缺血预处理对兔心肌细胞凋亡的影响

 目的 探讨缺血预处理及缺血再灌注对兔缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响.方法 制备兔缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)、缺血再灌注损伤(I/R)模型,采用末端脱氧核苷酶转换酶介导的生物素平移缺口末端标记技术(transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况.结果 RI组细胞凋亡率(43.37±4.82)%,IP组虽然也有一定的心肌细胞凋亡率(24.53±2.95)%,但较I/R组明显降低(P<0.01).IP组心肌梗死范围较I/R组明显减小.结论 心肌缺血再灌注损伤可诱发或加重心肌细胞凋亡,IP能明显减少缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡的发生率,能明显减少心肌梗死范围,减轻缺血再灌注损伤;IP能减少心肌梗死范围、减轻缺血再灌注损伤的机制可能与其能明显减少心肌细胞凋亡有关.     

硫氧还蛋白通过阻断过氧亚硝酸阴离子导致的蛋白硝基化减少缺血后心肌细胞凋亡

目的本研究旨在阐明硫氧还蛋白(Trx)心肌保护作用的机制.方法采用成年雄性小鼠心肌30 min缺血/3 h再灌注模型,再灌注前10 min随机给予磷酸缓冲液(PBS,对照)或重组人Trx (hTrx,2 mg/kg) 腹腔注射.在再灌注终末,摘取实验动物的心脏,分别检测心肌细胞凋亡和心肌组织中硝基酪氨酸的含量.结果再灌注前给予Trx可以显著减少缺血/再灌注导致的心肌细胞凋亡(P＜0.01);与对照组相比,Trx组心肌组织中硝基酪氨酸的含量显著减少 (4.8±0.53 比 9.5±0.86 pmol/mg蛋白质,P＜0.01), 提示Trx可能通过阻断蛋白硝基化和随后的细胞凋亡而发挥心脏保护作用.为了寻找Trx可以阻断蛋白硝基化的直接证据,在培养的成年心肌细胞给予SIN-1 (过氧亚硝酸阴离子供体) 50 μmol处理、或SIN-1 和hTrx(500 nmol)共同处理后,观察Trx 在过氧亚硝酸阴离子诱导的细胞凋亡中的作用.结果表明SIN-1 处理导致心肌细胞凋亡显著增加 (P＜0.01),Trx可以显著减少SIN-1导致的心肌细胞凋亡(P＜0.01) .结论硫氧还蛋白,一种新的抗凋亡和心肌保护分子,通过阻断过氧亚硝酸阴离子导致的蛋白硝基化和随后的细胞凋亡而发挥心脏保护作用.     

氢饱和生理盐水对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究氢饱和生理盐水(氢水)对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 健康成年雄性SD大鼠36只,按数字表法随机分为假手术组、手术对照组(对照组)、氢水治疗组(氢水组),每组12只.假手术组只开胸,不做缺血再灌注处理;对照组和氢水组在冠状动脉左前降支阻断血流30 min后行再灌注24 h,造成心肌缺血再灌注损伤,氢水组再灌注5 min前以5 ml/kg腹腔注射氢水.对照组和氢水组再灌注24 h后检测左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、左心室内压最大上升和下降速率[±(dP/dt) max]等心功能指标;用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察心肌梗死面积,HE染色观察心肌损伤程度,并检测血浆和心肌中丙二醛(MDA)的表达以观察心肌氧化损伤程度,用TUNEL法检测心肌缺血区(area at risk,AAR)心肌细胞凋亡,分光光度法检测心肌凋亡酶caspase-3的表达,免疫组化检测心肌8-羟基鸟嘌呤(8-OHdG)的表达.假手术组在同时间点用相同方法观察或检测上述指标.结果 与对照组相比,氢水组心肌缺血再灌注损伤显著减轻,心肌组织病理性损伤减轻,脂质 和DNA过氧化损伤指标明显减低,心功能显著改善,心肌细胞凋亡减轻,caspase-3表达降低(氢水组0.278±0.092,对照组0.507±0.072),心肌梗死面积显著减少.结论 氢水可以有效减少心肌缺血再灌注损伤.     

大鼠心肌缺血再灌注损伤中的心肌细胞凋亡

 目的 观察MIRI时心肌细胞凋亡现象及其病理组织学改变,探讨细胞凋亡在MIRI中的意义.方法 采用SD大鼠MIRI模型,用原位末端标记染色检测心肌细胞凋亡和HE染色法检测心肌病理组织学改变.结果 假手术组及MIRI大鼠左室非缺血心肌组织中均末发现凋亡细胞出现,MIRI60 min、90 min和120 min大鼠缺血心肌中均可见凋亡细胞,且凋亡细胞的个数随再灌注时间的延长而增多,分别为36.3±8.76个/视野,38.41±14.21个/视野和48.01±23.87个/视野..结论 缺血后再灌注损伤可诱发心肌细胞凋亡.     

用99Tcm标记突触结合蛋白I-C2A片段评价缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 应用99TcmO-4标记突触结合蛋白I-C2A片段(99Tcm-Syt I-C2A)评价缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 (1)采用2-亚氨基噻吩盐酸盐(2-IT)方法标记Syt I-C2A片段,纸层析法测定99Tcm-Syt I-C2A放化纯,用喜树碱处理的Jurket细胞测定标记蛋白质活性.(2)制备心肌缺血再灌注大鼠模型(A组)和心肌缺血预处理大鼠模型(B组)各6只,分别由尾静脉注射99Tcm-syt I-C2A 7.4 MBq,注射后1h处死动物,取出心脏,用生理盐水将心肌冲洗干净,并进行氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,根据染色结果,分别取2组缺血损伤心肌和正常心肌,测量质量及放射性计数,比较2组缺血损伤心肌和正常心肌的每克组织百分注射剂量率(%ID/g).采用SPSS 12.0软件行统计分析,数据间比较用t检验.结果 (1)标记后的99Tcm-Syt I-C2A放化纯为(98.90±o.43)%,标记蛋白质与喜树碱处理组细胞结合测定的放射性计数是未处理组细胞的(10.99±O.55)倍.(2)A组缺血损伤心肌摄取99Tcm-Syt I-C2A(2.41±0.32)%ID/g,正常心肌为(O.16±O.02)%ID/g;而B组缺血损伤心肌和正常心肌的放射性摄取则分别为(0.46±0.05)和(0.20±0.05)%ID/g.B组缺血损伤心肌的99Tcm-Syt I.C2A摄取量明显低于A组(t=8.52,P相似文献   

大鼠急性心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡与Bcl—2／Bax蛋白的表达

目的：为了证实急性心肌缺血再灌注过程中存在着不同程度的心肌细胞凋亡现象,初步研究心肌细胞凋亡与Bcl-2/Bax蛋白表达的关系。方法：电镜观察心肌细胞的超微结构变化,抽提心肌组织DNA琼脂糖凝胶电泳,TUNEL法原位标记凋亡的心肌细胞,免疫组化技术和图像分析技术检测心肌细胞内Bcl-2/Bax蛋白表达。结果：缺血及再灌注组电镜观察心肌细胞出现典型凋亡超微结构特征,TUNEL染色可见不同程度的心肌细胞凋亡阳性反应,DNA电泳显示在缺血再灌注2h组出现明显的DNA ladder,再灌注较在缺血组心肌细胞中Bcl-2表达明显降低（P＜0．05）,而Bax表达明显增高＊（P＜0．05）,结论：急性心肌缺血及再灌注能诱导不同程度的心肌细胞凋亡,Bcl-2/Bax基因对心肌细胞凋亡的发生有着重要的调控作用。     

蛇毒纤溶酶及自体内皮祖细胞移植对急性心肌缺血/再灌注后心功能的影响

目的 观察成年白兔自体内皮祖细胞悬液及蛇毒纤溶酶对急性缺血/再灌注所引起心肌损伤的影响和心功能的变化.方法 取28只成年新西兰白兔,随机分为4组:对照(A)组(仅注射培养液)、细胞移植(B)组(注射自体内皮祖细胞)、蛇毒纤溶酶(C)组(仅注射蛇毒纤溶酶)、蛇毒纤溶酶+细胞移植(D)组(注射蛇毒纤溶酶和自体内皮祖细胞).密度梯度离心法分离兔外周血单个核细胞,以EGM-2培养基培养7d,获得兔外周血内皮祖细胞.结扎兔的左冠状动脉建立急性心肌梗死模型,1h后再灌注.分别经主动脉根部注射自体内皮祖细胞悬液及蛇毒纤溶酶.移植术4周后,通过心脏超声对各组实验兔心功能进行检查、记录并行统计学分析.对各组梗死心肌及周围组织、梗死的心室壁进行HE染色,光镜下观察组织学变化.结果 所有实验动物缺血后,心电图表现为ST段抬高,再灌注后,ST段缓慢下降.心动超声指标比较,B、D组心功能明显好于C组,而C组心功能明显好于A组,差异有统计学意义(P<0.05).肉眼观察发现D组心室壁略增厚,其余各组变化不明显.HE染色发现,B、C、D组心肌恢复情况好于A组.结论 通过主动脉根部注射内皮祖细胞和蛇毒纤溶酶可以提高兔缺血/再灌注损伤心肌的恢复并改善心功能.     

牛磺酸对大鼠视网膜缺血再灌注保护作用的实验研究

 目的探讨缺血性视网膜病变中视网膜损伤的机制及诱因并研究牛磺酸的保护作用.方法选择健康Wistar大鼠108只,雌雄各半,随机分为6组,分别为正常对照组、假手术组、阳性对照组、β-丙氨酸处理组、牛磺酸处理组、维生素E处理组,通过升高眼内压造成视网膜缺血,持续60min后再灌注6 h做成高眼压模型,取视网膜进行神经节细胞凋亡测定、钙离子测定,并进行统计学分析.结果阳性对照组与牛磺酸用药组均有视网膜神经节细胞的凋亡,但牛磺酸组与阳性对照组比较,视网膜神经节细胞凋亡数明显减少(P＜0.05),同β-丙氨酸组比较也有显著性差异(P＜0.05);再灌注6 h后牛磺酸用药组Ca2+含量降低,同阳性对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论视网膜神经节细胞凋亡是视网膜缺血性病变的一个重要机制.钙离子是视网膜神经节细胞凋亡的重要诱因,牛磺酸有一定的保护作用.     

川芎嗪对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响

 目的 观察川芎嗪(Tetramethylpyrazine,TMP)对缺血心肌细胞凋亡以及病理组织学改变的作用.方法 采用大鼠心肌缺血再灌注(Myocardial ischemic reperfusion,MIR)损伤模型,用缺口末端标记技术(TDT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)法检测MIR过程中不同时间点缺血心肌细胞凋亡的动态变化及川芎嗪对其影响,并采用电镜观察其病理组织学改变进行对照研究.结果 (1)非缺血心肌无TUNEL阳性细胞出现,MIR 60 min大鼠缺血心肌中可见TUNEL阳性细胞,120 min时TUNEL阳性细胞数目最多.(2)与单纯MIR大鼠相比,川芎嗪干预MIR大鼠缺血心肌细胞中TUNEL阳性细胞数明显减少,心肌缺血再灌注60 min时分别为(36.30±8.76)个,张和(24.70±7.15)个/张(P<0.05),120 min时分别为(48.43±23.87)个/张和(10.04±8.11)个,张(P<0.01).(3)电镜结果显示MIR 60 min时,心肌缺血性改变最明显,川芎嗪干预大鼠再灌注组心肌缺血损伤有一定减轻.结论 心肌缺血再灌注可诱导心肌细胞发生凋亡,且随再灌注时间的延长,心肌细胞凋亡数目逐渐增多.川芎嗪干预可使缺血心肌细胞凋亡减少,病理组织学改变亦有减轻.     

射频消融联合骨水泥对兔VX2椎旁肿瘤的杀伤作用

目的 探讨射频消融(RFA)联合聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥对兔VX2腰椎旁肿瘤的杀伤作用.方法 CT导引下经皮穿刺成功构建兔VX2腰椎旁移植瘤模型48只,随机分为4组,每组12只.A组兔模型瘤灶中心先行RFA,后注入骨水泥0.5 ml;B组单纯注入骨水泥0.5 ml;C组单纯RFA;D组注入生理盐水0.5 ml,作为对照组.术后24 h处死全部4组模型兔,分别在瘤灶中心或距骨水泥边缘5、10、15、20 mm处不同方向各取2 mm大小组织块4块,检测肿瘤细胞凋亡指数.结果 A、B、C组手术成功率均为91.7％(11/12),D组为100％(12/12).A、C组瘤灶中心半径10 mm范围内肿瘤细胞呈大片状凝固性坏死,细胞形态消失,几乎检测不出凋亡存在.A组距骨水泥边缘10、15、20 mm处平均肿瘤细胞凋亡率分别为(69.48±1.27)％、(59.05±3.02)％、(21.03±2.20)％,与对照组(10.25±0.79)％相比差异均有统计学意义(p＜0.01);B组距骨水泥边缘5、10、15 mm处平均肿瘤细胞凋亡率分别为(62.52±2.07)％、(45.07±3.14)％、(17.41±1.12)％,与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.01),而20 mm处平均肿瘤细胞凋亡率为(11.15±0.97)％,与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.01);C组距瘤灶中心10、15、20 mm处平均肿瘤细胞凋亡率分别为(67.74±3.33)％、(56.36±3.63)％、(20.71±1.11)％,与B组、D组相比差异有统计学意义(P＜0.01),与A组相比差异无统计学意义(P＞0.01).结论 RFA和骨水泥均可促进肿瘤细胞凋亡,RFA杀伤肿瘤范围更大,RFA联合骨水泥对肿瘤杀伤作用无明显增强.     

Optimization of the system of medical service of students of Cadet Schools of the Ministry of Defense of the Russian Federation

One of the factors of the successful military career guidance Cadet schools students is preserving and promoting their health. Medical support of children and adolescents aged 10-17 years should include the full range of medical and preventive measures defined for this group. The state of providing outpatient care for pupils at the Cadet School in St. Petersburg was studied. These results show that full medical care in accordance with the standards can be based only on children's health clinics. It is important that the organization of medical support pupils cadet schools should be cooperate with civilian health care.     

Estimation of accumulated dose of radiation by method of ESR-spectrometry of dental enamel of mammals

ESR-spectrometry was used to investigate radiation-induced paramagnetic centers in enamel of mammals: carnivores (polar bear and fox), ungulates (reindeer, European bison, moose), and man. Values at half the microwave power saturation of the radiation signal, P_1/2, evaluated at room temperature, was found to range from 16 to 26 mW for animals and man. A new approach to discrimination of the radiation induced signal from the total ESR spectrum of reindeer enamel is proposed. ‘Dose-response’ dependencies of enamel of different species mammals were measured within the dose range from 0.48 up to 10.08 Gy. Estimations of ‘radiosensitivity’ enamel of carnivores and ungulates showed good agreement with radiosensitivity enamel of man by ESR method.     

带状疱疹83例误诊原因分析

带状疱疹是由水痘—带状疱疾病毒引起的皮肤科常见疾病。其主要的病理损害,一是受累神经的严重炎症性浸润,继而导致受侵犯神经节内神经细胞变性、坏死;二是皮肤的水泡。迅速抑制神经节和相应的感觉神经纤维的充血、水肿和坏死,防止粘连形成,达到迅速镇痛、改善皮损,缩短病程及防止后遗症的发生是治疗的关键。因而,尽早明确诊断,     

海马头部浅沟消失对海马硬化诊断价值的探讨

目的　探讨海马头部浅沟消失对海马硬化的诊断价值。方法　对 18例经组织学检查证实的海马硬化患者的MRI检查资料和 18例年龄相匹配的对照组进行回顾性分析 ,观察海马头部浅沟的显示情况、海马头部大小和信号改变。结果　 18例海马硬化患者中 ,16例硬化侧海马头部浅沟消失 ,1例硬化侧海马头部浅沟明显变浅 ,几乎消失 ,1例硬化侧海马头部浅沟存在。硬化侧海马头部均有萎缩 ,并在T2 WI和液体衰减恢复 (FLAIR)成像呈高信号。海马头部浅沟消失对海马硬化诊断的敏感性为 88.9% ,特异性为 10 0 %。结论　海马头部浅沟消失是诊断海马硬化的一个可靠征象 ,结合患侧海马有萎缩性改变和T2 加权成像信号增高 ,可肯定诊断海马硬化。     

肝癌转移机制研究进展

肝癌细胞的侵袭和转移是肝癌治疗失败和患者致死的主要原因，因此，了解肝癌侵袭转移的相关机制十分重要。肿瘤转移是一个多步骤的复杂的生物学过程，多个因素参与了肿瘤转移的调控，癌基因的表达上调、抑癌基因的失活、免疫基因的失调、肿瘤细胞间粘附作用的丧失、新生血管的形成、蛋白水解酶的合成、细胞的迁移能力增强、肿瘤细胞和基底膜的粘附等等，都是促进肿瘤转移复发的重要因素。     

跟骨骨折临床治疗探讨

目的：探讨跟骨骨折的分型与临床治疗措施的选择。方法：自2002年1月-2008年1月，选择我科收治的跟骨骨折患者中的100例，分为手术组与非手术组，其中非手术组50例，手术组50例；男85例，女15例。结果：手术治疗组患者术后跟部疼痛不适、行走受限较非手术组明显轻。结论：手术治疗能大限度恢复跟骨的解剖结构，减少跟骨骨折所致的并发症。