趋化因子受体4和6在慢性浅表性胃炎、癌前病变及胃癌中的表达及意义

目的检测趋化因子受体4(CXCR4)和趋化因子受体6(CCR6)在慢性浅表性胃炎(CSG)、癌前病变(PL)和胃癌(GC)中的表达情况,探讨其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测CXCR4和CCR6在33例CSG、90例PL及76例GC患者胃黏膜中的表达规律。结果 CXCR4和CCR6在CSG、PL和GC中的表达阳性率分别为56.67%、43.33%、27.63%和96.67%、90.00%、85.53%。CXCR4阳性表达率在GC组显著低于CSG组(P<0.01)及PL组(P<0.05);而CCR6在CSG、PL及GC组中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。同一病理类型,CCR6阳性表达率在CSG、PL和GC组中均显著高于CXCR4(均P<0.01)。CXCR4、CCR6表达与PL病理类型及GC分化程度均无关(P>0.05)。结论 CXCR4阳性表达率从CSG、PL到GC逐渐下降,CCR6在CSG、PL及GC组中的表达差异无统计学意义;CCR6阳性表达率在CSG、PL和GC组中均显著高于CXCR4(均P<0.01),联合检测CXCR4和CCR6更有助于准确诊断CSG、PL和GC。     

特应性皮炎患儿淋巴细胞Th1/Th2相关趋化因子受体的表达

目的在单细胞水平上,探讨几种与Th1/Th2相关的趋化因子受体的表达在特应性皮炎(AD)发病机理中的作用。方法采用荧光双色流式细胞术分析35例AD患儿及34例健康对照外周血CD4+及CD8+淋巴细胞表面与Th1细胞相关的趋化因子受体CXCR3、CCR5和Th2细胞相关的趋化因子受体CCR3、CCR4及CCR8的表达。结果与健康对照组相比,AD患儿外周血淋巴细胞表面CXCR3(87.10%±10.00%)、CCR5(11.20%±5.16%)、CCR3(12.00%±7.46%)和CCR4(25.90%±8.19%)表达水平显著增加(P分别<0.001、<0.05、<0.001、<0.05),进一步分析发现,CD4+淋巴细胞表面CXCR3(24.30%±7.60%)、CCR5(2.17%±1.17%)、CCR3(4.06%±2.34%)和CCR4(16.80%±4.10%)表达水平明显升高(P<0.05),CD8+淋巴细胞表面CXCR3(22.60%±6.45%)、CCR5(3.28%±1.80%)、CCR3(4.26%±2.02%)、CCR4(15.50%±4.87%)和CCR8(1.30%±0.59%)表达水平亦明显升高(P<0.001或P<0.05)。结论不同淋巴细胞表面Th1/Th2相关的趋化因子受体表达的增加,可能导致Th1/Th2免疫反应在高水平状态下发生失衡,从而在AD发病机理中起着重要作用。     

CXCR3和CCR3在T细胞非霍奇金淋巴瘤中的表达及意义

目的:检测T细胞非霍奇金淋巴瘤(T-NHL)中CXC型趋化因子受体3(CXCR3)、CC型趋化因子受体3(CCR3)的表达水平,分析其在T-NHL中的表达意义,探讨T-NHL的分类.方法:采用SP免疫组织化学方法检测45例T-NHL中CXCR3和CCR3的表达,利用?字2检验分析两者的表达差异及其与临床病理特征的相关性.结果:CXCR3和CCR3总表达率为24.4%;不同病理类型之间的表达差异无显著性(P ＞ 0.05);CXCR3和CCR3总表达与肿瘤患者的性别、年龄、肿瘤部位以及恶性程度无相关性.结论:根据肿瘤细胞是否表达CXCR3或CCR3来进一步分类T-NHL,还需进一步的实验验证.     

皮肤T细胞和NK／T细胞淋巴瘤趋化因子受体的表达：免疫组化染色和体外趋化性分析（英）

趋化因子和趋化因子受体之间的相互作用涉及淋巴瘤细胞的迁移和浸润。作者通过免疫组化和流式细胞计数探讨皮肤T细胞和NK／T细胞淋巴瘤（TCLs）CXCR3和CCR4表达的状态，通过实时水平趋化性分析探讨其生物学行为。在蕈样霉菌病（MF）斑块期，肿瘤细胞经常表达CXCR3，肿瘤期和MF亲毛囊亚型表达CCR4，红斑期表达CXCR3和/或CCR4。[第一段]     

趋化因子受体CCR7在乳腺癌细胞株上的表达及意义

多种趋化因子及其受体与恶性肿瘤的生长、浸润及转移有关,乳腺癌等多种肿瘤细胞表面有CCR5、CXCR4等趋化因子受体的表达,而且所表达趋化因子受体的不同可能与特定靶器官的定向转移有关[1-2]。趋化因子受体CCR7是否参与乳腺癌转移,作用如何,尚无定论。本组对乳腺癌细胞株MDA-MB-361上CCR7的表达进行了检测,为乳腺癌细胞转移机制的研究打下基础。     

原发免疫性血小板减少症患者脾脏趋化因子受体CXCR3和CCR5的表达

目的 探讨趋化因子受体CXCR3和CCR5在原发免疫性血小板减少症(ITP)患者脾脏中的表达及其临床意义.方法 以10例ITP患者(ITP组)为研究对象,并以8例创伤性脾破裂患者脾切除标本作为正常对照.应用免疫组化法检测脾脏组织CXCR3、CCR5阳性表达率,用Western blot 法检测脾脏组织中CXCR3和CCR5的蛋白表达水平,逆转录聚合酶链反应检测CXCR3和CCR5mRNA表达水平.结果 免疫组化结果显示ITP患者脾脏组织CXCR3、CCR5阳性表达率(90％、100％)均高于对照组(75％、87.5％),差异均有统计学意义(P＜0.05);ITP患者脾脏组织CXCR3蛋白、mRNA表达量分别为对照组的3.0倍、3.5倍;CCR5蛋白、mRNA表达量分别为对照组的1.2倍、1.7倍,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 CXCR3及CCR5的高表达可能在ITP患者脾脏免疫紊乱中起着一定的作用.     

胎盘生长因子及其受体在多发性骨髓瘤中的表达及其与化疗疗效的关系

目的:探讨多发性骨髓瘤(MM)中胎盘生长因子(PIGF)及其受体Flt-1的表达与以沙利度胺为基础的化疗疗效的关系。方法:2012年6月至2013年3月在本院确诊的35例MM患者接受以沙利度胺为基础的化疗3个月,根据疗效将患者分组,选择15例非肿瘤患者作为对照。应用RT-PCR和Western blot法检测化疗前后MM组和对照组骨髓中PIGF及其受体Flt-1的表达,并分析其表达水平与化疗疗效的关系。用ELISA方法检测化疗前后患者血清中PIGF及其受体Flt-1的表达水平,并分析其与化疗疗效的关系。结果:MM患者在以沙利度胺为基础的化疗3个月后,化疗有效率为54.3%。治疗前MM患者骨髓中PIGF和Flt-1的表达水平均明显高于对照组(P0.001),化疗后PIGF和Flt-1的在骨髓中表达水平均明显降低(P0.001),并且其降低程度与疗效成正相关(r=0.71)。治疗前,M M患者血清中PIGF和Flt-1的浓度均明显高于对照者(P0.001),化疗后PIGF和Flt-1在血清中浓度明显降低并且其降低程度与疗效成正相关(r=0.87)。结论:PIGF与FLT-1在多发性骨髓瘤中高表达,在以沙利度胺为基础的化疗后明显降低。     

乳腺癌患者外周血中趋化因子及其受体的研究

目的研究乳腺癌患者外周血中趋化因子及其受体表达变化在乳腺癌发病机制中的作用。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测30例乳腺癌患者及健康者血清中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、活化后可调节的、正常T细胞表达和分泌物因子(RANTES)、白介素8(IL-8)及间质细胞衍生因子1(SDF-1)等水平变化。同时用流式细胞仪分析外周血CD3~+T淋巴细胞表面趋化因子受体CCR2、CCR5、CXCR1、CXCR4的表达。结果与健康者相比,乳腺癌患者血清中SDF-1及RANTES水平显著升高(均P0.01),外周血CD3~+T淋巴细胞表面趋化因子受体表达水平无显著性差异。结论乳腺癌患者血清SDF 1及RANTES水平升高可能在乳腺癌的发病及进展过程中发挥作用。     

趋化因子受体CXCR3在套细胞淋巴瘤中的表达及临床意义

目的:探讨趋化因子受体CXCR3在套细胞淋巴瘤(MCL)中的表达情况及其临床意义。方法:采用流式细胞术检测在北京大学第三医院血液科诊疗的25例初治MCL患者淋巴结和结外组织中趋化因子受体CXCR3表达情况,分析CXCR3的表达水平与患者重要临床特征以及预后因素的关系。结果:25例患者送检肿瘤标本均不同程度表达CXCR3,淋巴结和骨髓中肿瘤细胞CXCR3表达水平高于外周血,且骨髓中表达强度与受累细胞数量呈正相关。CXCR3high组患者外周血淋巴细胞绝对值和血红蛋白水平均显著低于CXCR3low组(P 0. 05),肿瘤细胞CXCR3表达水平与血乳酸脱氢酶(LDH)水平、β2-微球蛋白(β2-MG)水平、Ki-67指数、MIPI评分以及骨髓累及程度呈显著相关(P 0. 05),而与临床分期及组织形态学无相关性(P 0. 05)。疗效评价发现,CXCR3low组患者总反应率显著高于CXCR3high组(P=0. 001),治疗有效组MCL细胞上CXCR3表达水平显著低于治疗前的表达水平(P=0. 038),无效组CXCR3表达水平显著高于治疗前的表达水平(P=0. 002),随访结果显示,CXCR3high组患者3年总生存时间(OS)和无进展生存时间(PFS)均显著短于CXCR3low组(均P 0. 05)。结论:CXCR3在MCL中的表达水平与早期转移及预后密切相关,可作为临床疗效判断和预后评价的指标之一。     

CCR3在肾透明细胞癌中的表达及对肾透明细胞癌细胞侵袭、转移能力的影响

目的研究CCR类趋化因子受体3(CCR3)在肾透明细胞癌中的表达及对肾透明细胞癌细胞侵袭、转移能力的影响。方法回顾性选取2019年4月至2020年4月在湖南中医药高等专科学校附属第一医院就诊的肾透明细胞癌组织标本50例,选取50例癌旁组织为对照,进行免疫组化染色。选取人肾透明细胞癌细胞系786-0和人肾透明细胞癌细胞系A498,细胞培养,检测CCR3 mRNA表达水平。构建CCR3沉默慢病毒载体作为CCR3抑制组,对照组中加入一段无义序列,空白组只加生理盐水。细胞迁移、侵袭实验观察细胞迁移、侵袭能力,蛋白质印迹(Western blotting)检测磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平。结果CCR3在肾透明细胞癌组织中阳性表达比率(48.00%)低于癌旁组织阳性表达(12.00%),差异有统计学意义(P <0.05)。A498人肾透明细胞癌细胞系中CCR3 mRNA表达量高于786-0人肾透明细胞癌细胞系中表达量,差异有统计学意义(P <0.05)。与空白组相比,对照组癌细胞迁移、侵袭数量增加,CCR3抑制组癌细胞迁移、侵袭数量减少(P <0.05);与对照组相比,CCR3抑制组癌细胞迁移、侵袭数量减少,差异有统计学意义(P <0.05)。与空白组相比,对照组p-ERK1/2、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平升高,CCR3抑制组p-ERK1/2、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平降低(P <0.05);与对照组相比,CCR3抑制组p-ERK1/2、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 CCR3在肾透明细胞癌细胞中显示高表达,抑制CCR3表达通过调控p-ERK1/2、MMP-2、MMP-9蛋白,从而抑制肾透明细胞癌细胞侵袭和迁移。     

趋化因子CCL20及其受体CCR6在乳腺癌患者外周血中的表达及意义

目的研究乳腺癌患者外周血中趋化因子CCL20及其受体CCR6的表达变化在乳腺癌发病机制中的作用。方法把乳腺癌患者分为2组,癌组织上有CCR6表达的为CCR6＋组,癌组织上未见有CCR6表达的为CCR6-组。采用酶联免疫吸咐试验（ELISA）检测乳腺癌患者及正常人血清中CCL20水平,同时用流式细胞仪分析外周血CD3＋T淋巴细胞表面CCR6的表达。结果 CCR6＋组患者血清CCL20水平明显高于正常对照组和CCR6-组（P均〈0.01）,各组外周血CD3＋T淋巴细胞表面CCR6的表达差异无统计学意义。结论 CCR6＋组患者血清CCL20水平升高可能在部分乳腺癌的发病过程中发挥作用。     

趋化因子受体CCR4、CCR5在系统性红斑狼疮患者外周血CD4＋T淋巴细胞上的表达及其意义

目的探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者趋化因子受体CCR4和CCR5在外周血淋巴细胞表面的表达及其意义。方法流式细胞仪计数法对113例SLE患者和50例健康体检者外周血淋巴细胞表面CCR4和CCR5的表达情况进行检测,分析及评价SLE患者外周血淋巴细胞中CCR4＋和CCR5＋T淋巴细胞的百分数。结果非狼疮性肾炎（nLN）SLE组外周血CCR4＋CD4＋T%明显高于健康对照组（P〈0.01）;狼疮性肾炎SLE组外周血CCR4＋CD4＋T%明显高于健康对照组（P〈0.001）;LNSLE组外周血CCR4＋CD4＋T%明显高于nLNSLE组（P〈0.01）;nLNSLE组外周血CCR5＋CD4＋T%高于健康对照组（P〈0.05）;LNSLE组外周血CCR5＋CD4＋T%明显高于健康对照组（P〈0.001）;LNSLE组外周血CCR5＋CD4＋T%明显高于nLNSLE组（P〈0.01）。SLE活动组血清CCR4＋CD4＋T%与CCR5＋CD4＋T%较非活动组和对照组明显升高（P〈0.01）;活动性狼疮性肾炎（LN）与活动性无肾损伤组及对照组比较,其差异具有显著统计学意义（P〈0.01）。nLNSLE组外周血CCR4＋CD4＋T%与CCR5＋CD4＋T%有相关性（r=0.619,P〈0.05）;LNSLE组外周血CCR4＋CD4＋T%与CCR5＋CD4＋T%有明显相关性（r=0.68,P〈0.01）;血清CCR4＋CD4＋T%水平随着SLE疾病活动水平明显升高,与总的系统性红斑狼疮疾病活动性指数（SLEDAI）评分密切相关（r=0.6382,P〈0.001）;与SLEDAI肾评分亦密切相关（r=0.6980,P〈0.001）;而CCR5＋CD4＋T%与疾病活动度不相关（r=0.16,P〉0.05）。结论以上结果表明CCR4和CCR5在T细胞趋化至病变部位的过程中可能发挥重要作用,CCR4＋CD4＋T%与CCR5＋CD4＋T%可能在肾损伤中起着十分重要的作用,血清CCR4＋CD4＋T%、CCR5＋CD4＋T%与SLE疾病活动密切相关,可作为SLE疾病活动,尤其是监测狼疮性肾损伤的重要指标。     

两种剂量r-ATG联合CsA治疗儿童重型再生障碍性贫血的疗效比较

本研究旨在比较两组不同剂量的兔源抗胸腺球蛋白（r-ATG）联合环孢菌素A（Cs A）治疗儿童重型再生障碍性贫血（severe aplastic anemia,SAA）的疗效和安全性。回顾性分析了我院2005年1月至2013年7月接受r-ATG联合Cs A免疫抑制治疗（immunosuppressive therapy,IST）的儿童SAA 95例,其中55例的r-ATG治疗剂量为2.5 mg/（kg·d）,连用5 d（Ⅰ组）,另40例r-ATG治疗剂量为3.5 mg/（kg·d）,连用5 d（Ⅱ组）。95例患儿中男43例,女52例,年龄1-16岁。两组患儿一般临床资料具有可比性。治疗后第3、6、9、12个月评估并比较两组间治疗有效率,观察早期不良反应、早期死亡、远期克隆性疾病及复发情况。结果表明,治疗后第3、6个月,Ⅱ组的治疗反应率稍高于Ⅰ组（50%vs 32.1%,P=0.08;65%vs 45.3%,P=0.059）;第9、12个月,Ⅱ组和Ⅰ组的治疗反应率无明显差异（70.0%vs 71.1%,P=0.904;82.5%vs 80.8%,P=0.832）;第12个月,Ⅱ组完全反应率稍高于Ⅰ组（40.0%vs 23.1%,P=0.08）;第3、6、9个月两组的完全反应率差异无统计学意义;两组血清病、近期感染及早期死亡发生率差异无统计学意义,2年总体生存率差异无统计学意义。对Ⅰ组39例已随访至2年以上,有3例复发,1例确诊为急性单核细胞白血病（M5）,1例死亡。对Ⅱ组15例随访至2年以上,未出现复发、死亡及多克隆性疾病病例。结论：r-ATG联合Cs A是治疗儿童SAA的有效、安全治疗方法。r-ATG 3.5 mg（kg·d）方案6个月内疗效优于2.5 mg/（kg·d）方案,但两组最终疗效相当,且近期不良反应和早期死亡率未增加。对远期并发症的发生及长期生存率需进一步探讨比较,以便为临床选择合适的r-ATG剂量提供依据。     

体外阻断基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4信号通路后人关节软骨组织Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的表达

背景：基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4信号通路在骨关节炎的发病中起关键作用。目的：探讨AMD3100体外阻断基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4信号通路后对培养的关节软骨组织Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖mRNA表达及Ⅱ型胶原蛋白表达的影响。方法：将骨关节炎软骨和创伤性截肢患者正常软骨分别分为3个小组即实验组,实验对照组,空白对照组。将其置于含基质细胞衍生因子1和AMD3100,含基质细胞衍生因子1和MAB310,只含基质细胞衍生因子1的培养液培养。结果与结论：实验组软骨组织内的Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖mRNA表达量、Ⅱ型胶原蛋白含量高于实验对照组和空白对照组（P〈0.05）。可见基质细胞衍生因子1通过基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4信号通路诱导人关节软骨中Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的降解;AMD3100可阻断该信号通路及减少软骨中Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的降解,延缓关节软骨组织的退变;AMD3100不能使已退变的骨关节炎软骨内的Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖含量恢复到正常水平。     

趋化因子受体CCR7在结直肠癌中的表达及临床意义

目的检测趋化因子受体CCR7在结直肠癌中的表达状态,探讨CCR7在结直肠癌发病中的临床意义。方法采用逆转录PCR（RT—PCR）检测CCR7mRNA表达,采用免疫组化检测CCR7蛋白表达。结果31例结直肠癌组织中CCR7mRNA呈阳性表达,显著高于其配对的癌旁正常组织（7例阳性）,38例结直肠癌组织标本检出CCR7蛋白表达,在相应配对的癌旁组织中则有9例检出。在伴发淋巴结转移的结肠癌组织中,CCR7表达比未发生转移者增强。结论CCR7在结直肠癌中过度表达,CCR7表达可能与结直肠癌发生发展及转移存在密切关系。     

小儿肺炎支原体感染肺外并发症临床分析

目的 探讨肺炎支原体(MP)肺炎肺外并发症的临床特点及诊断要点.方法 对2003年8月至2009年12月我院确诊的MP感染患儿116例的临床资料进行回顾性分析,其中肺外并发症42例,发生率36.2%,根据发病年龄分为≤2岁组(Ⅰ组)7例,＞2～6岁组(Ⅱ组)19例,＞6～14岁组(Ⅲ组)16例,对3组患儿肺部啰音发生情况、热程及肺外并发症等情况进行比较.结果 MP除呼吸道损伤外,可引起不同程度、不同系统的肺外表现,Ⅲ组患儿啰音发生率低于Ⅰ组和Ⅱ组(18.8%vs 63.1%vs 71.4%),差异均有统计学意义(P＜0.05),而Ⅰ组和Ⅱ组间差异无统计学意义,Ⅲ组热程小于7天百分率高于Ⅱ组(68.8%vs 26.3%,P＜0.05),3组患儿肺外并发症的发生率差异无统计学意义.结论 患儿年龄大,啰音发生率低,热程短,而肺外并发症的发生率和年龄没有明显关系.     

RNA干扰沉默CXCR4基因对Jurkat细胞周期和凋亡的影响

本文研究探讨下调CXCR4的表达对人T-ALL Jurkat细胞周期和凋亡的影响。设计合成CXCR4的特异性siRNA,采用脂质体转染Jurkat细胞株。用RT—PCR检测siRNA对细胞内CXCR4基因表达的影响,用流式细胞术检测细胞周期分布和细胞的凋亡情况。结果表明：成功构建了CXCR4的特异性siRNA;与空白对照组相比,转染CXCR4siRNA的Jurkat细胞的CXCR4mRNA表达水平明显下降（56．9％±1．4％FS68．3％±2．4％）,G0／G1期细胞比例增加（35．8％±1．9％vs18．1％±1．2％）,G,／M期和S期细胞比例相应下降（19．8％±1．7％VS27．2％±1．5％;44．4％±2．1％VS54．7％±2．8％）,凋亡细胞率明显增高（20．9％±2．0％VS3．13％±0．9％）。结论：CXCR4的特异性siRNA能够有效下调CXCR4基因表达,诱导Jurkat细胞凋亡和细胞周期阻滞,从而抑制细胞的增殖。     

中期因子及血管内皮生长因子在多发性骨髓瘤患者骨髓中的表达及意义

本研究旨在探讨多发性骨髓瘤（multiple myeloma,MM）患者中期因子（midkine,MK）、血管内皮生长因子（Yascula Fendothelial growth factor,VEGF）的表达水平及其与血管新生、临床预后的关系。应用实时荧光定量PCR检测31例MM患者和20例对照组骨髓单个核细胞MK和VEGF mRNA的表达。结果表明：MM患者骨髓MNC中MK和VEGF表达量均明显高于对照组（P〈0．05,P〈0．01）,且MK和VEGF的表达之间有显著相关性（r=0．692,P〈0．01）。MK和VEGF的表达在Ⅰ期和Ⅱ期患者之间无显著差异（P〉0．05）,而Ⅲ期患者MK、VEGF表达均较Ⅰ期和Ⅱ期显著升高（p〈0．05,P〈0．01）,治疗前后骨髓MNC中MK、VEGFmRNA表达水平存在显著差异（P〈0．05,P〈0．01）。结论：MK、VEGF高表达可能与MM血管新生、病情进展有关,且二者存在一定的协同作用,因此监测MK和VEGF表达水平可能对指导MM治疗和估计预后有一定意义。     

美皮康敷料治疗老年患者一、二期压疮疗效观察

目的观察美皮康敷料治疗老年患者一、二期压疮的效果。方法对2010年发生一、二期压疮的123例老年患者随机分为对照组和观察组。对照组使用传统的压疮治疗方法,观察组应用美皮康敷料治疗,比较两组患者压疮治疗有效率和压疮治愈时间。结果观察组压疮治疗有效率（98．28％）高于对照组（84．62％）,且观察组患者一期压疮治愈时间较对照组缩短,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论美皮康敷料能显著提高老年患者一、二期压疮治疗效果。     

顺式阿曲库铵肌松效应及恢复过程的临床药效学观察

目的观察顺式阿曲库铵单次静注肌松效应及术后恢复的临床药效学指标,并与阿曲库铵进行对照。方法 ASAⅠ、Ⅱ级全麻择期腹腔镜下胆囊摘除手术90例,随机分为CisⅠ组,CisⅡ组和Atc组。3组分别单次静注Cis 0.10mg/kg（2倍ED95,95%有效药物剂量）,0.15 mg/kg和Atc 0.5 mg/kg。每组30例,每组再分别按肌松自主恢复、T110%拮抗及T125%拮抗分组,共9组（CisⅠ1、CisⅠ2、CisⅠ3;CisⅡ1、CisⅡ2、CisⅡ3及Atc1、Atc2、Atc3）,每组10例。拮抗方法为静注新斯的明50μg/kg、阿托品10μg/kg。用TOF-2 Watch SX加速度仪进行肌松监测。记录各组的起效时间、插管条件、T125%、T190%恢复时间和TOF0.8的恢复时间。结果 CisⅠ组起效时间明显慢于CisⅡ组及Atc组,（分别为5.61±1.13、2.58±1.10、4.06±1.12,P〈0.05）。3组的插管条件及最大阻滞程度无显著性差异;CisⅠ1、CisⅡ1、Atc1组90%恢复时间、TOF 0.8恢复时间均长于各自的CisⅠ2、CisⅡ2、Atc2及CisⅠ3、CisⅡ3、Atc3组,差别显著（P〈0.05）。结论麻醉诱导时用2倍ED95顺式阿曲库铵可提供满意的插管条件;新斯的明可有效缩短肌松时间,且肌松恢复时间与肌松药剂量及拮抗时机无关。