慢性胃炎的舌象研究

目的:为探讨慢性胃炎舌象变化,总结慢性胃炎四诊的客观依据,自1991年3月至1992年2月对97例慢性胃炎(CG)患者舌象进行了观察。方法:根据诊断标准,经胃镜检查确诊,在自然光线下观察舌质舌苔变化,并与15例健康人作对照。结果:CG与正常人舌象比较,正常人舌质多淡红(14/15),舌苔多薄白(13/15)。慢性浅表胃炎(CSG)舌质淡红、淡与舌质红约占50％,至慢性浅表萎缩性胃炎(CSAG)和慢性萎缩性胃炎(CAG)舌淡红者不足30％,主要为红舌。舌苔变化各类胃炎综合统计薄白苔的占1/6,大多为薄黄苔或黄腻苔或舌红光剥少苔。经统计学处理正常与CSG比较P<0.05,与CAG及CSAG比较均为P<0.01,差导非常显著。结论:通过舌质舌苔变化为CG的早期诊断提供了客观依据。     

幽门螺杆菌感染者胃粘膜癌前病变与Fas抗原表达的关系

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染后胃粘膜癌前病变中 Fas 抗原表达的情况,了解 Hp 在胃癌发生过程中的作用。方法采用免疫组织化学等方法检测83例经病理证实为慢性胃炎病人胃粘膜上皮细胞中 Fas 抗原的表达情况。结果在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中,Fas 抗原表达率分别为20.00%、36.36%、73.33%、43.75%,Fas 抗原在肠化生中的表达率显著高于浅表性胃炎、萎缩性胃炎及异型增生(P<0.01及P<0.05)。Hp 感染者 Fas 抗原表达率为60.71%,显著高于 Hp 阴性者的22.22%(P<0.01)。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中,Hp 感染者与未感染者表达率分别为65.96%及28.57%(P<0.01)。结论 Hp 感染对 Fas 抗原表达有一定的影响,Hp 感染可促进 Fas 抗原表达增加,这可能是 Hp 感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。     

幽门螺杆菌相关性胃炎患者趋化因子IP-10、Mig的表达

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）相关性胃炎患者胃粘膜内趋化因子IP-10、Mig的表达水平。方法 28例胃炎患者行胃镜检查钳取胃粘膜标本,依据HE染色、快速尿素酶试验及石炭酸染色,分为正常胃粘膜组、Hp阴性胃炎组及Hp阳性胃炎组,并对Hp阳性胃炎组的炎症活动程度进行分级。以ELISA法检测胃粘膜内IP-10、Mig的表达水平。结果 正常对照组、Hp阴性组、Hp阳性组的IP-10、Mig含量分别为（30.5±14.6）、（60.4±23.8）、（179.9±30.2）ng?L-1和（24.1±14.4）、（49.5±19.4）、（160.6±34.6）ng?L-1,与正常对照组相比,差异显著（分别P<0.05、P<0.01）,且Hp阳性组IP-10、Mig的表达水平与胃粘膜炎症活动程度均呈正相关（r＝0.9811, P<0.001和r＝0.9938, P<0.001）。结论 IP-10、Mig介导了Hp相关性胃炎炎症细胞的浸润,造成胃粘膜组织损伤,在Hp相关性胃炎发病机制中起一定作用。     

胃溃疡与慢性胃炎(附68例胃粘膜电位差与病理组织学对照研究)

对68例胃溃疡(GU)患者治疗前后的胃粘膜电位差(PD)和病理组织学进行了对照研究。GU治疗前后PD均显著低于正常对照组(P<0.01),病理组织学检查示除溃疡外,均同时伴存慢性胃炎,且PD与炎性细胞浸润的组织学积分呈显著负相关。GU经雷尼替丁治愈者,胃炎无明显改善,1年复发率为66.7%;而经De-Nol治愈者胃炎显著减轻(P<0.01),1年复发率为33.3%,显著低于雷尼替丁组(P<0.05)。结果提示:慢性胃炎可能是GU患者胃粘膜屏障功能损害、溃疡发病和易复发的一个重要原因;对合并慢性胃炎的GU患者,选用De-Nol可能更为理想。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜上皮细胞凋亡、增殖及p53基因表达探讨

目的:研究幽门螺杆菌(Helieobacter pylori,HP)感染后胃粘膜组织p53基因表达改变和细胞凋亡及增殖的变化。方法:采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术及免疫组织化学方法对HP阳性者根除前后及HP阴性者的胃粘膜上皮组织中的细胞凋亡、增殖及p53蛋白表达状态进行原位观察和比较。结果:慢性活动性胃炎HP感染者细胞凋亡指数和增殖指数显著高于不伴HP感染者(P<0.01),根除前后比较差异亦显著(P<0.01)。HP阳性组突变型p53阳性率显著高于HP阴性组(P<0.05)。在HP相关性胃炎中,p53阳性者的细胞增殖指数显著高于p53阴性者(P<0.05)。结论:HP可引起胃粘膜上皮细胞凋亡和增殖改变,突变型p53异常表达可能参与此过程。说明HP与胃癌发生动态过程有关系。     

胃炎灵对大鼠胃粘膜保护作用的研究

目的 :探讨胃炎灵对实验大鼠胃粘膜损伤的保护作用及可能机制。方法 :在无水乙醇形成大鼠胃粘膜损伤模型后 ,应用中药胃炎灵治疗并观察胃粘膜病理变化、炎症程度、溃疡指数 (UI)及溃疡面积 ,并检测胃粘膜氨基乙糖及前列腺素 E2 (PGE2 )含量。结果 :治疗组胃粘膜充血、水肿、坏死、炎症程度、UI及溃疡面积较对照组明显减少 (P<0 .0 5 ) ,两组胃粘膜氨基乙糖及 PGE2 对照差异亦有显著性意义 (P<0 .0 5 )。结论 :胃炎灵对胃粘膜有良好的细胞保护作用 ,其机制可能为该药抑制炎症反应 ,提高氨基乙糖含量 ,增加 PGE2 的合成。     

幽门螺杆菌相关性胃炎与淋巴组织增生关系的研究

目的:研究幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎病理改变与淋巴组织增生关系及Hp根治后淋巴滤泡消失情况。方法:光镜观察124例Hp阳性的慢性胃炎三联药物治疗前后和胃溃疡64例、十二指肠球部溃疡98例、残胃胃炎24例及Hp阴性正常胃粘膜25例的淋巴滤泡发生率和聚集强度。结果:Hp阳性胃病淋巴滤泡发生率为,胃溃疡90.6％,十二指肠球部溃疡84％,慢性胃炎72.5％,残胃胃炎54.2％,而正常胃粘膜为4％。抗菌治疗后,慢性胃炎的淋巴滤泡明显减少。淋巴滤泡发生率与炎症程度和活动性明显相关。结论:胃粘膜淋巴组织消长与Hp感染关系密切。     

胃液中可溶性上皮型钙粘蛋白在几种胃疾病中的表达及其临床意义

目的探讨胃液中可溶性上皮钙粘蛋白(sE-cad)在检测几种胃部疾病中的诊断价值。方法113例因胃肠道症状接受胃镜检查配合活检确诊为慢性萎缩性胃炎16例,胃粘膜肠上皮化生20例,胃溃疡34例,胃癌22例,21例轻度浅表性胃炎(和无任何病理改变者作为正常对照组)。用双抗夹心酶联免疫吸附法检测胃液中sE-cad水平。结果胃癌组胃液sE-cad水平升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);慢性萎缩性胃炎组及胃粘膜肠上皮化生组胃液sE-cad水平升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论胃液sE-cad水平升高可能对胃癌的诊断提供一定的佐证。     

幽门螺杆菌感染能促进胃粘膜上皮细胞的增殖

用免疫组织化学染色方法,对30例幽门螺杆菌(Hp)相关性慢性胃炎和15例Hp阴性胃粘膜基本正常者胃粘膜中增殖细胞核抗原(PCNA)标记指数(LI％)和表皮生长因子受体(EGF-R)的表达进行了检测。结果表明,Hp阳性患者PCNA LI％为13.94±1.64,Hp阴性对照组为7.71±O.92.有显著差异(P0.05)。提示,Hp感染能引起胃粘膜上皮细胞过度增殖。这为阐明Hp感染在胃癌发病中作用的机理提供了线索。     

幽门螺杆菌感染慢性胃炎患者血清TNF-α、IL-8和VEGF水平及其与胃炎严重程度的相关性研究

目的研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染者血清中TNF-α、IL-8、VEGF水平及其与胃炎病理组织严重程度的关系。方法选取2012年1月-2014年12月在延安大学附属医院行内窥镜确诊的80例慢性胃炎患者为研究对象,以13C尿素呼气和胃黏膜组织活检进行H.pylori检测。依据胃炎组织病理类型分为:慢性胃炎、中性粒细胞浸润、胃萎缩和肠上皮化生四个类别,检测患者血清中TNF-α、IL-8、VEGF的水平并分析其与慢性胃炎患者严重程度的关系。结果 80例胃炎患者中41.5%伴有H.pylori感染,且H.pylori感染者血清中TNF-α水平(4.34±3.72)pg/ml和VEGF水平(683.18±428.37)pg/ml明显高于未感染者(2.76±1.51)pg/ml和(485.26±306.75)pg/ml,差异有统计学意义(P0.05);但IL-8水平在感染者与未感染者之间差异无统计学意义(P0.05)。血清中TNF-α和IL-8水平与慢性胃炎严重程度密切相关,而血清中IL-8水平同时与中性粒细胞浸润程度密切相关,血清中VEGF水平则与萎缩性胃炎和肠上皮化生密切相关。结论血清中高TNF-α水平与慢性胃炎严重程度相关,高IL-8水平与慢性胃炎和中性粒细胞浸润相关,高VEGF水平则与胃癌癌前病变有关。     

胃镜下慢性胃炎与中医辨证分型的相关性研究

[目的]研究胃镜下慢性胃炎(CG)与中医辨证分型的相关性。[方法]对476例门诊CG患者进行常规胃镜检查,辨证分型记录,均行幽门螺杆菌(Hp)检测及胃黏膜活检作出病理诊断。[结果]CG患者性别与辨证分型无关;患者年龄与辨证分型相关(P<0.05),年长者多见脾胃虚弱型;患者Hp感染与辨证分型无关;患者中慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生(IM)、不典型增生(ATP)与辨证分型有关(P<0.05),坐标图显示CAG、ATP表现脾胃虚弱型,胃络瘀血型在坐标右上象限,IM表现胃阴不足型在坐标左上象限,CSG表现脾胃湿热型、肝胃不和型均在坐标左下象限。[结论]CG的微观变化与中医辨证结合使其诊断更臻完善,拓展了中西医结合诊治CG的新思路。     

Effects of bile reflux on gastric mucosal lesions in patients with dyspepsia or chronic gastritis

AIM: To investigate the influences of bile reflux on profiles of gastric mucosal lesions in patients with dyspepsia or chronic gastritis. METHODS: A total of 49 patients diagnosed with dyspepsia and chronic gastritis underwent 24-h ambulatory and simultaneous monitoring of intragastric bilirubin absorbance and pH values, and then they were divided into bile reflux positive group and bile reflux negative group. Severity of pathological changes in gastric mucosa including active inflammation, chronic inflammation, intestinal metaplasia, atrophy and dysplasia as well as Helicobacter pylori (H pylori) infection at the corpus, incisura and antrum were determined respectively according to update Sydney system criteria. The profiles of gastric mucosal lesions in the two groups were compared, and correlations between time-percentage of gastric bilirubin absorbance >0.14 and severity of gastric mucosal lesions as well as time-percentage of gastric pH >4 were analyzed respectively. RESULTS: Thirty-eight patients (21 men and 17 women, mean age 44.2 years, range 25-61 years) were found existing with bile reflux (gastric bilirubin absorbance >0.14) and 11 patients (7 men and 4 women, mean age 46.2 years, range 29-54 years) were bile reflux negative. In dyspepsia patients with bile reflux, the mucosal lesions such as active inflammation, chronic inflammation, intestinal metaplasia, atrophy or H pylori infection in the whole stomach, especially in the corpus and incisura, were significantly more severe than those in dyspepsia patients without bile reflux. Moreover, the bile reflux time was well correlated with the severity of pathological changes of gastric mucosa as well as H pylori colonization in the near-end stomach, especially in the corpus region. No relevance was found between the time of bile reflux and pH >4 in gastric cavity. CONCLUSION: Bile reflux contributes a lot to mucosal lesions in the whole stomach, may facilitate H pylori colonization in the corpus region, and has no influence on acid-exposing status of gastric mucosa in patients with dyspepsia or chronic gastritis.     

慢性胃炎胃黏膜细胞DNA含量和增殖活性的流式细胞仪检测

背景慢性萎缩性胃炎是一种胃癌癌前状态,研究表明正常胃黏膜、癌前病变和胃癌细胞的DNA含量随病变的进展而逐渐增高。目的应用流式细胞仪检测慢性胃炎胃黏膜细胞的DNA含量和增殖活性,探讨两者在慢性胃炎发生、发展过程中的临床意义。方法选取90例经胃镜检查诊断为慢性胃炎者的胃黏膜活检标本,制备单细胞悬液,应用流式细胞仪进行细胞DNA含量和增殖活性检测。结果所有慢性胃炎胃黏膜细胞的DNA倍体类型均为二倍体,但慢性萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎伴肠化生胃黏膜细胞的增殖指数(PI)较慢性非萎缩性胃炎显著增高(P<0.05)。除慢性非萎缩性胃炎外,其余慢性胃炎组幽门螺杆菌(H.pylori)阳性患者胃黏膜细胞的PI值均较阴性患者显著增高(P<0.05)。结论慢性萎缩性胃炎和H.pylori阳性慢性胃炎胃黏膜细胞的增殖活性显著增高。应用流式细胞仪检测胃黏膜细胞的DNA含量和增殖活性,也许能成为胃癌癌前状态和癌前病变病理诊断的参考指标。     

夏连杞贞胶囊治疗胃阴亏损型慢性萎缩性胃炎癌前病变临床研究

[目的]观察夏连杞贞胶囊对胃阴亏损型慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变的逆转作用。[方法]将114例符合标准的CAG胃癌前期病变患者,随机分为夏连杞贞胶囊治疗(治疗)组68例和维酶素对照(对照)组46例进行临床疗效观察。[结果]治疗组总有效率为83.8%,对照组为65.2%,2组差异有统计学意义(P<0.01);治疗组自身前后及与对照组比较,临床症状积分、胃镜像、病理积分、抑杀胃内幽门螺杆菌,差异均有统计学意义(P<0.01,<0.05)。[结论]夏连杞贞胶囊具有较好的临床、病理疗效,是逆转胃阴亏损型胃黏膜癌前病变的有效方药。     

慢性萎缩性胃炎患者幽门螺杆菌根除后胃黏膜G细胞数量和血清胃泌素含量的变化

背景:幽门螺杆菌(H.pylori)感染是慢性萎缩性胃炎(CAG)最重要的致病因素,根除H.pylori能否阻止或逆转胃黏膜萎缩目前尚不清楚.目的:通过观察CAG患者H.pylori根除前后胃黏膜G细胞数量和血清胃泌素含量的变化,探讨H.pylori感染对胃黏膜G细胞数量及其分泌功能的影响.方法:60例H.pylori阳性的CAG患者进行了根除治疗,在治疗前和治疗结束3个月后分别行胃镜检查.采用免疫组织化学法和放射免疫分析法测定H.pylori根除前后胃窦黏膜G细胞数量和血清胃泌素含量.结果:31例H.pylori感染的CAG患者在根除治疗3个月后进行了复查,根除率为77.4%.G细胞数量和血清胃泌素含量随胃黏膜萎缩程度的加重而逐渐显著减少(P<0.01).轻度萎缩组H.pylori根除后G细胞数量与治疗前相比无显著差异(P<0.05),而升高的血清胃泌素含量显著降低(P<0.01);中、重度萎缩组H.pylori根除后减少的G细胞数量显著增加(P<0.05),血清胃泌素含量呈上升趋势(P<0.05).结论:CAG患者根除H.pylori后胃黏膜G细胞数量及其合成、分泌胃泌素的功能可出现恢复性变化,可能有助于阻断CAG的进一步发展.     

细胞增殖与凋亡在十二指肠胃反流患者胃黏膜病变进展中的变化

目的探讨细胞增殖与凋亡在原发性十二指肠胃反流（DGR）患者胃黏膜病变的发生发展中的作用。方法对58例原发性病理性DGR患者进行24h胃内胆汁监测,并行胃镜检查及胃黏膜活检,采用免疫组化方法分析不同病变胃黏膜组织Ki-67、Bcl-2蛋白的表达,采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况。结果1．原发性病理性DGR患者胃黏膜上皮细胞增殖指数（PI）和凋亡指数（AI）均显著高于正常对照组（P〈0．05）,高反流组PI、AI均高于低反流组（P〈0．05）;2．高反流组胃窦部萎缩性胃炎的检出率高于低反流组（P〈0．05）;3．在正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生发展过程中,PI、AI均逐渐升高且呈一致性升高。在发生异型增生时PI仍显著增加而AI显著下降。4．呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Ki-67表达阳性率显著升高（P〈0．05）,呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Bcl-2阳性率高于其它各组（P〈0．05）。结论细胞增殖与凋亡失调可能在十二指肠反流液造成胃黏膜病变的进展中发挥重要作用,Ki-67、Bcl-2蛋白表达异常可能是DGR患者胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一。     

幽门螺杆菌相关性慢性胃炎中医辨证分型与胃泌素的关系

目的:研究幽门螺杆菌(Hp)相关性慢性胃炎中医辨证分型与空腹血清胃泌素(GAS)的关系.方法:将中医辨证为脾胃湿热型、脾胃虚弱型的42例慢性胃炎患者进行电子胃镜、病理组织学检查,并检测Hp及血清GAS.结果:Hp相关性慢性胃炎中脾胃湿热型占62.96%(P<0.05);空腹血清GAS(125.35 ng/L)高于脾胃虚弱型(96.59 ng/L,P<0.01).结论:高GAS血症可能是Hp相关性慢性胃炎脾胃湿热证型重要病理生理基础之一.     

小儿慢性胃炎辨证分型与内镜象及幽门螺杆菌感染的相关性研究

[目的]探讨小儿慢性胃炎中医证型与胃黏膜改变及幽门螺杆菌感染之间的内在关系.[方法]将符合入选条件的404例慢性胃炎患儿中医辨证分型后进行胃镜检查及尿素13C-呼气试验(13 C-UBT)检查,并登记造表,进行统计学处理.[结果]肝胃不和型胃炎主要表现为胃黏膜充血和微小结节形成,脾胃湿热型胃炎表现以黏膜斑和黏膜糜烂为主,胃络瘀血型胃炎则以胃黏膜出现出血斑点为主,脾胃虚弱型胃炎以胃黏膜水肿为主,胃阴不足型胃炎以胃黏膜花斑为主.13 C-UBT阳性率实证高于虚证,与证型无相关性;13C-UBT值实证高于虚证,尤以肝胃不和型和脾胃湿热型为最高.[结论]小儿慢性胃炎中医辨证分型与胃黏膜改变及幽门螺杆菌感染之间存在实质性联系,为辨证施治提供了理论基础.     

Ultrastructural observation of the gastric mucosa in chronic gastritis patients treated by traditional Chinese medicine

AIM: To demonstrate the relationship between the ultrastructural changes of the gastric mucosa and the syndrome differentiation in chronic gastritis.METHODS: Sixteen chronic gastritis patients with Piweixuhan (PXG, the cold of insufficiency syndrome of the spleen and the stomach) and fifteen chronic gastritis patients with Ganweibuhe (GBG, incoordination syndrome of the liver and the stomach) were treated with Jianpiwenwei decoction (JWD, invigorating the spleen and warming the stomach) or Shuganhewei decoction (SHD, dispersing the stagnated Liver Qi and regulating the stomach), respectively for three months. Before and after treatment, a gastroscopy was performed and the gastric mucosa was collected from the lesser curvature of the antrum of each patient. The ultrasections were observed and photographed under the JEM-100C X electron microscope.RESULTS: The common ultrastructural anomalies of the two types of chronic gastritis were the plasmacyte infiltration and the lesions of the mucosal epithelial cells, chief cells and antral mucous cells. There were obvious differences between the two types. In PXG, the predominant lesion of the chief cells was swelling of the mitochondria, while in GBG the rough endoplasmic reticulum was enlarged in the chief cells and the plasmacytes. After treatment, most cases of the ultrastructural lesions reverted to normal or improved.CONCLUSION: There was a close relationship between the ultrastructural changes of gastric mucosa and the syndrome differentiation of chronic gastritis. JWD and SHD could significantly improve the ultrastructural lesions of the gastric mucosa.