慢性乙型肝炎肝组织中HSP27、70和90α的表达及其意义

生物体细胞在受到各种理化因素刺激后 ,发生应激反应 ,诱导一类新的基因合成热休克蛋白 (HSP)。HSP广泛存在于原核、真核细胞中 ,能保护细胞并促进细胞从各种刺激所造成损伤中自身修复 ,调节靶蛋白的活性和功能[1,2 ] 。本研究应用免疫组织化学法对慢性乙型肝炎肝组织中HSP2 7、HSP70和HSP90α的表达进行了检测 ;应用免疫组织化学双重染色技术对HSP70 /HBcAg和HSP90α/HBcAg进行了检测 ,并探讨其意义。材料与方法一、材料慢性乙型肝炎肝穿刺活检组织取自 3 6例 1998～ 2 0 0 0年本院住院患者 ,男 2 9例 ,女 7例 ,平均年龄 ( 3 5 …     

激活原代星形胶质细胞α7尼古丁胆碱能受体对PI3K/Akt/HSP70信号通路的影响

目的研究尼古丁激活星形胶质细胞α7尼古丁胆碱能受体(nAChR)对热休克蛋白(HSP)70表达的影响,探讨激活α7nAChR对阿尔茨海默病(AD)的神经保护作用及其机制。方法从刚出24 h内的小鼠的大脑皮质中分离出原代星形胶质细胞,培养并进行细胞纯度鉴定。将培养好的星形胶质细胞分为空白对照组、尼古丁组、α7nAChR阻断剂MLA组、MLA+尼古丁组、PI3K/Akt信号通路阻断剂LY294002组和LY294002+尼古丁组。用Western印迹法检测细胞内HSP70及P-Akt蛋白的表达情况。结果与对照组相比,尼古丁组中HSP70的表达水平显著升高(P0.01);与尼古丁组相比,MLA+尼古丁组中HSP70蛋白表达水平受到明显抑制(P0.05);LY294002+尼古丁组中HSP70蛋白表达水平明显受到抑制(P0.05);且尼古丁可以显著上调P-Akt蛋白水平(P0.05),该上调效应能被MLA或LY294002抑制(P0.05)。结论尼古丁激活星形胶质细胞α7nAChRs,可通过PI3K/Akt信号通路上调HSP70蛋白表达水平。     

热休克蛋白90α在老年人胃腺癌组织中表达意义的研究

目的　探讨老年人胃腺癌组织中热休克蛋白 90α( HSP90α)表达的意义。方法　应用免疫组织化学 S- P法对 2 5例胃癌和 2 6例胃炎组织应用兔抗人 HSP90 α多克隆抗体进行检测 ,研究老年人胃腺癌组织 HSP90 α与胃炎中 HSP90 α表达的关系及组织类型和淋巴结转移之间的关系。结果　胃癌中 HSP90α的阳性率明显高于胃炎中 HSP90α的阳性率 ,胃癌组织中 HSP90α的阳性率为 88% ,胃炎中 HSP90α的阳性率为 53.8%( P<0 .0 1 )。 HSP90α的阳性程度在有淋巴结转移和无淋巴结转移中阳性率分别为 1 0 0 %和 6 2 .5% ( P<0 .0 5)。细胞组织学分化程度之间无意义 ( P>0 .0 5)。结论　胃癌的产生及淋巴结转移与 HSP90α的增高有密切关系     

热休克蛋白70减轻帕金森病细胞模型中α-突触核蛋白毒性的作用

目的 探讨HSP70在因α-突触核蛋白过表达或突变所致的帕金森病(PD)细胞模型中的作用及其机制.方法 构建过表达野生型和PD相关突变型(A53T)α-突触核蛋白质粒,转染人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)细胞后得PD细胞模型;然后在细胞模型中转染表达HSP70的质粒.采用免疫印迹检测转染HSP70细胞模型中α-突触核蛋白表达量的改变;采用MTT法检测转染HSP70后细胞模型活力的变化.结果 转染HSP70后,细胞模型α-突触核蛋白表达减少,细胞活性增加.结论 HSP70通过降低α-突触核蛋白表达水平对PD细胞模型发挥保护作用.     

HSP27、70、90α和105在Barrett's 食管中的表达及其相互关系

目的 研究热休克蛋白27、70、90α、105(HSP27、70、90α、105)在Barrett's 食管(Barrett's esophagus, BE)和食管炎伴贲门腺或胃底腺化生组织中的表达及相互关系,探讨其在BE发病中的作用.方法 应用免疫组织化学法(LDP)检测22例BE和38例食管炎伴贲门腺或胃底腺化生组织中HSP27、70、90α和105的表达,并比较其表达的相关性.结果 HSP70和HSP90α在BE中的阳性表达率分别为31.82%和9.09%,明显低于食管炎伴贲门腺或胃底腺化生组织中的表达(47.37%、42.11%)(P=0.001和P=0.000);HSP105在BE中的阳性表达率为100%,明显高于食管炎伴贲门腺或胃底腺化生组织中的表达(63.16%)(P=0.000);HSP27在BE中的阳性表达率为77.27%,与食管炎伴贲门腺或胃底腺化生组织中的表达率相比无明显差异(50.00%)(P=0.422).BE中HSP70和HSP90α的表达存在强正相关(r=1, P=0.000),HSP70、HSP90α的表达均与HSP105的表达存在强负相关(r=-1, P=0.000).结论 BE上皮中的肠化细胞凋亡和增殖失调,HSP70、HSP90α和HSP105在BE发生过程中起重要作用,可能成为预测BE发生的重要指标.     

热休克蛋白90α多肽疫苗的抗肿瘤效应研究

目的探讨动物实验中热休克蛋白90α（HSP90α）多肽疫苗的抗肿瘤作用。方法通过液相等电聚焦电泳从接种S-180细胞的昆明小鼠中制备HSP90α多肽疫苗。将20只昆明小鼠随机分为实验组和对照组,实验组小鼠在接种S-180细胞前24 h注射HSP90α多肽疫苗,对照组小鼠注射生理盐水,通过流式细胞仪检测腹水中细胞增殖、细胞凋亡指数和外周血中T细胞亚群含量,评价HSP90α多肽疫苗的抗肿瘤免疫反应。结果与对照组比较,实验组小鼠体质量降低,外周血中CD4＋、CD8＋T淋巴细胞含量明显升高。结论液相等电聚焦电泳技术是一种分离纯化蛋白的相对简单、快速、有效的方法,HSP90α多肽疫苗能够刺激动物体内抗肿瘤免疫应答,这种免疫应答通过激活T淋巴细胞得以实现。     

HSP70,HSP90在结肠癌中表达及其和生物学行为的相关性

目的:探讨HSP70,HSP90在人结肠癌中的表达情况及其和结肠癌细胞生物学行为的相关性.方法:结肠癌患者手术标本40例,分别以癌组织、癌旁2cm组织和远离癌灶的正常黏膜组织作为病例组和对照组.用亲和免疫组织化学技术方法检测HSP70和HSP90,并收集该40例患者的临床Duke's分期,分析HSP70和HSP90蛋白的阳性程度和结肠癌临床分期是否存在相关性.结果:癌组织HSP70和HSP90的表达明显增高,癌组织、癌旁组织和正常黏膜组织三组之间HSP70和HSP90表达率有明显差异(HSP70:82.5%vs52.5%vs25%,χ2=26.58,P=0.000;72.5%vs42.5%vs22.5%,χ2=20.41,P=0.000);HSP70和HSP90蛋白的阳性程度和结肠癌临床分期存在相关性(HSP70:tau_b=0.392,P=0.006;HSP90:tau_b=0.396,P=0.006).结论:结肠癌细胞存在HSP70和HSP90蛋白的过度表达,HSP70,HSP90和结肠癌细胞的生物学行为存在相关性.     

膀胱移行细胞癌HSP27和ToPoⅡα表达的研究

目的探讨膀胱移行细胞癌中热休克蛋白27(HSP27)和DNA拓扑异构酶Ⅱα(ToPoⅡα)的表达.方法 SP免疫组织化学染色,检测85例膀胱癌患者病灶组织中HSP27和ToPoⅡα的表达率.结果 HSP27阳性率为47.06%(40/85),ToPoⅡα阳性率为58.82%(50/85),两项同时阳性者占35.29%(30/85).ToPoⅡα表达与移行细胞癌病理的分级呈正相关,Ⅰ级明显低于Ⅱ和Ⅲ级(P《0.01);HSP27表达Ⅰ级中高于Ⅱ、Ⅲ级,但无显著性差异(P》0.05).结论检测膀胱移行细胞癌中HSP27和ToPoⅡα可以指导化疗方案的制定.     

结直肠癌组织HSP60、HSP70和HSP90α mRNA的检测及临床意义

目的检测结直肠癌组织中热休克蛋白HSP60、HSP70、HSP90α的mRNA表达情况,探讨HSPs家族成员在肿瘤发生发展中的意义。方法采用RT-PCR测定结直肠癌及其癌旁组织中HSP60、HSP70、HSP90α的mRNA表达,并作对比分析。结果HSP60、HSP70、HSP90α的mRNA在结直肠癌组织中表达的灰度比值分别为0.989±0.223、0.873±0.217和0.953±0.228,在癌旁组织中表达的灰度比值分别为0.674±0.131、0.526±0.156和0.518±0.154,差异均有统计学意义（P均〈0.05）。结论结直肠癌组织中HSP60、HSP70、HSP90αmRNA高表达,检测上述3种热休克蛋白mRNA的表达对结直肠癌有诊断意义。     

肝细胞癌热休克蛋白27,70,90α的表达意义

目的探讨HSP27,HSP70和HSP90α在肝细胞癌(HCC)中的表达及其意义.方法采用免疫组化技术对44例HCC和癌旁组织中HSP27,HSP70和HSP90α的表达进行检测.结果 HCC和癌旁组织中HSP27阳性率分别为18%和30%,HSP70阳性率分别为68%和27%,HSP90α阳性率分别为63%和23%.HCC中HSP70和HSP90α阳性率明显高于癌旁组织(X12=7.3,X22=7.8,P＜0.01).而HSP27阳性率变化不大(X2=1.6,P＞0.05).HSP70和HSP90α在分化较好和分化不良的HCC中的阳性率分别为54%,85%和50%,80%,两者相比差异显著(X12=4.5,X22=4.2,P＜0.05),但与癌周淋巴细胞浸润(X12=3.2,X22=1.4,P＞0.05)和转移(X12=2.3,X22=2.7,P＞0.05)无关.结论 HCC是HSP70和HSP90α高表达肿瘤.HSP70和HSP90α与HCC分化有关,在HCC发生和发展中起重要作用.蒋业贵,王宇明,李奇芬.肝细胞癌热休克蛋白27,70,90α的表达意义.世界华人消化杂志,2001;9(7):755-758     

HSP90α的表达对食管癌细胞侵袭转移能力的影响

目的:探讨热休克蛋白90α(heat shock protein 90α,HSP90α)在食管癌(esophageal carcinoma,EC)细胞侵袭转移中的作用机制.方法:分别采用RT-PCR和Western blot检测HSP90α在具有不同侵袭转移潜能的EC细胞株CE81T-0和CE81T-4中mRNA水平和蛋白质水平的表达差异;细胞转染技术将siRNA-HSP90α转染入CE81T-4细胞中,并分为实验组、阴性对照组、空白对照组;并用RT-PCR和Western blot检测3组细胞中HSP90αmRNA水平和蛋白质水平的表达差异,验证是否转染成功.MTT法检测3组细胞的增殖活力,流式细胞术分析细胞周期、凋亡的改变,划痕实验和Transwell体外侵袭实验检测转染后CE81T-4细胞迁移和侵袭的变化.结果:CE81T-4细胞中的HSP90α的mRNA和蛋白质表达水平明显高于CE81T-0细胞(P0.05);siRNA-HSP90α成功转染CE81T-4细胞后,RT-PCR和Western blot检测3组结果显示,实验组中HSP90αmRNA水平和蛋白水平表达量显著低于空白对照组和阴性对照组(P0.05);MTT实验结果显示,实验组细胞的增殖能力明显减弱,与其他两组比较差异具有统计学意义(P0.05);HSP90α基因表达沉默后,细胞凋亡率为32.67%,较空白对照组和阴性对照组明显增加(P0.05);实验组细胞周期被阻滞在G0/G1期;Transwell体外侵袭实验显示实验组侵袭迁移的细胞数显著低于空白照组与阴性对照组(P0.05);划痕实验结果显示,72 h后实验组细胞的迁移力较其他两组明显降低.结论:HSP90α的下调会降低EC细胞的转移侵袭能力.     

胃泌素对胆管癌细胞运动及侵袭能力的影响研究

目的探讨胃泌素对胆管癌细胞运动及侵袭能力的影响。方法随机选取我院2014年5月至2016年5月收治的40例胆管癌患者,培育癌细胞株QBC939,检测并比较胆管癌、癌旁及正常胆管黏膜组织中HSP90α蛋白表达阳性率、经不同浓度胃泌素拮抗剂丙谷胺(Proglumide,PGL)处理48 h后胆管癌细胞存活率及HSP90α和其客户蛋白HIFα的表达阳性率。结果胆管癌、癌旁及正常胆管黏膜组织中HSP90α蛋白表达阳性率比较,差异均有统计学意义(P0.05)。经0.05、0.10、0.50、1.00、5.00μmol/L不同浓度PGL处理48 h后,胆管癌细胞存活率显著低于PGL浓度0μmol/L组(P0.05);胆管癌细胞中HSP90α和其客户蛋白HIFα的表达阳性率均显著低于PGL浓度0μmol/L组(P0.05)。结论胃泌素可增强胆管癌细胞的运动及侵袭能力,而PGL能显著抑制胆管癌细胞株的增殖、生长,且PGL浓度越高,细胞存活率越低,凋亡率越高。     

热休克蛋白70-HBcAg(18～27)蛋白复合物对乙型肝炎病毒转基因小鼠的免疫研究

目的研究结核杆菌热休克蛋白(HSP)70-HBcAg(18～27))蛋白复合物对HBV转基因小鼠免疫应答的影响。方法体外构建HSP70-HBcAg(18～27)蛋白复合物,以HBV转基因小鼠为实验对象,进行体内免疫学功能研究。结果HSP70-HBcAg(18～27)蛋白复合物使HBV转基因小鼠外周血及脾中CD4~ T淋巴细胞和CD8~ T淋巴细胞大量增殖,诱导较强的抗原特异性CTL应答,并活化自然杀伤细胞、树突状细胞参与应答反应。结论HSP70-HBcAg(18～27)蛋白复合物具有免疫原性,能够增强转基因鼠细胞免疫应答能力,有望作为蛋白疫苗用于慢性乙型肝炎的免疫治疗。     

异丙肾上腺素预处理对大鼠胰腺移植后缺血再灌注损伤的抑制作用

目的:探讨减轻大鼠胰腺移植后缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法:IPC后动态检测大鼠胰腺组织热休克蛋白表达.建立大鼠胰腺移植缺血再灌注模型,选择表达热休克蛋白高峰时段供体大鼠胰腺移植作为实验组,未预处理供体大鼠胰腺移植作为对照组.移植后6 h,采集静脉血及移植胰腺.热休克蛋白70(HSP70)分别用Western blot法及免疫组织化学法检测.免疫组织化学法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达.流式细胞仪检测胰腺细胞凋亡率.碘淀粉比色法检测血淀粉酶水平.结果:IPC后供体大鼠胰腺中HSP70的表达在24 h达到高峰,与其他各时段比较具有显著差异(0.92±0.25 vs 0.24±0.04,0.34±0.06,0.58±0.07,0.62±0.11,0.25±0.09,均P<0.05),IPC后6 h,12 h,24 h,36 h大鼠胰腺中HSP70的表达与未预处理组相应时段比较差异也显著(0.34±0.06 vs 0.28±0.07,0.58±0.07 vs 0.25±0.04.0.92±0.25 vs 0.27±0.05,0.62±0.11vs 0.25±0.06,均P<0.05),48 h恢复到原来水平.而未预处理组各时段间比较差异无统计学意义(P>0.05).HSP70主要表达于胰腺腺泡细胞及血管壁.对照组胰腺组织中TNF-α、细胞凋亡率、中性粒细胞、血淀粉酶的水平明显升高,与假手术组相比差异显著(均P<0.01).实验组降低了胰腺组织中TNF-α、细胞凋亡率、白细胞数、血淀粉酶的水平,与对照组比较差异具有统计学意义(11 929±1220vs46 111±3127,26.7%±4.5%vs 37.4%±4.7%,3 308±531 vs 6668±1506,1057 IU/L±148IU/L vs 1 408 IU/L±195IU/L,均P<0.05).结论:IPC减轻了大鼠胰腺移植后缺血再灌注损伤,IPC保护作用与HSP70的诱导生成有关.     

人结肠癌中热休克蛋白70、90α和90βmRNA的表达及其意义

背景：热休克蛋白（HSP）高表达可增强肿瘤细胞的抗凋亡能力，使细胞生长抑制效应减弱，细胞死亡减少。HSP70和HSP90是HSP家族中拮抗细胞凋亡的两种主要蛋白，可能在肿瘤的发生、发展中发挥重要作用。目的：探讨人结肠癌中Hsp70、Hsp90α和Hsp90βmRNA的表达及其意义。方法：取31例结肠癌手术标本的癌组织、癌旁组织和正常组织．应用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测Hsp70、Hsp90α和Hsp90β基因转录水平的表达。以单因素方差分析了解各结肠组织中基因表达水平的差异，以相关分析研究癌组织和正常组织中各基因表达的相关性。结果：结肠癌组织中Hsp70、Hsp90α和Hsp90βmRNA的表达水平均显著高于癌旁组织和正常组织。正常组织中Hsp70、Hsp90α和Hsp90βmRNA的表达两两之间均存在相关性，而癌组织中仅Hsp70与Hsp90αmRNA的表达之间存在相关性。结论：Hsp70、Hsp90α和Hsp90β在人结肠癌的发生、发展过程中起有一定作用。     

热休克蛋白65对Jurkat细胞增殖和胆固醇流出的影响

目的探讨动脉粥样硬化中的重要炎性物质—热休克蛋白65(HSP65)诱导活化的Jurkat细胞发生增殖、免疫活化反应时胆固醇流出率的改变,并揭示其可能的分子机制。方法 Jurkat细胞经刀豆蛋白A(Con A)活化48 h后,与不同浓度HSP65孵育24 h,CCK-8检测细胞增殖能力,ELISA测定上清液中炎症因子干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素10(IL-10)含量,液闪计数仪检测Jurkat细胞胆固醇流出率;RT-PCR检测胆固醇相关转运蛋白,包括ATP结合盒转运体A1(ABCA1)和G1(ABCG1)、B族Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)、过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)、肝X受体α(LXRα)的表达。结果 5 mg/L Con A与Jurkat细胞孵育48 h后可显著促进细胞增殖,HSP65呈剂量依赖性促进Con A诱导的Jurkat细胞增殖(P0.001)。以0.5、1 mg/L HSP65分别处理Jurkat细胞后,Jurkat细胞胆固醇流出率和IL-10含量均呈浓度依赖性下降,IFN-γ含量则逐渐升高(P0.01),细胞ABCA1、ABCG1、SR-BⅠ、PPARγ、LXRα的mRNA表达水平呈剂量依赖性降低(P0.01)。结论在0.5~1 mg/L浓度范围内,HSP65不仅可促进T细胞增殖、加剧细胞免疫反应,还可引起胆固醇流出率降低,其机制可能与下调胆固醇转运相关蛋白ABCA1、ABCG1、SR-BⅠ、PPARγ、LXRα的基因表达相关。     

重症脑出血病人血清HSP70、HSP90水平与应激性溃疡的关系

目的探讨重症脑出血病人血清热休克蛋白70(HSP70)、血清热休克蛋白90(HSP90)表达情况及其与应激性溃疡的关系。方法选取我院2015年9月—2018年6月收治的141例重症脑出血病人作为病例组,根据是否发生应激性溃疡,将其分为应激性溃疡组(58例)与非应激性溃疡组(83例),并选取同期体检正常者60名作为对照组。酶联免疫法检测血清HSP70、HSP90、转铁蛋白(TRF)水平,血常规检测血红蛋白(Hb)、血细胞比容(HCT),Pearson法检测HSP70、HSP90水平与Hb、HCT、TRF水平的相关性,采用受试者工作特征曲线(ROC)评价血清HSP70、HSP90检测对重症脑出血病人发生应激性溃疡的诊断价值,多因素Logistic分析重症脑出血病人发生应激性溃疡的危险因素。结果与对照组、非应激性溃疡组相比,应激性溃疡组HSP70、HSP90水平升高(P0.05);与对照组、非应激性溃疡组相比,应激性溃疡组Hb、HCT水平降低,TRF水平升高(P0.05);血清HSP70、HSP90水平与Hb、HCT水平呈负相关,与TRF水平呈正相关;ROC曲线显示,血清HSP70水平预测重症脑出血病人发生应激性溃疡的曲线下面积为0.876(敏感度为82.8%,特异性为94.0%);血清HSP90水平预测重症脑出血病人发生应激性溃疡的曲线下面积为0.800(敏感度为75.9%,特异性为88.0%);多因素Logistic回归分析显示,高水平血清HSP70、HSP90是影响重症脑出血病人发生应激性溃疡的危险因素。结论重症脑出血合并应激性溃疡病人血清HSP70、HSP90水平明显升高,血清HSP70、HSP90水平可作为判断重症脑出血病人是否发生应激性溃疡的重要指标。     

复苏液体种类及时机对脂多糖诱导的脓毒症家兔心肺损伤的影响

目的通过细菌脂多糖(LPS)诱导建立脓毒症家兔模型,观察不同复苏液、早期与晚期液体复苏对心肺损伤的影响。方法100只雄性新西兰白兔经腹腔注射LPS后分为两部分,一部分家兔模型中,50只用于生存率研究(每组10只);一部分家兔模型中,50只家兔用于测定心肺功能及多种细胞因子表达(每组10只)。每部分家兔模型随机分为5组:脂多糖感染组(LPS组)、早期高渗盐水治疗组(HS15组)、早期生理盐水治疗组(NS15组)、晚期高渗盐水治疗组(HS90组)及晚期生理盐水治疗组(NS90组)。分别检测每组72 h生存率;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测每组家兔心肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β)和白细胞介素10(IL-10)表达;利用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测每组家兔心肺组织热休克蛋白70(HSP70)、热休克蛋白47(HSP47)、热休克蛋白90(HSP90)mRNA表达。结果生存率分析显示:HS15组复苏动物生存率最高。ELISA检测结果显示HS15组心肺组织TNF-α和TGF-β表达下降,IL-10表达升高。qRT-PCR检测结果显示:HS15组心肺组织HSP70 mRNA表达升高,HSP47 mRNA表达下降;NS15组心肺组织HSP90 mRNA表达升高。结论LPS诱导的脓毒症引起家兔急性心肺损伤,早期高渗盐水复苏可降低严重感染对心肺功能的影响。     

转录组测序结合蛋白组学技术筛选肝癌转移基因

目的:通过高通量转录组测序和相对定量血清蛋白组学技术筛选肝癌转移相关的关键基因.方法:利用Ion Proton.测序仪比较人肝癌细胞株(Smmc-7721)和正常人肝细胞株(L-02)的差异表达基因,对差异表达基因进行聚类分析、GO功能注释和富集分析,获得肝癌细胞转移相关基因;收集10例肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者血清及匹配10例正常人血清,通过相对和绝对定量的同位素标记(isobaric tags for relative and absolute quantitation,iTRAQ)联合基质辅助激光解吸电离串联飞行时间质谱(ma t r ixassisted laser desorption/ionization tandemtime of flight mass spectrometry,MALDITOF/MS)检测肝癌与正常对照组血清差异表达蛋白;将两组学结果进行交集分析,确定肝癌转移关键基因,并在76例HCC和癌旁组织中进行免疫组织化学验证.结果:对肝癌细胞及正常肝细胞进行转录组测序分析,共得到肝癌细胞差异表达基因618个,生物信息学分析差异表达基因主要聚集在转移相关、转录因子相关、氧化还原过程等14个分子功能,其中转移相关功能基因所占比例最大,达15.05%(93/618);血清蛋白组学分析共得到69个肝癌血清差异表达蛋白,其中在肝癌组上调33个,下调36个;将转录组测序筛选的与转移功能相关基因与蛋白质组学进行交集分析,发现有3个共同交集的差异因子,其中差异最明显的是肝癌中表达上调的热休克蛋白90 AA1(heat shock protein 90 AA1,HSP90AA1);免疫组织化学验证结果显示,HSP90α表达强阳性在门脉转移和无门脉转移HCC组织中的比例分别为66.7%(16/24)和25%(13/52)(P0.005),HSP90α在有门脉转移的肝癌组织表达明显增高.结论:利用转录组结合血清蛋白组策略,发现HSP90AA1可能是在肝癌转移重要基因.     

小鼠巨细胞病毒感染诱导热休克蛋白70表达的体外实验研究

目的 研究小鼠胚肺组织感染小鼠巨细胞病毒(murine cylomegalovirus,MCMV)后其细胞热休克蛋白70(HSP70)的表达情况,为临床病毒感染性疾病的诊断开辟新途径。方法 体外培养小鼠胚肺细胞,加入MCMV(感染组)后4、8、12、16、24、48、72、96小时分别收获细胞;用免疫组织化学方法检测HSP70表达情况并与对照组(不感染病毒)比较。结果 感染组各时相HSP70表达明显增强,其中96小时表达最强,8小时次之,24小时最弱;随HSP70表达增强细胞变性程度加重。结论 MCMV可诱导小鼠胚肺细胞HSP70的高表达;HSP70表达强度与细胞病变程度呈正相关。