缺血后处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠Bcl-xl、Bax的影响

目的:观察缺血后处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠Bcl-xl、Bax的影响.方法:线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将成年雄性Wistar大鼠144只,随机分成三组:假手术组、对照组(脑缺血再灌注组)、缺血后处理组.假手术组只进行假手术;对熙组(脑缺血再灌注组)给予90min大脑中动脉缺血(MCAO);缺血后处理组在大脑中动脉缺血90min后,给予灌注30s缺血30s,反复3次.各组分别再灌注12h、24h、48h、72h后测定脑组织Bcl-xl、Bax的表达.结果:局灶性脑缺血后再灌注前给予后处理,缺血后处理组与缺血再灌注组相比,Bcl-xl蛋白的表达明显增加,而Bax蛋白的表达明显减少.结论:脑缺血后处理增加脑缺血再灌注后Bcl-xl蛋白的表达、减少Bax蛋白的表达,从而抑制缺血周围区的细胞凋亡.     

BMP-7/Smad1/5/8信号通路在肾缺血后处理减轻 大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用

目的：观察肾缺血后处理后BMP-7/Smad1/5/8信号通路活性改变,探讨肾缺血后处理减轻肾缺血再灌注损伤(IRI)的机制。方法：雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组),缺血再灌注组(IR组),缺血后处理组(IPostC组)。各组又分成再灌注1.5 h、3 h、6 h、12 h和24 h 共五个时间点亚组,每组6只动物。IR组采用结扎左侧肾蒂60 min后松开动脉夹制备肾脏缺血再灌注损伤模型;IPostC组操作同IR组,恢复灌注前给予6个循环10s再灌注/10s缺血处理,然后恢复灌注。测定血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)浓度;免疫印迹法测定肾组织中BMP-7、USAG-1和p-Smad1/5/8蛋白的表达变化;TUNEL法分析肾小管上皮细胞凋亡情况。结果：与sham组相比,IR组各时间点SCr和BUN含量、USAG-1表达水平以及TUNEL凋亡指数(apoptotic index,AI)明显增高,而BMP-7和p-Smad1/5/8蛋白表达水平显著下调,差异均具有统计学意义(P<0.05);与IR组各对应时间点相比,IPostC组SCr和BUN含量、USAG-1表达水平以及AI明显降低,而BMP-7和p-Smad1/5/8蛋白表达水平显著上调,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：肾IPostC对大鼠肾缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与上调BMP-7的表达、下调USAG-1的表达,继而激活BMP-7/Smad1/5/8信号通路以及抑制细胞凋亡有关。     

异氟醚预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤细胞内游离钙的影响

目的:观察异氟醚对缺血再灌注大鼠活体脑片细胞内游离钙的影响,探讨异氟醚脑保护作用的机制。方法:采用线栓法阻闭大鼠大脑中动脉造成局灶性脑缺血,并于缺血2h后拔出栓线给予再灌注。利用细胞内钙离子荧光探针Fluo-3/AM在激光共聚焦显微镜下观察再灌注2h后大鼠脑片细胞内荧光强度。比较异氟醚预处理1h对缺血再灌注大鼠活体脑片额顶叶皮质及纹状体区域Ca2 浓度的影响。结果:缺血再灌注损伤大鼠缺血侧脑片皮层及纹状体Ca2 荧光强度明显升高。脑缺血前给予异氟醚预处理1h可抑制缺血侧大脑皮层细胞内Ca2 含量的增加,对纹状体细胞内Ca2 含量的影响无统计学差异。结论:缺血前给予异氟醚预处理可有效减轻额顶叶皮层细胞内的钙超载,对纹状体区域脑细胞内游离钙水平影响较小,提示异氟醚的脑保护作用在不同脑区存在差异。     

异氟醚预处理对大鼠缺血/再灌注心肌细胞结构的影响

目的:探讨异氟醚预处理对大鼠缺血/再灌注心肌细胞结构影响的研究。方法:将30只W ister大鼠随机分成3组(每组n=10):假手术组、缺血再灌注损伤组和异氟醚预处理组,建立在体心肌缺血再灌注动物模型。2%异氟醚预处理组缺血再灌注前,吸入异氟醚麻醉1小时,而后处理同缺血再灌注组。实验完毕后,将各组动物心肌组织做组织切片,HE染色,观察各组动物心肌结构变化。结果:假手术组心肌细胞可见部分胞浆溶解;缺血再灌注损伤组心肌细胞胞浆内胞浆溶解呈空泡或网状,细胞界限模糊,可见心肌细胞断裂;2%异氟醚预处理组可见心肌细胞呈短圆柱状,有分支,细胞核呈椭圆形位于中央,胞浆内可见平行排列的肌原纤维,细胞轮廓较清晰,结构较正常。结论:异氟醚预处理对大鼠缺血/再灌注心肌细胞结构具有保护作用。     

葛根素对大鼠脑缺血/再灌注损伤缺血区细胞粘附分子ICAM-1的影响

目的探讨葛根素对大鼠脑缺血/再灌注损伤缺血区细胞粘附分子ICAM-1的影响。方法采用模拟临床上缺血性卒中的大鼠中脑动脉阻塞局灶性脑缺血/再灌注模型,预先给予葛根素腹腔注射7d后,运用免疫组织化学方法 ,检测大鼠脑缺血/再灌注损伤脑组织中ICAM-1蛋白的表达。结果葛根素能明显降低脑组织缺血区血管内皮细胞ICAM-1蛋白的表达,与模型组相比差异有统计学意义（P〈0.01）。结论葛根素能明显抑制大鼠局灶性脑缺血/再灌注所致炎症反应,对大鼠脑缺血-再灌注造成的脑血管内皮损伤具有明显保护作用。     

异丁苯丙酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用

目的探讨异丁苯丙酸在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用及其机制。方法通过线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注损伤模型,将48只SD大鼠随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、异丁苯丙酸组(C组),每组16只。于术前3d分别给予相应处理,缺血120min再灌注24h后评价大鼠神经功能缺损程度,ELISA法测定大鼠脑组织中IFN-γ含量水平,尼氏染色检测大鼠神经元数。结果与A组相比,其余2组神经功能评分、IFN-γ含量水平均明显升高,健存神经元细胞数明显减少(P<0.05);与B组相比,C组神经功能评分及IFN-γ含量水平显著降低,健存神经元细胞数明显增多(P<0.05)。结论异丁苯丙酸可能通过减少IFN-γ的释放,增加健存神经元数,从而对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。     

异丙酚和异氟醚对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的：观察异丙酚和异氟醚对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为2组，每组14只，分别在异丙酚和异氟醚麻醉下行全脑缺血15min，每组各7只于再灌注后30min和3d测SOD活性和MDA含量或海马CA1区存活神经元计数。结果：异丙酚组大鼠海马和皮层SOD活性显著高于异氟醚组（P〈0，01），MDA含量显著低于异氟醚组（P〈0．01）。异丙酚组海马CA1区成活神经元计数显著多于异氟醚组（P〈0．05）。结论：异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用强于异氟醚，其机制与其减轻氧自由基损伤有关。     

三七总皂甙对大鼠脑缺血再灌注损伤后p53蛋白表达的影响

目的 观察三七总皂甙对大鼠脑缺血再灌注损伤后p53蛋白表达的影响,探索三七总皂甙神经保护作用的分子机制.方法 采用SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(transientmiddle cerebral arteryocclusion,MCAO),将大鼠随机分组,各组按实验设计给药造模,分时点对各组动物造模后神经功能缺陷进行评分,应用免疫组织化学法研究缺血再灌注损伤脑组织凋亡相关蛋白p53白表达情况.结果 PNS处理各组缺血再灌注后神经功能缺陷评分和脑组织p53蛋白表达均明显少于缺血再灌注组(P＜0.05).结论 三七总皂甙能减轻脑组织的缺血再灌注损伤,改善神经功能缺失.其作用机制可能与其抑制脑组织p53蛋白表达有关.     

激光散斑衬比成像技术观察补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注后脑微血流的影响

目的：建立脑缺血再灌注大鼠模型,观察补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注后脑微血流的影响。方法：将动物分为对照组、模型组、补阳还五汤组、重组人血管内皮抑制素组、补阳还五汤+重组人血管内皮抑制素组,应用激光散斑衬比成像技术观察大鼠梗死区域脑血流状态,测定脑组织的含水量,并检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）蛋白及基因表达水平。结果：与对照组相比,脑缺血再灌注大鼠模型大鼠脑血流速度明显降低（P<0.01）,脑组织含水量增高（P<0.01）,VEGF蛋白和基因的表达减少（P<0.01）;与模型组相比,补阳还五汤组能明显提高脑缺血再灌注大鼠模型大鼠脑血流速度（P<0.01）,降低脑组织含水量（P<0.01）,提高VEGF蛋白和基因的表达（P<0.01）。结论：补阳还五汤具有改善缺血再灌注后脑血流的作用,而调节VEGF蛋白及基因的表达水平是其参与改善脑血流的主要途径之一。     

不同剂量纳洛酮后处理对大鼠脑微管相关蛋白的影响

目的评价不同剂量纳洛酮后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑微管相关蛋白(MAP2)蛋白的影响。方法成年SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只,生理盐水对照组(P组),纳洛酮1mg/kg后处理组(N1组),纳洛酮5mg/kg后处理组(N2组),纳洛酮10mg/kg后处理组(N3组)。4组均采用阻断右侧大脑中动脉90min,再灌注24h的方法制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型。在再灌注初始,腹腔注射生理盐水或不同剂量纳洛酮。实验过程中连续监测心率(HR)和平均动脉压(MAP);再灌注24h后,各组大鼠用1%戊巴比妥钠(90mg/kg)腹腔注射麻醉后,迅速断头取脑,测定缺血侧和健侧脑组织MAP2表达。结果缺血前和缺血再灌注期间各时间点的心率和MAP在4组之间差异无统计学意义(P>0.05)。对于缺血侧,与P组比较,N1、N2组再灌注24h后脑组织MAP2表达无明显改变(P>0.05);与P组、N1、N2组相比,N3组的上述指标显著增高(P<0.05)。对于健侧,4组间MAP2表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论大剂量纳洛酮后处理可增强大鼠脑MAP2蛋白的表达,从而减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。