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1.
目的观察老年心房颤动(房颤)患者抗栓治疗现状与安全性和疗效的对比研究。方法选择老年房颤患者343例,根据抗栓治疗不同分为无抗栓组56例,阿司匹林组120例,氯吡格雷组24例,联合组20例(阿司匹林+氯吡格雷),华法林组106例,新型口服抗凝药(NOAC)组17例。分析各组血栓栓塞和出血事件发生情况。结果无抗栓组、阿司匹林组、氯吡格雷组、联合组、华法林组和NOAC组栓塞发生率比较,差异有统计学意义(48.2%vs37.5%vs 25.0%vs 25.0%vs 5.7%vs 5.9%,χ~2=76.02,P=0.000)。总出血发生率华法林组为13.2%,阿司匹林组为11.7%,联合组为10.0%,无抗栓组为5.4%,NOAC组为5.9%,氯吡格雷组为0,各组出血发生率比较,差异有统计学意义(χ~2=17.14,P<0.01)。结论老年房颤患者必须行抗栓治疗以减少脑卒中等栓塞事件发生风险,在抗栓治疗中首选华法林或NOAC治疗,NOAC在栓塞预防及出血风险方面并不优于华法林,尤其在中重度肾功能不全应注意大出血风险。  相似文献   

2.
心房颤动的抗栓与抗血小板治疗   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:了解临床实践中心房颤动(房颤)患者抗栓治疗的现状及分析。方法:调查2003年(225例) -2004年(280例)年间有血栓栓塞高危因素的房颤患者接受抗栓治疗的情况。结果:发现2年间高危因素有明显增加(由平均1.4个增加到1.8个),但接受抗栓治疗均以阿司匹林为主(64.8%与72.5%),服用华法林的比例很低(4.0%与6.25%),且剂量均偏低。结论:临床实践中房颤接受抗栓治疗达到标准的比例很低,接受阿司匹林治疗者较多,但剂量偏少,接受华法林治疗者很少,房颤的抗栓治疗尚需进一步规范。  相似文献   

3.
心房颤动患者抗栓治疗中血管内皮功能的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 了解阿司匹林和华法林抗栓治疗对非瓣膜病心房颤动(房颤)患者的内皮功能的影响.方法 选择45~80岁的非瓣膜病持续性房颤患者106例,随机分为阿司匹林组和华法林组,分别给予阿司匹林150mg/d和调整剂量华法林(INR 1.5~2.5)治疗并随访1年.于治疗前、治疗后6月和12月,采用放射免疫分析法(RIA法)测定内皮素(ET-1)和6-酮-前列腺素F1α(6-k-PGF1α)水平,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA法)测定血管性血友病因子(vWF)水平,进行前后比较分析.对可能影响ET-1、vWF和6-k-PGF1α水平变化的因素,包括年龄、性别、体质量指数、合并疾病、合并用药、血小板数、肌酐、尿酸、血糖、胆固醇、三酰甘油、内皮功能指标治疗前水平和抗栓药物等因素进行Pearson相关分析和多元线性回归分析.随访中观察有无脑血管和外周血管血栓栓塞和出血并发症发生.结果 (1)治疗后阿司匹林降低ET-1[(111.2±79.3)比(56.7±14.6)ng/L],华法林也有同样降低ET-1作用[(128.2±78.8)比(65.4±30.8)ng/L](P均<0.05),并保持到12月.治疗后两组的vWF水平均无显著变化.阿司匹林降低6-k-PGF1α[(193.0±106.2)VS(144.6±101.1)ng/L](P<0.05),华法林对6-k-PGF1α水平无影响.(2)Pearson相关分析发现,治疗前后ET-1和vWF的变化幅度均与各自治疗前水平呈正相关(P均<0.01).多元线性回归分析发现,治疗前ET-1水平(P=0.001)和vWF 水平(P=0.004)是影响治疗后该指标变化的主要因素.(3)随访期间无血栓栓塞和严重出血并发症发生.结论 阿司匹林150 mg/d和调整剂量华法林(INR 1.5~2.5)抗栓治疗能不同程度地改善非瓣膜病房颤患者的内皮功能.华法林低强度抗凝治疗安全有效.  相似文献   

4.
目的观察华法林、阿司匹林对老年阵发性心房颤动患者抗栓治疗的临床疗效,为抗栓治疗提供循证医学方面的依据。方法收集2009年6月—2011年6月门诊及内科住院治疗的65岁以上老年阵发性房颤患者234例,随机分为3组,每组78例。A组:阿司匹林治疗。B组:华法林抗凝治疗,血浆凝血酶原时间国际标准化比值(INR)1.2~1.6。C组:华法林抗凝治疗,INR值1.7~2.5。比较3组血栓栓塞(TIA、脑栓塞、外周血管栓塞、左房附壁血栓等)临床终点事件的发生率;鼻、牙龈、胃肠、泌尿道出血,以及皮肤淤点或淤斑等出血不良反应的发生率。结果 A组、B组、C组血栓栓塞等临床终点事件发生率分别为20.5%、21.8%和9.0%,A、B组之间无统计学意义(P0.05),但C组显著低于A、B组(P0.05)。A组、B组、C组出血不良反应发生率分别为7.7%、9.0%和10.3%,A、B、C三组间无统计学意义(P0.05)。结论低剂量的华法林临床疗效与阿司匹林无统计学意义,高剂量的华法林临床疗效显著优于阿司匹林。  相似文献   

5.
目的:调查冠心病合并永久性非瓣膜病心房颤动(房颤)患者在冠状动脉介入治疗(PCI)术后的抗栓治疗情况并随访。方法:选取2000年1月~2005年9月我院因冠心病行PCI术入院并伴有永久性非瓣膜病房颤的患者62例,将资料完整的56例患者分为华法林治疗组(n=33)和非华法林治疗组(n=23),了解患者术后抗凝和抗血小板治疗状况,并对患者在PCI术后1年进行电话或门诊随访。结果:56例患者年龄(69.6±8.9)岁。PCI术后有33例(58.9%)房颤患者抗栓治疗中含华法林;23例(41.1%)术后未使用华法林。女性患者中应用华法林治疗的比例较男性低(P<0.05)。随访期间非华法林治疗组2例发生脑栓塞,与华法林治疗组比较栓塞发生率(8.7%比0)有增高趋势,但差异未达到统计学意义(P=0.08)。支架内再狭窄率和严重出血发生率非华法林治疗组与华法林治疗组比较均无统计学差异(P>0.05)。结论:由于缺乏大规模临床试验证据,对于既有抗凝又有联合抗血小板治疗指征的永久性房颤患者在PCI术后,实际临床上给予患者的抗栓治疗方法有多种,对于这部分患者的抗栓治疗需要更大规模的研究以指导临床治疗。  相似文献   

6.
目的比较华法林联合阿司匹林、氯吡格雷和华法林联合替格瑞洛在冠心病合并房颤的老年患者PCI术后抗栓治疗中的安全性和有效性。方法 207例符合特定条件的PCI术后冠心病合并房颤的老年患者随机分成两组,对照组(n=103)为华法林+阿司匹林(100 mg/d)+氯吡格雷(75 mg/d)三联抗栓6个月,之后改为华法林+氯吡格雷(75 mg/d)或阿司匹林(100 mg/d)抗栓至12个月,试验组(n=104)为华法林+替格瑞洛(90 mg/d,2次/d)双联抗栓6个月,之后改为华法林+替格瑞洛(60 mg,2次/d)抗栓至12个月,两组均给予其他规范药物治疗方案。比较两组患者12个月内出现的主要心血管不良事件(MACE)及出血事件。结果两组MACE事件、出血事件差异比较均无统计学意义(P>0. 05)。结论对于PCI术后冠心病合并房颤的老年患者12个月华法林联合替格瑞落和华法林联合阿司匹林、氯吡格雷的抗栓效果相似,且出血风险未增加,提示本研究中华法林联合替格瑞洛双联抗栓策略安全有效。  相似文献   

7.
目的根据CHADS2评分对心房颤动(房颤)患者进行危险分层,探讨口服阿司匹林抗凝治疗与口服华法林抗栓治疗预防缺血性脑卒中的临床效果。方法对82例非瓣膜病房颤患者根据CHADS2评分进行分组,抗凝周期均大于6个月,其中40例评分〈2的患者口服阿司匹林(1组),评分≥2的患者中25例口服阿司匹林(2组)抗凝,17例口服华法林抗栓,分别随访是否有缺血性脑卒中、死亡及主要出血事件的发生。结果1组1例发生缺血性脑卒中,2组发生缺血性脑卒中5例,口服华法林治疗组无缺血性脑卒中发生,1例胃出血。结论根据CHADS2评分进行危险分层后,1组抗凝治疗安全有效,而2组抗凝治疗较口服华法林抗栓治疗不能有效地预防缺血性脑卒中的发生。  相似文献   

8.
目的探究高龄冠心病合并房颤患者不同抗栓治疗方案的疗效及安全性。方法以高龄冠心病并房颤患者100例(时间所选为2017年1月至2018年7月),为此次研究对象,将其简单化分组,对照组实施阿司匹林抗栓方案治疗,实验组则实施阿司匹林联合华法林抗栓方案治疗,分析两组高龄冠心病并房颤患者抗栓治疗的结果。结果两组高龄冠心病并房颤患者的出血事件发生率相比,无统计学意义(P0.05);实验组血栓发生率(4.00%)明显低于对照组对照组血栓发生率(16.00%),P0.05;实验组生活质量评分明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论高龄冠心病并房颤患者接受阿司匹林联合华法林抗栓方案治疗,可获得较好的效果,且用药安全性较高,更好改善其生活质量。  相似文献   

9.
目的 观察不同抗栓干预对非瓣膜性心房颤动(nonvalvular atrial fibrillation,NVAF)患者血浆溶血磷脂酸(lysophosplmidic acid,LPA)含量变化的影响,为临床抗栓治疗提供依据.方法 经临床和辅助检查确诊的235例未接受抗栓治疗的NVAF患者,随机分为阿司匹林+双嘧达莫组(n=76,阿司匹林100 mg/d,双嘧达莫100 mg/d)、阿司匹林+固定剂量华法林组(n=79,阿司匹林100 mg/d,华法林1.25mg/d)和调整剂量华法林组(n=80,INR 1.5~2.1).根据患者年龄,每组再分为<60岁组、60~75岁组和≥76岁组.测定治疗前、治疗后2周和6周时血浆LPA含量,比较含量变化.结果 阿司匹林+固定剂量华法林组血浆LPA含量降低较阿司匹林+双嘧达莫组和调整剂量华法林组更为显著(P均<0.01).<60岁组经阿司匹林+双嘧达莫治疗后2周和6周,血浆LPA含量较治疗前显著降低(P均<0.01).<60岁组经阿司匹林+固定剂量华法林治疗后2周和6周,血浆LPA含量较治疗前显著降低(P均<0.01).60~75岁组经阿司匹林+固定剂量华法林治疗后2周和6周,血浆LPA含量较治疗前显著降低(P均<0.01).各年龄组患者经调整剂量华法林(INR 1.5~2.1)治疗后2周和6周,血浆LPA含量均较治疗前显著降低.结论 不同抗栓治疗方式对不同年龄组NVAF患者体内血小板活化均有不同程度的影响.<60岁组可给予阿司匹林+双嘧达莫治疗,75岁以下的患者可给予阿司匹林+固定剂量华法林治疗,>75岁的患者推荐应用调整剂量华法林(INR1.5~2.1)治疗.  相似文献   

10.
目的 观察抗凝疗法在房颤治疗中的效果,以期降低不良事件发生率,提高患者生存质量.方法 选取319例房颤者给予抗凝疗法(抗凝药物选取华法林),同期选取120例房颤者给予阿司匹林,32例房颤者给予基础治疗作为对照.对3组研究对象不良事件、生存质量和华法林应用情况进行观察,将所得数据进行统计学处理与分析.结果 华法林组、阿司匹林组不良事件发生率、生存质量总分与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),华法林组与阿司匹林组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 抗凝疗法是房颤治疗中的重要环节.  相似文献   

11.
目的探讨高血压合并心房颤动(简称房颤)患者血小板和内皮细胞功能的变化。方法选择轻、中度原发性高血压患者110例,其中伴房颤60例为房颤组,无房颤50例为对照组。测定两组血浆P-选择素、内皮素-1(ET-1)及血管性血友病因子(vWF)水平。结果房颤组血浆P-选择素、ET-1及vWF水平与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论高血压合并房颤患者存在有血小板活性增高及内皮功能受损,临床工作中应重视内皮细胞功能的改善和血小板的抗凝治疗。  相似文献   

12.
目的回顾分析心房颤动住院患者华法林抗凝情况,初步探讨基层医院心房颤动患者的华法林治疗现状。方法选择2006年—2007年住院的心房颤动患者142例,全面收集患者血栓栓塞的高危因素、抗凝禁忌症,华法林的用法、用量,以及未用华法林的原因等。结果房颤患者总体接受抗栓治疗(华法林或阿司匹林)者85.28%,其中华法林治疗61.97%,〈65岁组华法林治疗66.19%,65岁~75岁组华法林治疗71.69%,〈75岁组华法林治疗仅16.67%;高危组华法林治疗71.3%,中危组华法林治疗46.7%,低危组华法林治疗为零。结论住院以房颤动患者总体接受华法林抗凝治疗的情况较好,但〉75岁高、中危的老年房颤患者抗凝治疗不足,加强医生对华法林抗凝的认识以及采用更方便安全有效的抗凝新药可能会进一步提高老年患者的抗凝治疗。  相似文献   

13.
目的评价经颅多普勒监测微栓子评估心房颤动(简称房颤)患者抗栓疗效的价值。方法持续性房颤患者96例,其中40例给予华法林抗凝治疗(华法林组),56例给予阿斯匹林抗血小板治疗(阿斯匹林组),每例患者治疗前后分别行微栓子监测,比较治疗前后两组结果差异,两组治疗前后同时检测血浆D-二聚体水平作为微栓子监测的平行对照观察。结果华法林组治疗前,微栓子阳性14例,阴性26例,治疗后微栓子阳性5例,阴性35例,治疗后微栓子检出率显著降低(35.0%vs 12.5%,P﹤0.05);阿斯匹林组治疗前,微栓子阳性21例,阴性35例,治疗后微栓子阳性17例,阴性39例,治疗前后微栓子检出率降低无显著性差异(37.5%vs 30.4%,P=0.42);华法林组治疗后微栓子检出率显著低于阿司匹林组(P﹤0.05)。治疗前所有微栓子阳性患者血浆D-二聚体水平显著高于阴性患者[(353±71)μg/L vs(261±58)μg/L,P﹤0.05];两组治疗前后血浆D-二聚体水平均有显著降低[分别为(313±81)μg/L vs(170±67)μg/L、(327±73)μg/L vs(235±61)μg/L,P﹤0.05];华法林组治疗后血浆D-二聚体水平降低更明显(P0.05)。结论研究初步表明,微栓子可以作为房颤患者抗栓治疗的一个指标。  相似文献   

14.
目的了解阿司匹林和华法林抗栓治疗对非瓣膜病心房颤动(房颤)患者的内皮功能的影响。方法选择45~80岁的非瓣膜病持续性房颤患者106例,随机分为阿司匹林组和华法林组,分别给予阿司匹林150mg/d和调整剂量华法林(INR1·5~2·5)治疗并随访1年。于治疗前、治疗后6月和12月,采用放射免疫分析法(RIA法)测定内皮素(ET-1)和6-酮-前列腺素F1α(6-k-PGF1α)水平,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA法)测定血管性血友病因子(vWF)水平,进行前后比较分析。对可能影响ET-1、vWF和6-k-PGF1α水平变化的因素,包括年龄、性别、体质量指数、合并疾病、合并用药、血小板数、肌酐、尿酸、血糖、胆固醇、三酰甘油、内皮功能指标治疗前水平和抗栓药物等因素进行Pearson相关分析和多元线性回归分析。随访中观察有无脑血管和外周血管血栓栓塞和出血并发症发生。结果(1)治疗后阿司匹林降低ET-1[(111·2±79·3)比(56·7±14·6)ng/L],华法林也有同样降低ET-1作用[(128·2±78·8)比(65·4±30·8)ng/L](P均<0·05),并保持到12月。治疗后两组的vWF水平均无显著变化。阿司匹林降低6-k-PGF1α[(193·0±106·2)vs(144·6±101·1)ng/L](P<0·05),华法林对6-k-PGF1α水平无影响。(2)Pearson相关分析发现,治疗前后ET-1和vWF的变化幅度均与各自治疗前水平呈正相关(P均<0·01)。多元线性回归分析发现,治疗前ET-1水平(P=0·001)和vWF水平(P=0·004)是影响治疗后该指标变化的主要因素。(3)随访期间无血栓栓塞和严重出血并发症发生。结论阿司匹林150mg/d和调整剂量华法林(INR1·5~2·5)抗栓治疗能不同程度地改善非瓣膜病房颤患者的内皮功能。华法林低强度抗凝治疗安全有效。  相似文献   

15.
目的:通过比较华法林与拜阿司匹林对非瓣膜性心房颤动(NVAF)的疗效及安全性,以明确NVAF患者抗栓治疗的最佳选择。方法:根据国际指南中关于NVAF血栓栓塞危险因素的建议,入选120例NVAF患者,随机均分为华法林组(目标INR 2~3)与阿司匹林(100mg/d)组,比较两组脑梗塞和出血事件的发生率。结果:华法林组脑梗塞发生率明显低于阿司匹林组(1.67%比8.33%,P<0.05)。华法林组7例(11.67%),阿司匹林组6例(10.00%)发生出血,华法林组出血发生率高于阿司匹林组,但差异无显著性(P>0.05),两组均无严重岀血情况。结论:华法林抗凝效果明显,可以安全、有效地减少和防止脑梗塞发生。  相似文献   

16.
目的探讨老年急性非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)合并心房颤动(房颤)患者采取不同抗栓策略的有效性和安全性。方法选取NSTEMI合并永久性房颤的老年患者129例,出院后给予不同的抗栓策略分为4组,A组41例:阿司匹林(100mg/d)+氯吡格雷(75mg/d),B组31例:华法林(国际标准化比值2.02.5),C组35例:华法林(国际标准化比值2.02.5),C组35例:华法林(国际标准化比值2.02.5)+阿司匹林(100mg/d)/氯吡格雷(75mg/d),D组22例:华法林(国际标准化比值2.02.5)+阿司匹林(100mg/d)/氯吡格雷(75mg/d),D组22例:华法林(国际标准化比值2.02.5)+阿司匹林(100mg/d)+氯吡格雷(75mg/d),对出血和主要心脏复合终点(死亡,再发心肌梗死、脑栓塞)随访1年,行多变量Cox回归分析。结果 A组、B组、C组、D组病死率分别为12.2%、16.1%、14.3%、9.1%。观察1年,8.5%因出血再次入院,20.2%因主要心脏事件再次入院,各组出血及主要心脏事件无统计学差异,但与B组比较,D组出血风险最高(HR=1.267,95%CI:0.3402.5)+阿司匹林(100mg/d)+氯吡格雷(75mg/d),对出血和主要心脏复合终点(死亡,再发心肌梗死、脑栓塞)随访1年,行多变量Cox回归分析。结果 A组、B组、C组、D组病死率分别为12.2%、16.1%、14.3%、9.1%。观察1年,8.5%因出血再次入院,20.2%因主要心脏事件再次入院,各组出血及主要心脏事件无统计学差异,但与B组比较,D组出血风险最高(HR=1.267,95%CI:0.3404.718,P=0.25)。C组有低风险趋势(HR=0.911,95%CI:0.3194.718,P=0.25)。C组有低风险趋势(HR=0.911,95%CI:0.3192.597,P=0.37)。结论随着抗栓力度的增强,阿司匹林+氯吡格雷+华法林相对出血的风险加大,华法林联合一种抗血小板药物对于主要心脏复合终点有降低的趋势。  相似文献   

17.
目的针对不同抗栓策略在老年急性NSTEMI合并房颤中的效果及安全性进行探讨。方法随机选择2010年3月~2013年3月,我院收录的100例老年急性NSTEMI合并房颤患者作为本次研究的对象,将其平均分为4组:A组、B组、C组、D组。A组患者的治疗方法为阿司匹林+氯吡格雷,B组的治疗方法为华法林,C组的治疗方法为华法林+阿司匹林或者氯吡格雷,D组的治疗方法为华法林+阿司匹林+氯吡格雷。对4组患者的治疗效果以及治疗安全性进行对比分析。结果 4组患者的不同治疗方法的治疗死亡率分别为12.00%、20.00%、12.00%、8.00%。对所有患者观察1年,因为心血管疾病再次入院的24.00%,因出血再次入院的有12.00%。4组患者发生的心血管疾病无较大的差异性,但是D组患者的出血风险最高,C组的风险相对较低。结论针对老年急性NSTEMI合并房颤的治疗,虽然华法林+阿司匹林+氯吡格雷的死亡率最低,但是其出血风险较高,华法林+阿司匹林或者氯吡格雷的死亡率虽然高于D组,但是其风险最低。所以在老年急性NSTEMI合并房颤治疗中,采用华法林+阿司匹林/氯吡格雷治疗,风险较低。  相似文献   

18.
目的:对比分析充血性心力衰竭(CHF)并发永久性房颤(PAF)患者接受华法林和阿司匹林两种抗栓治疗的临床疗效及安全性。方法:选择102例CHF并发PAF患者,根据抗栓治疗方案分为:华法林组(46例)和阿司匹林组(56例)。比较两组患者的短暂性脑缺血发作(TIA)、脑梗死、外周动脉栓塞和颅内出血、胃肠道出血、泌尿系出血事件发生率的差异。结果:与阿司匹林组相比,华法林组的TIA(23.21%比13.04%)、脑梗死(28.57%比10.87%)、外周动脉栓塞(33.93%比17.39%)的发生率显著降低(P0.05或0.01);而两组患者颅内出血、胃肠道出血、泌尿系出血事件发生率无显著差异(P均0.05)。华法林组的猝死率发生率高于阿司匹林组,但无统计学差异(P0.05)。结论:华法林能降低充血性心衰并发永久性房颤患者缺血性事件的发生率,但不增加出血性事件发生率及猝死率。  相似文献   

19.
心房颤动426例的临床分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的分析基层医院心房颤动住院患者临床特点、血栓栓塞和抗凝治疗现状。方法对2000~2004年426例心房颤动住院患者的临床资料进行回顾性分析。结果高血压是最常见的病因,156例(36.62%),风湿性心脏病54例(12.68%)。房颤患者血栓栓塞的发生率为64例(15.02%),其中瓣膜性房颤与非瓣膜性房颤之间差异无显著性;在非瓣膜性房颤中,左房的大小在栓塞组与非栓塞组差异无显著性。接受华法林治疗89例(20.89%)。结论本研究提示房颤的抗凝治疗在基层医院需进一步加强。  相似文献   

20.
目的探讨老年心房颤动患者抗凝治疗的药物剂量选择及安全性。方法选择确诊的老年心房颤动患者210例,按照年龄将60~79岁130例作为老年段及≥80岁80例作为高龄段。2个年龄段患者按服药治疗不同分为老年华法林组30例、高龄华法林组30例,老年联合用药组50例(氯吡格雷75 mg+阿司匹林100 mg),老年阿司匹林组50例和高龄阿司匹林组50例(阿司匹林100 mg)。观察服用华法林剂量及国际标准化比值(INR);各组患者栓塞及出血发生率。结果高龄华法林组剂量(2.88±0.46)mg,INR 2.29±0.55,老年华法林组剂量(2.93±0.75)mg,INR 2.30±0.52,差异无统计学意义(P>0.05)。老年华法林组和高龄华法林组及老年联合用药组栓塞发生率明显低于老年阿司匹林组和高龄阿司匹林组(P<0.05)。与老年华法林组和高龄华法林组及老年阿司匹林组和高龄阿司匹林组比较,老年联合用药组出血发生率明显高(P<0.05)。结论老年心房颤动患者服用华法林或氯吡格雷+阿司匹林能更有效预防脑卒中事件的发生,老年、尤其是高龄高危患者服用华法林治疗,INR控制在1.5~2.5是安全、有效。对于不适合应用华法林的患者,可应用氯吡格雷+阿司匹林预防血栓形成。  相似文献   

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