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1.
[目的]观察隔药饼灸对功能性胃肠病(Functional Gastrointestinal Disorders,FGIDs)肝郁脾虚模型大鼠胃肠激素的影响,探讨隔药饼灸治疗FGIDs的可能作用机制。[方法]将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、隔药饼灸组、逍遥散组和多潘立酮组5组,每组12只,除空白组外其余4组采用复合病因造模法(慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节)造模,连续21d;再按被试因素施加方法每天进行隔药饼灸和逍遥散、多潘立酮灌胃14d。实验结束后取血清用ELISA法检测胃动素(Motilin,MTL)、胃泌素(Gastrin,GAS)和血管活性相关肠肽(Vasoactive Intestinal Peptide,VIP)的水平。[结果]隔药饼灸组、逍遥散组与多潘立酮组大鼠MTL、GAS含量明显高于模型组,VIP含量明显低于模型组,差异均有高度统计学意义(P<0.05或P<0.01),但三组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]隔药饼灸组能和逍遥散组、多潘立酮组一样通过升高血清中MTL和GAS水平,降低VIP的水平从而达到促进胃肠运动的作用,这可能是其作用机制之一。  相似文献   

2.
[目的]观察隔药饼灸对肝郁脾虚型功能性胃肠病大鼠胃排空、小肠推进功能影响。[方法]使用随机平行对照方法,将60只SD大鼠编号按随机数字表法随机分为空白组(A)、模型组(B)、隔药饼灸组(C)、逍遥散组(D)和多潘立酮组(E)5组(12只/组)。A组正常饲养,不做任何干预;余4组均采用复合病因造模法(慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节+夹尾+摇晃)连续21d造模后,B组行捆绑束缚30min,并灌服生理盐水(各组灌胃容积均为1mL/100g体重);C组行隔药饼灸30min,灌服生理盐水;D组行捆绑束缚30min,灌服逍遥散;E组行捆绑束缚30min,灌服多潘立酮,连续干预14d。观测大鼠体重和食量、胃排空率、小肠推进率。[结果]隔药饼灸组、逍遥散组与多潘立酮组体重和食量明显上升(P<0.05或P<0.01),三组间无明显差异(P>0.05);胃内残留率明显下降,小肠推进率明显升高(P<0.01);三组间无明显差异(P>0.05)。[结论]隔药饼灸和逍遥散、多潘立酮具有等效性,可促进胃排空和小肠推进。  相似文献   

3.
目的观察隔药饼灸对功能性消化不良(FD)肝郁脾虚模型大鼠血清CRH、ACTH、CORT及胃排空率的影响,从HPA轴途径探讨隔药饼灸治疗FD的可能作用机制。方法将50只SD大鼠按随机数字表法随机分为5组,每组10只,分别为空白组(A组)、模型组(B组)、多潘立酮组(C组)、隔药饼灸组(D组)和逍遥散组(E组)。除空白组外,余下4组均采用复合病因造模法造模,连续3周。造模成功后,按组分别施加被试因素,连续2周。治疗结束后,通过灌服营养性半固体糊的方法检测大鼠的胃排空率,采用ELISA法检测大鼠血清中CRH等的含量。结果治疗结束后,与空白组比较,模型组大鼠的血清中CRH、ACTH、CORT含量均升高,胃排空率降低,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,多潘立酮组、隔药饼灸组及逍遥散组大鼠的血清中CRH、ACTH、CORT含量均降低,胃排空率升高,差异有统计学意义(P0.01);但三组间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论 FD肝郁脾虚模型大鼠HPA轴功能亢进,胃动力下降;隔药饼灸和多潘立酮、逍遥散一样,能调控FD肝郁脾虚模型大鼠的HPA轴功能,增强胃动力;HPA轴途径可能是隔药饼灸调节胃肠功能的作用机制之一。  相似文献   

4.
目的:观察隔药饼灸对功能性消化不良(FD)肝郁脾虚型模型大鼠下丘脑组织中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)的影响,探讨隔药饼灸治疗FD可能的作用机制。方法:SD大鼠按照随机数字表法随机分为空白组、模型组、隔药饼灸组、艾炷灸组、逍遥散组和多潘立酮组,每组10只。除空白组外其余5组采用复合病因造模法(慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节+夹尾+摇晃)造模,连续21d。隔药饼灸组、艾炷灸组施灸穴位均分为Ⅰ组("肝俞""脾俞""胃俞")和Ⅱ组("章门""期门""中脘"),两组穴位隔日交替,每穴连续灸4~5壮(约30min);逍遥散组及多潘立酮组按1mL/100g分别灌服逍遥散水煎剂和多潘立酮水溶剂。分组治疗14d后,通过观察大鼠胃肠对营养性半固体糊的排空情况检测胃排空率,采用高效液相色谱-荧光法检测大鼠下丘脑组织中5-HT、DA、NE的含量。结果:与空白组比较,模型大鼠胃排空率明显下降(P0.01),治疗结束后,各治疗组大鼠胃排空率较模型组上升(P0.01),但各治疗组之间比较差异无统计学意义(P0.05);与空白组比较,模型组大鼠下丘脑中的5-HT、DA、NE含量均显著下降(P0.01),与模型组比较,隔药饼灸组、逍遥散组大鼠下丘脑组织中5-HT、DA、NE含量显著上升(P0.01)。结论:隔药饼灸、逍遥散均能显著增加FD肝郁脾虚模型大鼠下丘脑组织中的5-HT、DA、NE含量,从而调节下丘脑-垂体-肾上腺轴,提高大鼠胃排空率,达到改善胃肠动力的作用;艾炷灸、多潘立酮对FD肝郁脾虚模型大鼠下丘脑单胺类神经递质的作用不明显。  相似文献   

5.
目的观察隔药饼灸对肝郁脾虚证功能性胃肠病(Functional Gastrointestinal Disorders,FGIDs)结肠DA及中枢cfos表达的影响,探讨隔药饼灸对肝郁脾虚证FGIDs大鼠治疗作用的可能机制。方法将48只SD大鼠编号按随机数字表法随机分为4组,即:空白组(A组)、模型组(B组)、隔药饼灸组(C组)和逍遥散组(D组),每组12只。A组正常饲养,不作任何处理;余3组均采用复合病因造模法(慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节+夹尾+摇晃)连续21d造模后,B组行捆绑束缚30min,并灌服生理盐水,灌胃容积均为1ml/100g体重(下同);C组行隔药饼灸30min,并灌服生理盐水;D组行捆绑束缚30min,灌服逍遥散,连续干预14d。实验结束后采用高效液相检测结肠DA表达,荧光定量PCR法检测海马、杏仁核c-fos表达。结果与模型组相比,逍遥散组和隔药饼灸组结肠组织中DA表达下降,差异均有统计学意义(P0.05);与逍遥散组相比,隔药饼灸组差异有统计学意义(P0.05)。在海马、杏仁核区,与模型组相比,隔药饼灸组和逍遥散组均有统计学意义(均P0.05);隔药饼灸与逍遥散组间有统计学意义(P0.05)。结论隔药饼灸能调节结肠DA及中枢c-fos表达,这可能是隔药饼灸治疗FGIDs的作用机制之一。  相似文献   

6.
目的观察隔药饼灸对功能性胃肠病(FGIDs,Functional Gastrointestinal Disorders)肝郁脾虚型模型大鼠组织中5-HT_7及转运体(SERT,Serotonin Transporter)的影响,探讨隔药饼灸治疗FGIDs的可能作用机制。方法 48只SD大鼠按照随机数字表法随机分为空白组、模型组、隔药饼灸组、逍遥散组4组,每组12只,除空白组外,其余3组均采用复合病因法(慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节+夹尾+摇晃)连续造模21d,分组治疗2周后,用real time PCR法检测结肠组织中5-HT_7受体及转运体的表达。结果与模型组相比,隔药饼灸组和逍遥散组大鼠结肠组织中5-HT_7受体表达下降(P0.05);SERT的表达明显升高(P0.01),差异有统计学意义,但两组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论隔药饼灸能和逍遥散一样通过下调结肠组织中5-HT_7受体的表达,以及上调结肠组织中转运体的表达,从而达到改善胃肠动力和感觉异常的作用,这可能是其治疗FGIDs的作用机制之一。  相似文献   

7.
目的观察隔药饼灸对功能性消化不良(Functional Dyspepsia,FD)肝郁脾虚型模型大鼠血清白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探讨隔药饼灸治疗FD的另一可能作用机制。方法将50只SD大鼠根据随机数字表法随机分为5组,空白组、模型组、隔药饼灸组、艾炷灸组、逍遥散组每组各10只,空白组正常饲养,其余4组均采用复合病因法(慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节+夹尾+摇晃)进行造模,造模21 d后按被试因素分组治疗14d,采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测大鼠血清中IL-6、IL-1β及TN F-α的含量。结果与空白组比较,模型大鼠血清IL-6、IL-1β及TN F-α含量均增加,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,隔药饼灸组、艾炷灸组、逍遥散组大鼠血清IL-6、IL-1β及TN F-α均下降(P0.01),且隔药饼灸组效果优于艾炷灸组、逍遥散组,差异具有统计学意义(P0.01);与艾炷灸组比较,隔药饼灸组、逍遥散组大鼠血清IL-6、IL-1β及TN F-α均下降,差异具有统计学意义(P0.01)。结论隔药饼灸可能是通过下调促炎因子,纠正IL-6、IL-1β及TN F-α的失衡,促进胃肠动力恢复,从而达到治疗该病的目的。  相似文献   

8.
目的观察金氏隔药饼灸治疗脾胃虚寒型功能性消化不良的临床疗效。方法将200例脾胃虚寒型功能性消化不良患者随机分为治疗组和对照组,每组100例。治疗组采用金氏隔药饼灸治疗,对照组采用口服多潘立酮片治疗。观察两组治疗前后中医证候评分的变化情况,并比较两组临床疗效。结果治疗组总有效率为92.0%,对照组为77.0%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。两组治疗后中医证候评分与同组治疗前比较,差异均具有统计学意义(P0.01,P0.05)。治疗组治疗前后中医证候评分差值与对照组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论金氏隔药饼灸是一种治疗脾胃虚寒型功能性消化不良的有效方法。  相似文献   

9.
目的探讨肝郁脾虚证候模型大鼠的制备,及电针对该模型大鼠胃肠消化功能的影响。方法检测胃组织中胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)的表达,探讨GAS和SS在电针调节胃肠功能中发挥的作用。方法实验大鼠随机分为空白组、模型组、电针组。除空白组外,均采用"夹尾刺激法+隔日进食"制备肝郁脾虚证候大鼠模型。造模成功后,电针组给予电针"足三里"及"太冲"治疗,空白组、模型组予束缚固定,每日1次,连续治疗14d。实验过程中观测各组大鼠一般情况及尿D-木糖排泄率。治疗结束后,检测胃排空率,小肠推进率及胃蛋白酶含量,应用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测胃窦中GAS、SS的表达水平。结果与空白组相比,模型组大鼠胃排空延迟、小肠推进缓慢,胃蛋白酶含量减少(均P0.01),D-木糖排泄率降低(P0.05),胃窦中GAS表达显著减弱、SS的表达显著性提升(均P0.01);与模型组相比,电针组胃排空增多(P0.05)、小肠推进增加(P0.05),胃蛋白酶含量及D-木糖排泄率均增加(P0.05),GAS胃窦中的含量增加(P0.05),SS的含量显著降低(P0.01)。结论夹尾刺激+隔日进食的造模方法可复制肝郁脾虚证候大鼠模型;电针治疗可调节肝郁脾虚证候模型大鼠胃排空和小肠推进率,增加胃蛋白酶含量和尿D-木糖排泄率,改善胃肠道功能;胃窦中GAS及SS表达的改变,可能是电针调节肝郁脾虚证候模型大鼠胃肠功能的作用机制之一。  相似文献   

10.
目的:以脾阴虚证模型大鼠为研究对象,探析脾阴虚对胃肠吸收、水液代谢及肠道菌群的影响。方法:采用荤素饮食不节、负重疲劳游泳和温热伤阴药灌胃复合因素建立脾阴虚证大鼠模型,观察空白组和模型组大鼠的体质量、进食量、饮水量、游泳持续时间的变化;苏木素-伊红(HE)染色观察胃和结肠组织病理损伤情况;间苯三酚法检测尿D-木糖排泄率;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中胃泌素(GAS)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胃组织中血管活性肠肽(VIP)、水通道蛋白3(AQP3)、AQP4的相对表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测胃组织中VIP、AQP3、AQP4的mRNA相对表达水平;16S rDNA测序分析其肠道菌群的变化。结果:与空白组比较,一般体征结果显示,模型组大鼠体质量和进食量均明显降低,饮水量明显增多(P<0.05,P<0.01),游泳持续时间显著减少(P<0.01);病理检测结果显示,模型组大鼠胃组织黏膜出现排列不齐,结肠组织黏膜可见明显变薄或有残缺,上皮细胞出现坏死甚至脱落现象;与空白组比较,模型组大鼠尿D-木糖排...  相似文献   

11.
目的:观察不同灸法对环磷酰胺所致免疫抑制兔脾组织形态学的影响。方法:50只大耳白兔随机分为空白组、模型组、隔药饼灸组、艾灸组、假药饼灸组5组,每组10只。除空白组外余组腹腔注射环磷酰胺(60mg/kg),每日1次,连续7d,制造免疫抑制模型。造模成功后,隔药饼灸组进行隔药饼灸,药饼由六味地黄汤药物组成,药饼置于"神阙""关元""足三里""脾俞""肾俞",将艾炷置于药饼上施灸,每穴灸3壮;艾灸组予以艾条灸,自制与3壮艾绒等量的艾条;假药饼灸组以面粉调和制成与药饼同规格的饼备用,施灸,上述3组选穴相同,均隔日灸,共灸10次。空白组、模型组相同时间绑缚固定于兔台,不予干预。干预结束次日麻醉动物,摘取脾脏,常规HE染色,显微镜下观察各组脾组织形态学变化,并观察各组脾脏的白髓、脾小体大小及动脉周围淋巴鞘淋巴细胞数。结果:与空白组相比,模型组白髓平均面积、脾小体半径均明显缩小(均P0.01),动脉周围淋巴鞘淋巴细胞数明显降低(P0.01),脾小结数目增多,但差异无统计学意义(P0.05);与模型组相比,隔药饼灸组、艾灸组白髓平均面积、脾小体半径均明显增大(均P0.01),隔药饼灸组、假药饼灸组动脉周围淋巴鞘淋巴细胞数明显升高(均P0.01);与艾灸组相比,隔药饼灸组中动脉周围淋巴鞘淋巴细胞数升高(P0.01);与假药饼灸组比较,隔药饼灸组脾小体半径增大(P0.01)。结论:隔药饼灸对因环磷酰胺所致的兔免疫功能低下状态的改善作用优于艾灸和假药饼灸。  相似文献   

12.
目的观察隔药饼灸对动脉粥样硬化(AS)兔主动脉内皮细胞过氧化酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)的影响,探讨隔药饼灸延迟AS形成的作用机理。方法通过高脂饲料喂养及免疫损伤法建立兔AS模型。将75只新西兰大耳白兔随机分为5组,每组15只,即空白组(空白对照组),模型组(AS模型组),直接灸组(AS模型+艾炷直接灸),隔药饼灸组(AS模型+隔药饼灸),西药组(AS模型+阿托伐他汀)。治疗16周后检测兔主动脉内皮细胞PPARγ表达。结果模型组主动脉内皮细胞PPARγ的蛋白表达明显低于空白组、西药组和隔药饼灸组,且有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与直接灸组比较,西药组和隔药饼灸组PPARγ平均灰度值降低(P<0.05);西药组与隔药饼灸组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论隔药饼灸能通过激活AS兔主动脉内皮细胞PPARγ的蛋白表达,起到延迟AS斑块形成的作用。  相似文献   

13.
目的观察隔药饼灸对慢支大鼠肺组织病理学及白介素-4(IL-4)、白介素-8(IL-8)的影响。方法将实验大鼠随机分成空白组、模型组、隔药饼灸组、核酪口服液组。制作慢支大鼠模型(空白组除外)。比较观察各组大鼠生存状态、肺切片、血清及肺组织IL-4、IL-8水平。结果与空白组比较,模型组肺内分布大量炎症细胞,IL-4水平均明显下降,IL-8水平均明显上升(P0.01);与模型组比较,治疗组肺内分布少量炎症细胞,IL-4水平均上升,IL-8水平均下降(P0.01);且隔药饼灸组变化更明显(P0.01)。结论隔药饼灸可能通过减轻肺组织炎症,促进IL-4分泌,抑制IL-8分泌,达到治疗慢性支气管炎的目的。  相似文献   

14.
目的:观察隔药灸对慢性炎性内脏痛大鼠痛行为和痛情绪的影响,探讨其镇痛机理。方法:将24只SD大鼠随机分为正常组、模型组和隔药灸组。除正常组外,其余两组采用三硝基苯磺酸灌肠制备慢性炎性内脏痛大鼠模型。造模成功后,隔药灸组采用隔药灸天枢、气海治疗,模型组及正常组不治疗,只做与隔药灸组相同的固定。通过腹壁撤回反射(AWR)评分、机械性缩足反射阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)评估大鼠内脏和躯体痛觉;通过旷场实验(OFT)和高架十字迷宫测试(EPMT)评估大鼠焦虑、抑郁等疼痛情绪。结果:与正常组比较,模型组大鼠AWR评分在不同刺激扩张压力水平下均显著升高(P<0.01),MWT及TWL均显著降低(P<0.05),OFT中水平活动值和垂直活动值均明显下降(P<0.01),EPMT中开臂进入次数比例及开臂停留时间比例均明显下降(P<0.01),提示造模成功。与模型组比较,隔药灸组大鼠AWR评分显著下降(P<0.05),MWT及TWL显著增加(P<0.05),OFT中水平活动值和垂直活动值均明显升高(P<0.01),EPMT中进入开放臂次数比例及进入开放臂时间比例均明显升高(P<0.01)。结论:隔药灸对慢性炎性内脏痛大鼠有良好的镇痛作用,能显著减轻大鼠内脏和躯体疼痛,同时也能明显改善慢性内脏痛所致的焦虑、抑郁等痛情绪的变化。  相似文献   

15.
目的:观察隔药饼灸对动脉粥样硬化(AS)兔主动脉内皮细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)蛋白及斑块中基质金属蛋白酶-9 mRNA(MMP-9 mRNA)表达的变化,探讨隔药饼灸对兔AS的形成及斑块稳定性的影响。方法:将50只新西兰大耳白兔,通过高脂饲料喂养及免疫损伤法建立兔AS模型,随机分为空白组、模型组、直接灸组、隔药饼灸组和阿托伐他汀组,每组10只,治疗16周后用免疫组化法检测AS兔主动脉内皮细胞中PPARγ的蛋白表达;原位杂交法检测斑块中MMP-9 mRNA的表达。结果:隔药饼灸组、直接灸组和阿托伐他汀组PPARγ的蛋白表达和MMP-9 mRNA的表达均明显低于模型组(P<0.01,P<0.05);隔药饼灸组和阿托伐他汀组动脉粥样硬化斑块中MMP-9 mRNA的表达明显低于直接灸组(P<0.05,P<0.01),隔药饼灸组和阿托伐他汀组比较差异无统计学意义。结论:隔药饼灸可通过激活AS兔主动脉内皮细胞PPARγ的蛋白表达和抑制斑块中MMP-9 mRNA的表达,起到干预AS形成和稳定AS斑块的作用。  相似文献   

16.
目的:观察隔药饼灸对动脉粥样硬化(artherosc lerosis,AS)兔主动脉内皮细胞过氧化酶体增殖物激活型受体γ(Peroxisom e proliferator-activated receptor,γPPARγ)的影响,探讨隔药饼灸延迟AS形成的作用机理。方法:将75只新西兰大耳白兔,通过高脂饲料喂养及免疫损伤法建立兔AS模型。然后随机分为5组,每组15只,即:空白组(空白对照组);模型组(AS模型组);直接灸组(AS模型+艾炷直接灸);隔药饼灸组(AS模型+隔药饼灸);西药组(AS模型+阿托伐他汀)。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测兔主动脉内皮细胞PPARγ蛋白表达。结果:模型组主动脉内皮细胞PPARγ的蛋白表达明显低于空白组、西药组、隔药饼灸和直接灸组,且有显著性差异(P<0.01,P<0.05);西药组与直接灸组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:西药组、隔药饼灸和直接灸组均能通过激活动脉粥样硬化兔主动脉内皮细胞PPARγ的蛋白表达,起到延迟动脉粥样硬化斑块形成的作用,西药组与隔药饼灸组作用相当,而西药组的作用要强于直接灸组。  相似文献   

17.
目的:探讨隔药饼灸对克罗恩病(CD)模型大鼠的作用机制,为隔药饼灸的临床应用提供科学依据。方法:将18只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和隔药饼灸组,每组6只。模型采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠法建立,隔药饼灸组用天枢(双)和气海穴隔药饼灸治疗14 d。采用结直肠扩张刺激(CRD)检测内脏敏感性。采用逆转录PCR和蛋白质印迹法分别检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)以及下游自噬相关16样蛋白1(Atg16L1)、免疫相关鸟苷三磷酸酶M蛋白(IRGM)的mRNA和蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组和隔药饼灸组的内脏疼痛阈值均显著下降(P<0.001)。干预后,与模型对照组比较,隔药饼灸组内脏疼痛阈值均显著上升(P<0.01),与正常对照组比较,隔药饼灸组内脏疼痛阈值差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组比较,模型对照组的PI3K、AKT、mTOR、Atg16L1、IRGM蛋白表达量及mRNA表达量均明显升高,差异有统计学意义(均P<0.01);与模型对照组比较,隔药饼灸组的PI3K、AKT、mTOR、Atg16L1、IRGM蛋白表达及mRNA表达均明显降低,差异有统计学意义(均P<0.001)。结论:隔药饼灸可通过P13K/AKT/mTOR信号通路调节CD模型大鼠结肠组织自噬,提高内脏疼痛阈值,促进大鼠结肠溃疡组织恢复正常。  相似文献   

18.
目的:本研究主要观察隔药灸对慢性炎性内脏痛大鼠下丘脑P 物质、5-羟色胺和c-Fos含量的影响,探讨隔药灸治疗慢性炎性内脏痛的镇痛机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和假隔药灸组。采用三硝基苯磺酸合50%乙醇灌肠的方法制备慢性炎性内脏痛大鼠模型。隔药灸组选取双侧天枢穴、气海穴进行隔药饼灸治疗;假隔药灸组仅在穴位上放置药饼和艾炷,不点燃艾炷;模型组和正常组均不进行治疗,只做与隔药灸组相同的固定。治疗结束后,采用腹壁撤回反射评分(AWR)、机械性缩足反射阈值(MWT)、热缩足潜伏期(TWL)观察大鼠痛行为的变化,采用ELISA技术检测各组大鼠下丘脑P物质、5-羟色胺、c-Fos的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠AWR评分显著升高(P<0.05),MWT、TWL评分均显著降低(P<0.01);与模型组、假隔药灸组比较,隔药灸组大鼠AWR评分降低(P<0.05),MWT、TWL 评分均显著升高(P<0.01);假隔药灸组与模型组比较,AWR、MWT、TWL评分差异均无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较,模型组大鼠下丘脑P物质、5-羟色胺、c-Fos含量均显著升高(P<0.01);与模型组、假隔药灸组比较,隔药灸组大鼠下丘脑P物质、5-羟色胺、c-Fos含量均显著降低(P<0.01);假隔药灸组与模型组比较,下丘脑P 物质、5-羟色胺、c-Fos含量差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:隔药灸能降低慢性炎性内脏痛大鼠下丘脑P物质、5-羟色胺、c-Fos的含量,该作用可能是隔药灸治疗慢性炎性内脏痛发挥镇痛作用的重要中枢机制。  相似文献   

19.
目的:采用16S rDNA高通量测序技术分析针灸对克罗恩病(CD)大鼠肠道菌群物种相对丰度和多样性的影响,探讨针灸对克罗恩病的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药饼灸组、电针组和西药组,每组8只。采用2,4,6-三硝基苯磺酸溶液灌肠4周构建CD大鼠模型,隔药饼灸组和电针组选取天枢(双侧)、气海穴进行干预,西药组采用柳氮磺吡啶溶液灌胃干预。干预结束后取结肠组织进行HE染色,收取大鼠粪便进行16S rDNA高通量测序并对进行物种相对丰度、alpha多样性和基因功能代谢预测分析等。结果:隔药饼灸组和电针组大鼠结肠组织病理学评分显著低于模型组(P<0.01)。与正常组比较,模型组拟杆菌门、放线菌门、拟杆菌纲、拟杆菌目、紫单胞菌科、普雷沃菌科、拟杆菌科、普雷沃菌属等的相对丰度升高,厚壁菌门、变形菌门、梭菌纲、梭菌目、毛螺菌科、瘤胃菌科、乳酸杆菌属等的相对丰度降低;在经过隔药饼灸和电针治疗后,上述大多数微生物相对丰度均有不同程度改善。与正常组比较,模型组肠道菌群的Chao1、Observed species、Shannon、Simpson等alpha多样性指数均显著下降(P<0.05);与模型组比较,隔药饼灸组和电针组上述指数均显著升高(P<0.05)。功能预测分析发现隔药饼灸和电针均能调节参与碳水化合物代谢、氨基酸代谢等的功能基因。结论:CD与肠道菌群结构变化有关,针灸能够调节CD大鼠肠道菌群物种相对丰度和菌群多样性。  相似文献   

20.
目的:探讨隔药饼灸调控子宫内膜异位症(EMT)小鼠对子宫内膜磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)信号通路表达的影响。方法:将42只6~8周龄雌性重度联合免疫缺陷病(SCID)小鼠按照随机区组分组法分为正常组(n=8)和造模组(n=34)。造模组小鼠均采用EMT自体移植法进行造模,按照随机数字表法选取2只小鼠验证造模成功后,按随机区组分组法分成EMT模型组、隔药饼灸组、西药组和艾灸加西药组4组,每组8只,并给予相应治疗。观察评估各组小鼠扭体反应及囊泡抑制率,采用蛋白质印迹法检测小鼠异位内膜组织中PI3K、蛋白激酶B(AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达。结果:与正常组比较,模型组、西药组、隔药饼灸组、艾灸加西药组小鼠的扭体反应次数升高,差异均有统计学意义(均P<0.01),与西药组比较,隔药饼灸组和艾灸加西药组扭体反应次数下降,差异均有统计学意义(均P<0.05);与模型组比较,西药组、隔药饼灸组、艾灸加西药组治疗前后异位子宫组织体积明显缩小,差异均有统计学意义(均P<0.05);与模型组异位内膜组织比较,西药组、隔药饼灸组、艾灸加西药组异位内膜组织中的PI3K、AKT、mTOR表达降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);与隔药饼灸组比较,西药组、艾灸加西药组异位内膜组织中的PI3K、AKT、mTOR表达均升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:隔药饼灸可能是通过下调小鼠子宫异位内膜组织PI3K/AKT/mTOR高表达而达到镇痛和抑制囊泡生长作用。  相似文献   

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