冷挛缩对幼兔心肌功能和代谢的影响

目的：建立冷挛缩模型，探讨冷挛缩对新西兰幼兔（３～４周）心肌功能和代谢的影响。方法：在改良Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ模型基础上，对照组（ｎ＝１０）和冷挛缩组（ｎ＝１０）离体再灌注复苏，测试缺血前、后心功能：左心室舒张末压、最大心脏指数、最大心搏量指数、最大心搏作功指数；代谢：心肌摄氧量及冠状动脉阻力指数。结果：离体心缺血复苏后，对照组最大心脏指数、最大心搏量指数、最大心搏作功指数始终高于冷挛缩组，对照组复苏后摄取更多的氧，而冷挛缩组左心室舒张末压、冠状动脉阻力指数高于对照组。结论：冷挛缩现象对未成熟心肌缺血后心功能恢复不利，应尽量避免心脏停跳前低温刺激     

冷挛缩对未成熟心肌功能、能量代谢与超微结构的影响

目的 :建立冷挛缩模型 ,探讨冷挛缩对未成熟心肌功能、能量代谢与超微结构的影响。方法 :在离体工作心模型基础上 ,30只新西兰幼兔 ( 3～ 4周 )随机分成三组 : 组 (对照组 ,n =10 ) , 组 (冷挛缩组 ,n =10 ) , 组 (冷挛缩 低钙心肌保护液组 ,n =10 )。离体缺血再灌注复苏 ,测试缺血前、后心功能 ,心输出量 ,左室收缩压 ,左室舒张末压 ,最大压力变化速率 ,缺血后冠状静脉窦流出液乳酸脱氢酶 ( L DH) ,肌酸激酶 ( CK) ,心肌组织水含量 ,三磷酸腺苷 ( ATP)、二磷酸腺苷、一磷酸腺苷含量 ,电镜观察缺血后心肌超微结构。结果 :离体心缺血再灌注复苏后 ,心功能恢复、电镜观察缺血后超微结构 、 组优于 组 , 、 组 ATP含量始终高于 组 ( P <0 .0 5 ) ,而 组 L DH、CK和心肌组织水含量高于 、 组 ( P <0 .0 5 )。结论 :冷挛缩对缺血后心功能恢复和能量代谢不利 ,低钙心肌保护液有利于减轻冷挛缩损伤     

未成熟兔心缺血再灌注对心肌和冠脉微循环损伤的实验研究

采用离体心做功模型，比较单低温（１０℃～１５℃）与低温加Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ号心停搏液单剂与多剂灌注对未成熟兔全心缺血１２０分钟复灌６０分钟的作用。结果单剂组较单低温和多剂组心肌含水量，心肌线粒体丙二醛及心肌和冠脉流出液内皮素含量减少，冠脉流出液一氧化氮（ＮＯ）含量增加，微血管再开放良好，心肌细胞和内皮细胞超微结构损伤轻，最终心脏功能恢复优于其他二组；多剂组与单低温组差别不明显。提示低温加ＴｈｏｍａｓⅡ号液单剂灌注对未成熟兔心冠脉微循环及心功能保护作用优于单低温，多剂灌注无明显优点。     

缺血再灌注损伤与未成熟心肌保护

近年来，随着心脏手术、麻醉、灌注技术的快速发展，绝大多数的先天性心脏畸形患者在婴幼儿时期就可以施行手术修复。修复需要时间，可出现心脏长时间缺血。未成熟心肌与成熟心肌在结构、功能、能量代谢及对缺血、缺氧的耐受性方面有明显差别。由于心肌未成熟，加上心脏畸形可能导致的容量或压力超负荷，更容易造成婴幼儿未成熟心肌发生缺血和缺血再灌注损伤。     

新生猪心停搏前长时间冷灌注的心肌挛缩

心脏外科中广泛应用低温来减少缺血性心脏停搏的损伤。新生儿常采用深低温停循环方法,包括停循环前的较长时间全身冷灌注降温两区别于成人。近来发现对未停搏心脏快速冷灌注使心肌持续收缩状态,并使心脏继缺血性停掉后发生不可逆性心肌坏死。 方法 本实验采用2今只生后5～7天的小猪随机分为4组,以Langendorff离体心     

温血停跳液持续灌注与冷晶体停跳液间断灌注对心肌保护作用的比较

本文从临床效果、心肌酶代谢及细胞超微结构的变化方面，比较温血停跳液持续灌注与冷晶体停跳液间断灌注对心肌的保护作用。结果为，常温组术后自动复跳率为９２．３％，低温组仅２３．１％；常温组心肌酶释放减少，术后心脏功能恢复较快；心肌超微结构观察显示常温组细胞线粒体损伤较轻，心肌破坏较少。表明常温体外循环行温血停跳液持续灌注，对心肌的保护作用较以往的低温体外循环用冷晶体停跳液间断灌注为佳。     

浅低温不停跳行心内直视手术对未成熟心肌保护作用的实验研究

目的 探讨浅低温体外循环(CPB)心脏不停跳行心内直视手术对未成熟心肌的保护作用及机制.方法 将16只同种健康幼犬随机分为观察组和对照组各8只,观察组在浅低温CPB心脏不停跳下行心内直视手术,对照组在冷晶体液间断灌注心脏停跳下行心内直视手术,测定两组不同时点血清中肌钙蛋白-I(cTn-I)、心钠素(ANP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的变化.结果 对照组MDA、cTn-I和ANP在CPB期间逐渐升高,恢复正常灌注后升高更明显;观察组MDA、cTn-I和ANP虽也有升高,但较对照组低,且恢复正常灌注后无升高趋势.两组SOD活性均降低,但观察组SOD活性高于对照组.结论 不停跳行心内直视手术可有效避免心肌的缺血-再灌注损伤,对未成熟心肌有良好的保护作用.     

婴幼儿心肌保护停搏液的温度处理

当前婴幼儿心脏外科手术中心肌保护技术尚未有比较统一的认识和方法。本文结合婴幼儿未成熟心肌在生理结构、代谢和功能上的特点,回顾和总结了低温与常温,晶体与血液灌注等技术各自的优缺点,并就温冷结合加终末温血灌注的一体化综合心肌保护技术作一综述。     

未成熟心肌及其保护策略研究进展

自从Bull等[1] 指出小儿心肌保护的特殊性及重要性以来 ,未成熟心肌保护的研究越来越引起人们的重视。尽管目前心脏外科技术和体外循环灌注水平有了飞速的提高 ,但心肌保护的不完善仍是婴幼儿心脏手术后心功能不全及住院死亡率居高不下的重要原因[2 ] 。正由于此 ,近年来对未成熟心肌保护的研究不断深入 ,借助于先进的分子生物学技术和研究手段 ,对未成熟心肌的认识进一步加深 ,在此基础上提出了一些新的保护策略。以下将就此方面的研究进展作一综述。1　正常状态下的未成熟心肌未成熟心肌细胞的体积小 ,含水量高 ,肌原纤维少 ,非收缩成分…     

St.Thomas NO.2停跳液与含血心肌停跳液对未成熟兔心肌的保护作用

比较观察St.ThomasNO .2停跳液与含血心肌停跳液对未成熟兔心肌的保护作用 ,以期为未成熟心肌保护的临床应用找到一种更有效的方法。选用生后 14～ 2 1天新西兰兔 12只 ,在改良的Langendorff模型上 ,对St.ThomasNO .2停跳液及含血心肌停跳液分别进行低温缺血再灌注离体心脏实验。观察缺血前后心功能变化 (左心室最大压力变化速率、左心室搏出功、左心室搏出功指数及心输出量等指标 )、心肌含水率及心肌酶学的变化。结果发现 ,离体心脏缺血再灌后 ,含血心肌停跳液组左心室最大压力变化速率、左心室搏出功、左心室搏出功指数和心输出量等心功能指标恢复明显好于St.ThomasNO .2停跳液组 (P <0 .0 5 ) ;含血心肌停跳液组心肌肌酸激酶及乳酸脱氢酶漏出率与St.ThomasNO .2停跳液组相比明显降低 (P <0 .0 5 ) ;但两组心肌含水率无明显差异。结果提示 ,初步证实含血心肌停跳液对未成熟心肌的心肌保护效果比St.ThomasNO .2停跳液效果好     

未成熟心肌保护研究及应用现状

未成熟心肌(immature myocardium)与成熟心肌在结构、功能、能量代谢及对缺血、缺氧的耐受性方面差别明显[1]。自Melrose在1955年创用高钾停搏液,心肌保护的研究已有半个世纪的历史。而自从Bull等[2]指出小儿心肌保护的特殊性及重要性以来,未成熟心肌保护的研究也日益受到人们的重视。尽管心脏外科技术和体外循环灌注水平有了很大的提高,但在手术患儿日趋低龄、复杂、危重的今天,心肌保护的不够完善仍是婴幼儿心脏手术后心功能不全及住院死亡率居高不下的重要原因[3]。因此,寻求与未成熟心肌生理、功能等相适应的保护措施,仍是心脏外科关注…     

HTK液对发绀型先心病的心肌保护作用

随着心脏外科手术技术的迅猛发展，尤其是在心肌保护方面取得了长足的进步，为手术的成功提供了可靠的保障。目前有关心肌保护措施的研究涉及面很广，如心脏停搏液、缺血预处理、体外循环中炎症介质和细胞因子的释放等，其中对心脏停搏液的研究广泛而深入，许多成果已经运用于临床，发挥了重要作用。HTK心脏停搏液在西欧国家虽已广泛应用于临床，在成熟心肌的保护效果比较确切，得到广泛的认可，但一些学者对于HTK心脏停搏液在未成熟心肌的保护效果是否优于其他心脏停搏液仍存有异议^[1]。由于未成熟心肌与成熟心肌的生理特点有很大差别，而病理状态下的未成熟心肌（如发绀型先心病的心肌）又有其本身的特点，因而相应的心肌保护方法也就不同，尤其是停搏液。本文就HTK液对发绀型先心病的心肌保护作用进行综述。     

主动脉瘤手术的体外循环管理方法探讨

目的探讨主动脉瘤手术中的体外循环管理方法。方法体外循环下完成主动脉瘤手术75例。Bentall手术采用升主动脉—右房插管,中低温体外循环;升主及半弓置换手术、全主动脉弓置换（象鼻术）＋带膜支架植入手术采用右侧锁骨下动脉—右房插管,深低温停循环＋顺行性脑灌注。心肌保护均采用4∶1含血冷停搏液顺行＋逆行方法灌注以及HTK心脏停搏液重力滴入。结果顺利完成手术。体外循环时间115~389 min。主动脉阻断时间53~243.5 min;深低温停循环46例,停循环时间25~70 min,停循环最低鼻咽温13.2~16.2℃;灌注中尿量100~2 800 ml。超滤1 100~4 000 ml。术后呼吸机辅助时间8~217 h;术后24 h胸腔引流量490~1 850 ml。46例深低温停循环患者中除去1例脑血管发育异常,术后发生认知障碍,其余患者脑保护良好,另有1例术后因多脏器功能衰竭死亡。结论 Bentall手术应采用升主动脉—右房插管,中低温体外循环;升主及半弓置换手术、全主动脉弓置换（象鼻术）＋带膜支架植入手术应采用右侧锁骨下动脉—右房插管、深低温停循环＋顺行性脑灌注。心肌保护应采用4∶1含血冷停搏液顺行＋逆行方法灌注以及HTK心脏停搏液重力滴入。     

低温对发育未成熟心肌缺血保护的实验研究

器官培养心脏在无低谢基质加乏氧条件下（以下简称缺血培养）３小时，４℃时心脏立即停跳，再有氧２４小时心脏搏动功能、超微结构恢复正常；３７℃时心肌发生不可复性损伤，搏动异常。４℃低温对未成熟心肌缺血具有朗好的保护作用。     

温血停跳液的心肌保护作用

近二十年来，低温停跳液一直被视作为心脏直视手术心肌保护的必要措施。温血停跳液灌注的倡用使人们对低温的某些不足，如冷收缩、微循环失调、血管内皮细胞损伤等引起了重视。然而常温心脏手术也存在一定的局限性。温血停跳液诱导使心肌对缺血缺氧的耐受增高，主动脉开放前温血灌注可改善再灌注损伤。     

谷氨酸,天门冬氨酸与心肌保护

本文综述了谷氨酸、天门冬氨酸解除缺血、再灌注心肌能量代谢障碍的作用机制，以及它们在心肌保护、特别是在未成熟心肌保护中的应用及价值。     

去白细胞冷自体血停搏液对体外循环未成熟心肌的保护作用

目的探讨去白细胞冷自体血停搏液对体外循环未成熟心肌的保护作用。方法 100例年龄≤10个月、体质量≤8 kg的患儿按随机数字表法随机分为去白细胞冷自体血停搏液组(实验组)和冷自体血停搏液组(对照组)。分别于体外循环前及主动脉开放后10 min检测心肌组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase enzyme,MPO)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的浓度。结果主动脉开放10 min时实验组SOD[(58.39±3.96)U/L vs.(39.46±3.32)U/L,P0.05]高于对照组,MPO[(30.73±7.28)U/10 g vs.(35.75±5.33)U/10 g,P0.05]及MDA[(1.88±0.10)mmol/L vs.(3.55±0.23)mmol/L,P0.05]低于对照组,心脏复搏时间[(35.73±3.05)s vs.(46.56±5.56)s,P0.01]及机械通气时间[(7.40±2.53)h vs.(9.46±1.70)h,P0.05]低于对照组,差异有统计学意义。结论冷自体血停搏液滤除白细胞对体外循环心脏直视手术中未成熟心肌更具保护作用。     

深低温体外循环脑保护技术的实验研究与临床应用

深低温停循环灌注若应用不当对中区神经系统具有一定的损害，一文通过实验与临床两方面综述几种在深低温条件下的脑保护技术，旨在进一步完善深低温体外循环技术。     

未成熟心肌保护的基础与临床研究进展

近年来随着新生儿心内直视手术的不断开展，病种趋向危重、复杂，对未成熟心肌保护的要求也相应提高。许多学者对此开展了多方面研究工作，以期能在未成熟心肌保护工作中获的更好效果。尤其是基础研究方面的几个热点问题讨论得更为深入。     

缺血再灌注损伤心肌电镜细胞化学的定性与定量分析（二）—琥…

本研究选择心脏瓣膜病患者２０例，随机分为两组，每组１０例，在瓣膜置换术中，一组采用低温体外循环加冷晶体停跳液（Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ医院液）间断灌注的心肌保护方法（简称低温组），另一组采用常温体外循环加温血停跳液持续灌注的心肌保护方法（简称常温组）。两组缺再血期和再灌注期心肌琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）和细胞色素氧化酶（ＣＣＯ）染色定性分析结果均为阳性，计算机图像分析结果表明，低温组再灌注期ＳＤＨ酶活力灰度