47/64),亦显著高于对照组(18.81%和25.0%)(P<0.01);HIF-1α与iNOS表达一致符合率为76.6%(49/64),HIF-1α与GLUT-1表达一致符合率为71.9%(46/64),表达呈显著相关(P<0.05),且与瘤组织分期显著相关(P<0.05)。MVD平均值为21±8,HIF-1α与iNOS均阳性的骨肉瘤组织中MVD值明显高于两者均为阴性者,两者相比较差别有非常显著性(P<0.01)。结论骨肉瘤组织存在HIF-1α、iNOS及GLUT-1蛋白的阳性表达率高,三者在骨肉瘤的发生、发展过程中可能具有重要作用,HIF-1α与iNOS对促进骨肉瘤血管新生可能具有协同作用。     

血管内皮生长因子和乏氧诱导因子-1α联合环氧合酶-2在食管鳞癌组织中的表达及与放射敏感性的关系

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)及环氧合酶-2(COX-2)在食管鳞癌组织中的表达及与放射敏感性的关系。方法选取2015年4月至2017年6月间河南科技大学第一附属医院收治的56例食管鳞癌组织标本(食管鳞癌组)和23例正常食管黏膜组织标本(对照组),采用链霉素-生物素过氧化物酶复合物(SP)免疫组化染色法检测两组人员VEGF、HIF-1α和COX-2的表达,分析食管鳞癌组织中VEGF、HIF-1α和COX-2表达与临床病理特征及放射敏感性的关系。结果食管鳞癌组患者VEGF、HIF-1α和COX-2的阳性表达率分别为76.8%、66.1%和67.9%,高于对照组的13.0%、0.0%和0.0%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。食管鳞癌患者VEGF表达与淋巴结转移有关,HIF-1α表达与TNM分期和淋巴结转移有关,差异均有统计学意义(均P<0.05);放射敏感组患者的VEGF、HIF-1α和COX-2的阳性表达率分别为67.5%、55.0%和57.5%,低于不敏感组的100.0%、93.8%和93.8%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。TNM分期为Ⅱ期、Ⅲ期及VEGF、HIF-1α和COX-2阳性表达是食管鳞癌放射敏感性的独立危险因素,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 VEGF、HIF-1α和COX-2在食管鳞癌组织中呈高表达,与肿瘤细胞的放射敏感性密切相关,是放射敏感性的独立危险因素。     

肾细胞癌组织中缺氧诱导因子1α和环氧化酶-2的表达

目的 探讨肾细胞癌组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COx-2)的表达及其临床价值.方法 采用免疫组化S-P法检测50例肾细胞癌和25例癌旁正常肾脏组织中HIF-1α和COX-2的表达,并分析两者与肾细胞癌临床病理特征的关系.结果 肾细胞癌组织中HIF-1 α和COX-2的阳性表达率分别为72.00％、74.00％,均高于癌旁正常膀胱组织的8.00％、12.00％(P均＜0.05).肾细胞癌组织中HIF-1 α和COX-2的表达与其淋巴结转移、病理分化程度和临床分期有关(P均＜0.05).肾细胞癌组织中HIF-1α和COX-2的表达呈正相关关系(r=0.544,P＜0.05).结论 肾细胞癌组织高表达HIF-1α和COX-2,可能促进肾细胞癌的发生发展,两者可以作为靶向治疗的新靶点和预后评估指标.     

HIF-1α在皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌中的表达及其与血管生成的关系

目的研究皮肤鳞状细胞癌(SCC)和基底细胞癌(BCC)中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,分析肿瘤组织中HIF-1α与血管生成的相关性。方法采用免疫组化S-P法检测石蜡包埋组织(其中SCC 25例,BCC 25例,正常皮肤20例)中HIF-1α的表达,并用CD34标记血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)。结果HIF-1α主要表达于瘤细胞胞浆中,在两种肿瘤组织中均呈弥漫性表达;CD34表达于血管内皮细胞胞膜,分布于间质及癌巢。HIF-1α在SCC和BCC中表达阳性率分别为88%(22/25)、56%(14/25),SCC与BCC比较有显著性差异(P<0.05)。HIF-1α在正常皮肤中阴性表达。MVD平均值在SCC和BCC中分别为42.55±5.02,23.47±6.21,两者比较有显著性差异(P<0.05)。HIF-1α阳性的肿瘤组织MVD高于其表达阴性者(P<0.05)。结论HIF-1α在两种肿瘤组织尤其是SCC中过表达,HIF-1α可能通过促进肿瘤新生血管形成,从而促进SCC和BCC的生长、浸润和转移。     

缺氧诱导因子HIF-1α和CD105在骨肉瘤中的表达及其临床意义

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和CD105蛋白表达情况与骨肉瘤生物学特性的关系及临床意义. 方法: 采用免疫组化SP法检测36例骨肉瘤组织中HIF-1α和CD105的表达情况,并分析与临床病理参数及预后的关系.结果: HIF-1α表达水平和CD105-MVD与骨肉瘤的分化程度密切相关(P<0.01),与性别、年龄、肿瘤体积及临床分期无明显关系(P>0.05).HIF-1α阳性表达组的CD105-MVD(35.28±4.91)显著高于阴性表达组(30.01±5.26,P<0.01 ),且HIF-1α表达水平和CD105-MVD 呈正相关(r=0.6035,P<0.05);有转移组病例的HIF-1α表达水平和CD105-MVD均高于无转移组病例(P<0.01);单因素和多因素生存分析显示HIF-1α、CD105高表达与患者预后不良有关(P<0.05).结论: HIF-1α、CD105高表达可能在骨肉瘤的恶性进展中发挥重要作用,并与肿瘤血管形成密切相关,二者联合检测对评价骨肉瘤的预后有一定价值.     

Ang-2、CD105和CD34在脑胶质瘤中的表达及生物学意义

目的：探讨促血管生成素-2（Ang-2）、CD105和CD34在脑胶质瘤中的表达及生物学意义。方法：应用免疫组化sP法检测45例胶质瘤和10例正常脑组织中Ang-2蛋白的表达及CDl05和CD34标记的MVD，并分析它们与胶质瘤临床病理因素的关系。结果：Ang-2在胶质瘤中的阳性表达率为62．2％，显著高于正常脑组织（P〈0．05）。胶质瘤组织中，CD105、CD34标记的MVD均明显高于正常脑组织。Ang-2表达的阳性标记指数及CD105标记的MVD与胶质瘤病理分级密切相关（P〈0．01），CD34标记的MVD与胶质瘤病理分级无明显相关（P〉0．05）。Ang-2与CD105、Ang-2与CD34均呈协同表达，CD105在胶质瘤中表达的特异性较CD34高。结论：Ang-2、CD105和CD34表达在促进胶质瘤的恶性演进中发挥重要作用；CD105较CD34更能准确反映肿瘤血管内皮细胞的增殖状态。     

HIF-1α、GLUT-1在骨肉瘤中的表达及其与血管生成的关系研究

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)在骨肉瘤组织中的表达,并分析两者的相关性,同时研究两者在骨肉瘤血管形成中所起的作用。方法采用免疫组织化学S-P法,检测64例骨肉瘤和10例瘤旁正常骨组织、6例骨纤维结构不良HIF-1α与GLUT-1蛋白的表达,同时用CD34标记血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)。结果64例骨肉瘤HIF-1α蛋白阳性表达率为64.1%(41/64),与对照组(12.5%,2/16)比较有非常显著性差异(P<0.01),GLUT-1阳性表达率为60.9%(39/64),亦显著高于对照组(12.5%,2/16),(P<0.01);HIF-1α与GLUT-1表达一致符合率为57.8%(37/64),两者表达显著相关(P<0.05),且与瘤组织分期显著相关(P<0.05)。MVD平均值为21.43±8.56,HIF-1α阳性的骨肉瘤组织MVD值(32.43±8.32)明显高于阴性者(16.67±6.56),两者比较有非常显著性差异(P<0.01)。结论骨肉瘤组织存在HIF-1α与GLUT-1蛋白的过表达,两者在骨肉瘤的发生、发展过程中可能具有协同作用,HIF-1α对骨肉瘤新生血管生成可能有重要作用。     

COX-2在非小细胞肺癌中的表达及与血管生成的关系

目的探讨COX-2蛋白在不同临床病理特征非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及其与肿瘤微血管密度(MVD)间的关系。方法采用免疫组化法的链霉菌抗生物素过氧化酶(S-P)法检测85例NSCLC组织和20例正常肺组织中COX-2、CD34表达情况。结果NSCLC组织中COX-2阳性表达率56.5%,显著高于肺良性病变组织中的阳性表达率5.0%(P<0.05);在腺癌组织中阳性表达率(75.0%)显著高于鳞癌组织中阳性表达率(40.0%)(P<0.05);在高、中、低分化鳞癌组织中阳性表达率分别为18.8%、35.7%、66.7%;在高、低分化腺癌组织中阳性表达率分别为58.8%、87.0%,差异均有统计学意义(P<0.05);在淋巴结转移组的肺癌组织中阳性表达率(70.0%)显著高于无淋巴结转移组中的阳性表达率(37.1%)(P<0.05);COX-2阳性组MVD值(50.44±9.09)显著高于COX-2阴性组MVD值(34.60±7.24)(P<0.05);经直线相关分析,两者呈正相关(r=0.876,P<0.01)。结论COX-2表达与肺癌分化程度密切相关,揭示了COX-2可以作为判断病情和评价预后的指标。COX-2表达与MVD呈正相关,推测其可能具有促进肿瘤血管生成的作用。     

乳腺癌血清VEGF水平与癌组织中VEGF和COX-2表达及微血管密度的关系

目的探讨乳腺癌患者血清血管内皮生长因子(sVEGF)水平与乳腺癌血管生成的关系。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测68例乳腺癌、35例乳腺良性病变和20例健康女性的sVEGF水平,免疫组化S-P法检测相应乳腺癌组织中VEGF、环氧合酶-2(COX-2)及微血管密度(MVD)表达水平,并分析sVEGF水平与VEGF、COX-2及MVD表达的关系。结果(1)健康女性组、乳腺良性病变组和乳腺癌组sVEGF浓度中位数分别为105.93、150.82和306.51 pg/ml,乳腺癌组明显高于健康女性组。(2)乳腺癌组VEGF和COX-2表达阳性率分别为67.6%和44.1%,乳腺良性病变组VEGF和COX-2表达阳性率分别为42.9%和11.4%,两组间差异有统计学意义(P值分别为0.015和0.002)。(3)乳腺癌患者sVEGF水平与癌组织中VEGF、COX-2及MVD表达均呈正相关。(4)乳腺癌患者中,VEGF表达阳性组COX-2阳性率(65.21%)明显高于VEGF表达阴性组(18.18%); COX-2表达阳性组MVD(22.94±5.51)明显高于COX-2表达阴性组(10.30±4.42)。结论乳腺癌患者sVEGF水平明显增高于健康女性,并与癌组织中VEGF、COX-2及MVD表达呈正相关。     

HIF-1α和COX-2在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的 检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和环氧化酶-2(COX-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,并探讨其表达意义.方法 用免疫组化法检测30例NSCLC组织标本和30例正常肺组织标本HIF-1α和COX-2的表达水平.结果 HIF-1a和cox-2在 NSCLC 组织中的表达明显高于正常肺组织(P＜0.01),但其表达与患者的临床病理因素无关(P＞0.05).在NSCLC组织中,HIF-1α和COX-2的表达呈正相关(r=0.411,P＜0.05).结论 HIF-α和COX-2均参与了NSCLC的致癌过程;HIF-1α和COX-2与NSCLC的进展、侵袭和转移关系不大;HIF-1α与COX-2可能共同促进NSCLC的形成.     

Ang-2、CD105和CD34在脑胶质瘤中的表达及生物学意义

目的:探讨促血管生成素-2(Ang-2)、CD105和CD34在脑胶质瘤中的表达及生物学意义.方法:应用免疫组化SP法检测45例胶质瘤和10例正常脑组织中Ang-2蛋白的表达及CD105和CD34标记的MVD,并分析它们与胶质瘤临床病理因素的关系.结果:Ang-2在胶质瘤中的阳性表达率为62.2%,显著高于正常脑组织(P<0.05).胶质瘤组织中,CD105、CD34标记的MVD均明显高于正常脑组织.Ang-2表达的阳性标记指数及CD105标记的MVD与胶质瘤病理分级密切相关(P<0.01),CD34标记的MVD与胶质瘤病理分级无明显相(P>0.05).Ang-2与CD105、Ang-2与CD34均呈协同表达,CD105在胶质瘤中表达的特异性较CD34高.结论:Ang-2、CD105和CD34表达在促进胶质瘤的恶性演进中发挥重要作用;CD105较CD34更能准确反映肿瘤血管内皮细胞的增殖状态.     

乳腺浸润性导管癌组织中环氧合酶-2的表达与细胞增生和血管生成的关系

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)蛋白在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其与细胞增生和微血管密度(MVD)的关系.方法 应用免疫组织化学法检测52例乳腺浸润性导管癌组织中COX-2和Ki-67蛋白的表达情况,用CD34抗体标记乳腺癌血管内皮细胞,计算MVD.结果 乳腺浸润性导管癌组织中COX-2蛋白的阳性表达率为57.7%,COX-2阳性组Ki-67指数为(56.07±17.37)%,COX-2阴性组Ki-67指数为(27.32±16.28)%,COX-2阳性组MVD为32.46±12.59,COX-2阴性组MVD为25.04±10.48,COX-2阳性组Ki-67、MVD显著高于COX-2阴性组(P＜0.05).结论 乳腺浸润性导管癌组织中COX-2蛋白高表达,COX-2可促进肿瘤细胞增生和肿瘤肿瘤血管生成,从而成为促进乳腺癌浸润、转移的途径之一.     

人脑胶质瘤EGFL7表达与FAKpY397、MVD相关性研究

目的 检测表皮生长因子样结构7基因( EGFL7)、微血管密度(MVD)、磷酸化局部黏着斑激酶( FAKpY397)在人脑胶质瘤中的表达,探讨胶质瘤EGFL7与FAKpY397及MVD的相互关系.方法 应用免疫组化法检测56例脑胶质瘤和8例脑外伤内减压脑组织中EGFL7、FAKpY397的表达,用CD34标记计数MVD.结果 EGFL7在脑胶质瘤组织和正常脑组织中的阳性表达率分别为75％和0,差异有统计学意义(χ2=17.45,P＜0.01);随着脑胶质瘤恶性程度的增加,EGFL7的表达也明显增强( χ2=26.24,P＜0.01).FAKpY397在脑胶质瘤组织和正常脑组织中的阳性表达率分别为73.2％和12.5％,差异有统计学意义(χ2=6.23,P＜0.05);随着脑胶质瘤恶性程度的增加,FAKpY397的阳性表达率相应增高(χ2 =6.71,P＜0.01).正常脑组织MVD为(15±4)/HP,Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ脑胶质瘤中MVD分别为(27 ±3)/HP和(60 ±4)/HP,MVD计数在脑胶质瘤组织和正常脑组织中差异有统计学意义(P＜0.01),Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤的MVD计数明显高于Ⅰ、Ⅱ级(P＜0.01).EGFL7与FAKpY397在脑胶质瘤的表达呈正相关(r =0.314,P＜0.01);EGFL7阳性组与阴性组的MVD分别为(56±4)/HP和(25 ±3)/HP,差异有统计学意义(t=26.55,P＜0.01).结论 EGFL7表达与脑胶质瘤的病理分级、MVD及FAKpY397均有良好的正相关性,提示EGFL7基因不仅在脑胶质瘤血管生成中起着重要的调控作用,而且可能直接参与了脑胶质瘤的发生、侵袭发展.     

iNOS与HIF-1α仪在骨肉瘤中的表达及其与血管生成的关系

目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在骨肉瘤组织中的表达,分析两者的相关性,研究两者在骨肉瘤血管形成中所起的作用。方法采用免疫组化S-P法,检测64例骨肉瘤和10例骨软骨瘤、6例骨纤维结构不良中iNOS与HIF-1α蛋白的表达,同时用CD34标记血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)。结果64例骨肉瘤组织中,iNOS的蛋白阳性表达率为70.3%(45/64),与对照组相比差别有非常显著性意义(P<0.01),HIF-1α的阳性表达率为64%(41/64),亦显著高于对照组(P<0.01);iNOS与HIF-1α的表达一致符合率为60.9%(39/64),两者表达显著相关(P<0.05),且与癌组织分期显著相关(P<0.05);MVD平均值为28.6±11.5,iNOS与HIF-1α均阳性的骨肉瘤组织中MVD值高于两者均为阴性者,两者相比较差别有非常显著性意义(P<0.01)。结论骨肉瘤组织中存在iNOS与HIF-1α蛋白的过表达,两者在促进骨肉瘤新生血管生成中具有协同作用,可能在骨肉瘤的发生、发展、转移中起到重要作用。