药物干预对哮喘气道重塑中MMP-9表达的影响研究进展

<正>支气管哮喘(哮喘)是一种慢性气道炎症性疾病,多种细胞因子和炎性介质是其病理生理过程的始动和维持因素。气道重塑是哮喘的重要病理特征,至今具体发生机制尚不明确。气道重塑是主要由于呼吸道上皮层的损伤引起的结构性改变,是引起哮喘临床症状和肺功能下降的主要原因,涉及多种细胞和分子[1]。本研究概述了哮喘气道重塑发生与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的关系,总结多种中药、西药干预哮喘动物模型后气道重塑中MMP-9的表达情况,以进一步了解MMP-9影响气道重塑的作用机制所在,为将来的研究     

学龄期癫痫患儿的社区护理

癫痫是由于多种原因引起的一种脑部慢性疾病,其特征是脑内神经元群反复发作过度放电引起的突发性、暂时性脑功能失常,临床上出现意识、运动、感觉、精神或自主神经功能障碍[1],其中约50%的患病者为儿童和青少年,是儿童期最为常见的神经系统疾病[2].从世界范围来看,约有1/10的学龄儿童受到癫痫的影响[3,4].     

妊娠期糖尿病合并冠心病患者hs-CRP、MMP-2、MMP-9、TIMP-1测定的临床意义

妊娠期糖尿病（GDM）的发病机制尚未完全明确，近年来认为不仅是一种以高血糖为主要表现的疾病，也是一种炎症性疾病，其中炎症因子C-反应蛋白（CRP）与GDM有关。也有研究发现动脉粥样硬化（AS）是糖尿病（DM）和冠心病大血管病变的主要病理基础，炎症反应在其发生发展中起重要作用。炎症细胞能分泌多种蛋白水解酶，主要是MMPs。MMPs家族重要的成员是MMP-2和MMP-9，TIMP-1是MMP-9特异抑制物，调节MMP-9的活性，在生理状态下二者趋于平衡。本资料通过对GDM合并冠心病患者hs-CRP、MMP-2、MMP-9、TIMP-1检测，旨在探讨其临床意义。     

IL-6MMP-9hs-CRP及TNF-α在糖尿病肾病患者中的应用价值探讨

糖尿病(DM)慢性并发症已成为DM患者致死、致残的重要原因,而糖尿病肾病(DN)是DM中最严重和最常见的慢性并发症之一[1],其发病机制目前尚不清楚.近年来,炎症学说在DN发病机制中的作用备受关注,认为DN是一种低度炎症性疾病,DN的发病在代谢紊乱与血流动力学机制基础上,慢性炎症是其持续进展的关键因素[2].为了探讨IL-6、MMP-9、hs-CRP及TNF-α在DN患者中的临床应用价值,作者自2010年1月至2011年5月对240例健康体检者和230例DM患者进行了IL-6、MMP-9、hs-CRP及TNF-α的测定,并对各组结果进行比较分析,现报告如下.     

缺氧缺血性脑病患儿血清神经元特异性烯醇化酶及基质金属蛋白酶-9水平与脑损伤程度的关系

目的 探讨缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)的水平以及二者与脑损伤程度之间的关系.方法 选用HIE患儿30例,采用EUSA法测定其发病后1、3、7 d血清NSE及MMP-9的浓度,并与对照组(同期住院新生儿24例)比较.结果 HIE患儿血清NSE及MMP-9于发病后1、3、7 d,NSE分别为(32.12±1.10)、(38.50±4.86)、(31.49±0.73)ng/L,MMP-9分别为(34.11±1.10)、(39.50±5.06)、(32.42±0.87)ng/L,与对照组[(30.22±3.18)ng/L和(31.48±3.27)ng/L]比较均升高,差异均有统计学意义(P均<0.05),但以发病3 d水平升高为著.结论 NSE及MMP-9参与HIE的发病,其血清水平可能对病情的严重程度及预后有预示作用.     

缺氧缺血性脑病患儿血清神经元特异性烯醇化酶及基质金属蛋白酶-9水平与脑损伤程度的关系

目的 探讨缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)的水平以及二者与脑损伤程度之间的关系.方法 选用HIE患儿30例,采用EUSA法测定其发病后1、3、7 d血清NSE及MMP-9的浓度,并与对照组(同期住院新生儿24例)比较.结果 HIE患儿血清NSE及MMP-9于发病后1、3、7 d,NSE分别为(32.12±1.10)、(38.50±4.86)、(31.49±0.73)ng/L,MMP-9分别为(34.11±1.10)、(39.50±5.06)、(32.42±0.87)ng/L,与对照组[(30.22±3.18)ng/L和(31.48±3.27)ng/L]比较均升高,差异均有统计学意义(P均<0.05),但以发病3 d水平升高为著.结论 NSE及MMP-9参与HIE的发病,其血清水平可能对病情的严重程度及预后有预示作用.     

缺氧缺血性脑病患儿血清神经元特异性烯醇化酶及基质金属蛋白酶-9水平与脑损伤程度的关系

目的 探讨缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)的水平以及二者与脑损伤程度之间的关系.方法 选用HIE患儿30例,采用EUSA法测定其发病后1、3、7 d血清NSE及MMP-9的浓度,并与对照组(同期住院新生儿24例)比较.结果 HIE患儿血清NSE及MMP-9于发病后1、3、7 d,NSE分别为(32.12±1.10)、(38.50±4.86)、(31.49±0.73)ng/L,MMP-9分别为(34.11±1.10)、(39.50±5.06)、(32.42±0.87)ng/L,与对照组[(30.22±3.18)ng/L和(31.48±3.27)ng/L]比较均升高,差异均有统计学意义(P均<0.05),但以发病3 d水平升高为著.结论 NSE及MMP-9参与HIE的发病,其血清水平可能对病情的严重程度及预后有预示作用.     

缺氧缺血性脑病患儿血清神经元特异性烯醇化酶及基质金属蛋白酶-9水平与脑损伤程度的关系

目的 探讨缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)的水平以及二者与脑损伤程度之间的关系.方法 选用HIE患儿30例,采用EUSA法测定其发病后1、3、7 d血清NSE及MMP-9的浓度,并与对照组(同期住院新生儿24例)比较.结果 HIE患儿血清NSE及MMP-9于发病后1、3、7 d,NSE分别为(32.12±1.10)、(38.50±4.86)、(31.49±0.73)ng/L,MMP-9分别为(34.11±1.10)、(39.50±5.06)、(32.42±0.87)ng/L,与对照组[(30.22±3.18)ng/L和(31.48±3.27)ng/L]比较均升高,差异均有统计学意义(P均<0.05),但以发病3 d水平升高为著.结论 NSE及MMP-9参与HIE的发病,其血清水平可能对病情的严重程度及预后有预示作用.     

缺氧缺血性脑病患儿血清神经元特异性烯醇化酶及基质金属蛋白酶-9水平与脑损伤程度的关系

目的 探讨缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)的水平以及二者与脑损伤程度之间的关系.方法 选用HIE患儿30例,采用EUSA法测定其发病后1、3、7 d血清NSE及MMP-9的浓度,并与对照组(同期住院新生儿24例)比较.结果 HIE患儿血清NSE及MMP-9于发病后1、3、7 d,NSE分别为(32.12±1.10)、(38.50±4.86)、(31.49±0.73)ng/L,MMP-9分别为(34.11±1.10)、(39.50±5.06)、(32.42±0.87)ng/L,与对照组[(30.22±3.18)ng/L和(31.48±3.27)ng/L]比较均升高,差异均有统计学意义(P均<0.05),但以发病3 d水平升高为著.结论 NSE及MMP-9参与HIE的发病,其血清水平可能对病情的严重程度及预后有预示作用.     

缺氧缺血性脑病患儿血清神经元特异性烯醇化酶及基质金属蛋白酶-9水平与脑损伤程度的关系

目的 探讨缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)的水平以及二者与脑损伤程度之间的关系.方法 选用HIE患儿30例,采用EUSA法测定其发病后1、3、7 d血清NSE及MMP-9的浓度,并与对照组(同期住院新生儿24例)比较.结果 HIE患儿血清NSE及MMP-9于发病后1、3、7 d,NSE分别为(32.12±1.10)、(38.50±4.86)、(31.49±0.73)ng/L,MMP-9分别为(34.11±1.10)、(39.50±5.06)、(32.42±0.87)ng/L,与对照组[(30.22±3.18)ng/L和(31.48±3.27)ng/L]比较均升高,差异均有统计学意义(P均<0.05),但以发病3 d水平升高为著.结论 NSE及MMP-9参与HIE的发病,其血清水平可能对病情的严重程度及预后有预示作用.     

缺氧缺血性脑病患儿血清神经元特异性烯醇化酶及基质金属蛋白酶-9水平与脑损伤程度的关系

目的 探讨缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)的水平以及二者与脑损伤程度之间的关系.方法 选用HIE患儿30例,采用EUSA法测定其发病后1、3、7 d血清NSE及MMP-9的浓度,并与对照组(同期住院新生儿24例)比较.结果 HIE患儿血清NSE及MMP-9于发病后1、3、7 d,NSE分别为(32.12±1.10)、(38.50±4.86)、(31.49±0.73)ng/L,MMP-9分别为(34.11±1.10)、(39.50±5.06)、(32.42±0.87)ng/L,与对照组[(30.22±3.18)ng/L和(31.48±3.27)ng/L]比较均升高,差异均有统计学意义(P均<0.05),但以发病3 d水平升高为著.结论 NSE及MMP-9参与HIE的发病,其血清水平可能对病情的严重程度及预后有预示作用.     

缺氧缺血性脑病患儿血清神经元特异性烯醇化酶及基质金属蛋白酶-9水平与脑损伤程度的关系

目的 探讨缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)的水平以及二者与脑损伤程度之间的关系.方法 选用HIE患儿30例,采用EUSA法测定其发病后1、3、7 d血清NSE及MMP-9的浓度,并与对照组(同期住院新生儿24例)比较.结果 HIE患儿血清NSE及MMP-9于发病后1、3、7 d,NSE分别为(32.12±1.10)、(38.50±4.86)、(31.49±0.73)ng/L,MMP-9分别为(34.11±1.10)、(39.50±5.06)、(32.42±0.87)ng/L,与对照组[(30.22±3.18)ng/L和(31.48±3.27)ng/L]比较均升高,差异均有统计学意义(P均<0.05),但以发病3 d水平升高为著.结论 NSE及MMP-9参与HIE的发病,其血清水平可能对病情的严重程度及预后有预示作用.     

缺氧缺血性脑病患儿血清神经元特异性烯醇化酶及基质金属蛋白酶-9水平与脑损伤程度的关系

目的 探讨缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)的水平以及二者与脑损伤程度之间的关系.方法 选用HIE患儿30例,采用EUSA法测定其发病后1、3、7 d血清NSE及MMP-9的浓度,并与对照组(同期住院新生儿24例)比较.结果 HIE患儿血清NSE及MMP-9于发病后1、3、7 d,NSE分别为(32.12±1.10)、(38.50±4.86)、(31.49±0.73)ng/L,MMP-9分别为(34.11±1.10)、(39.50±5.06)、(32.42±0.87)ng/L,与对照组[(30.22±3.18)ng/L和(31.48±3.27)ng/L]比较均升高,差异均有统计学意义(P均<0.05),但以发病3 d水平升高为著.结论 NSE及MMP-9参与HIE的发病,其血清水平可能对病情的严重程度及预后有预示作用.     

缺氧缺血性脑病患儿血清神经元特异性烯醇化酶及基质金属蛋白酶-9水平与脑损伤程度的关系

目的 探讨缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)的水平以及二者与脑损伤程度之间的关系.方法 选用HIE患儿30例,采用EUSA法测定其发病后1、3、7 d血清NSE及MMP-9的浓度,并与对照组(同期住院新生儿24例)比较.结果 HIE患儿血清NSE及MMP-9于发病后1、3、7 d,NSE分别为(32.12±1.10)、(38.50±4.86)、(31.49±0.73)ng/L,MMP-9分别为(34.11±1.10)、(39.50±5.06)、(32.42±0.87)ng/L,与对照组[(30.22±3.18)ng/L和(31.48±3.27)ng/L]比较均升高,差异均有统计学意义(P均<0.05),但以发病3 d水平升高为著.结论 NSE及MMP-9参与HIE的发病,其血清水平可能对病情的严重程度及预后有预示作用.     

缺氧缺血性脑病患儿血清神经元特异性烯醇化酶及基质金属蛋白酶-9水平与脑损伤程度的关系

目的 探讨缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)的水平以及二者与脑损伤程度之间的关系.方法 选用HIE患儿30例,采用EUSA法测定其发病后1、3、7 d血清NSE及MMP-9的浓度,并与对照组(同期住院新生儿24例)比较.结果 HIE患儿血清NSE及MMP-9于发病后1、3、7 d,NSE分别为(32.12±1.10)、(38.50±4.86)、(31.49±0.73)ng/L,MMP-9分别为(34.11±1.10)、(39.50±5.06)、(32.42±0.87)ng/L,与对照组[(30.22±3.18)ng/L和(31.48±3.27)ng/L]比较均升高,差异均有统计学意义(P均<0.05),但以发病3 d水平升高为著.结论 NSE及MMP-9参与HIE的发病,其血清水平可能对病情的严重程度及预后有预示作用.     

星形胶质细胞调控癫痫发作研究的新进展

星形胶质细胞网络激活后产生和释放多种神经递质、神经营养因子和代谢产物,在受体、载体、离子通道等各方面影响和调节神经元功能,参与癫痫发病全过程.本文综述星形胶质细胞调控癫痫发作机制的最新进展,重新认识星形胶质细胞在癫痫动态变化过程中的地位和作用,为癫痫治疗提供新思路.     

脓毒症大鼠肺损伤时基质金属蛋白酶9的变化及乌司他丁的干预作用

急性肺损伤(ALI)是严重脓毒症的常见并发症,病理上表现为肺部大量炎性细胞浸润和肺水肿的形成.基质金属蛋白酶(MMPs)可由多种基质细胞和炎性细胞产生,是一类高度保守的依赖Zn2+和Ca2+的内切蛋白水解酶家族[1],几乎能降解细胞外基质( ECM)的所有成分,在ALI发病机制中起着重要作用.其中MMP-9能降解肺毛细血管基底膜中的ECM成分,使肺毛细血管通透性增加和炎性细胞进一步浸润,在ALI中发挥关键作用而倍受关注[2-3].     

基质金属蛋白酶(MMP-9)检测在脑水肿中的应用

目的 研究血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达及其与水肿体积和预后的关系,并探讨其潜在机制.方法 应用ELISA法对脑水肿患者分别在发病后24h,第3天,第7天的血清MMP-9进行检测.结果 血清中MMP-9水平在发病后24h显著增加,第3天达高峰,持续至第7天后明显下降,并对MMP-9水平与CT所示水肿对比.结论 血清MMP-9可能成为早期反映脑水肿严重程度和预后的指标.     

癫痫发病机制研究的进展与脑损伤机制

癫痫是一种慢性疾病,是由于大脑神经元突发性异常放电,导致大脑功能出现短暂的障碍。癫痫的发病机制非常复杂,其主要与离子通道和遗传、神经递质、细胞因子及免疫、神经胶质细胞等关系密切,癫痫发作通常是由于中枢神经系统兴奋与抑制间的不平衡所致。本文就癫痫发病机制的有关研究的进展进行总结,从理论上为癫痫的预防、诊断与治疗提供依据。     

多发性骨髓瘤患者MMP-2和MMP-9在塑料包埋骨髓活检组织的表达

目的：通过观察基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在多发性骨髓瘤（MM）患者塑料包埋骨髓活检块中的表达，探讨MM的发病机制和预后。方法：用SP免疫组化法检测MM患者骨髓活检组织塑料包埋块中MMP-2和MMP-9的表达。结果：MMP-2和MMP-9在MM组中高表达，在对照组中低表达，P〈0．05差异具有统计学意义；与MMP-9表达阴性患者相比，高表达MMP-9的患者骨损害明显，白蛋白低，β2微球蛋白高。结论：MMP-2和MMP-9在MM发病中具有促进作用，MMP-9可能参与MM骨病的发生，提示预后不良。