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1.
目的 对表面磁性膜血管内支架进行生物相容性研究,为该支架的临床应用提供实验依据.方法 通过溶血实验、动态凝血时间实验、急性全身毒性实验、皮内刺激实验、细胞毒性实验、热源实验、过敏实验、体内植入实验综合评价表面磁性膜血管内支架的生物相容性.结果 表面磁性膜血管内支架无溶血反应及凝血功能的改变,无急性全身毒性反应,无热源反应,支架材料中不存在致敏性物质;支架材料动物体内植入在初期有轻度的炎性反应,12周后炎性反应基本消失,未见炎性细胞浸润积聚现象.结论 表面磁性膜血管内支架具有良好的生物相容性,其应用于临床具有可行性和安全性. 相似文献
2.
目的 对表面磁性膜血管内支架进行生物相容性研究,为该支架的临床应用提供实验依据.方法 通过溶血实验、动态凝血时间实验、急性全身毒性实验、皮内刺激实验、细胞毒性实验、热源实验、过敏实验、体内植入实验综合评价表面磁性膜血管内支架的生物相容性.结果 表面磁性膜血管内支架无溶血反应及凝血功能的改变,无急性全身毒性反应,无热源反应,支架材料中不存在致敏性物质;支架材料动物体内植入在初期有轻度的炎性反应,12周后炎性反应基本消失,未见炎性细胞浸润积聚现象.结论 表面磁性膜血管内支架具有良好的生物相容性,其应用于临床具有可行性和安全性. 相似文献
3.
4.
目的:探讨脂联素(APN)对HepG2细胞支链氨基酸(BCAA)分解代谢的影响及其作用机制。方法:将培养的HepG2细胞系随机分为对照组、APN组、APN+腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂(Compound C,CpC)组(APN+CpC)组和AMPK激动剂(AICAR)组。用Western blot检测AMPK、P-AMPK、BCKD E1α(BCAA分解代谢过程中的关键酶,磷酸化时为失活状态)及P-BCKD E1α蛋白的表达,用ELISA方法检测培养HepG2细胞上清中BCAA的含量。结果:与对照组相比,APN组和AICAR组均可以显著上调细胞P-AMPK的水平(P0.05,P0.01),显著降低细胞p-BCKD E1α及上清中BCAA的水平(P0.05,P0.01)。与APN组比较,APN+CpC组,其细胞内PAMPK水平显著下降(P0.01),P-BCKD E1α及上清中BCAA的水平明显上升(分别为P0.05及P0.01)。结论:APN可显著促进HepG2细胞BCAA的分解代谢,其作用机制与AMPK磷酸化作用的上调相关。 相似文献
5.
该文主要介绍冠心病介入治疗失败的原因、分类和特点.冠心病介入治疗失败患者的监护、急救措施、围手术期处理方法和后续治疗策略有其特殊性,提出改善患者心功能和长期预后的药物治疗原则、随诊管理方法及康复治疗计划. 相似文献
6.
7.
目的探讨BridgePoint系统支持下正向内膜下重回真腔技术(ADR)开通冠状动脉慢性完全闭塞病变(CTO)的安全性、有效性和预后。方法连续入选自2016年4月至2018年12月于西京医院接受BridgePoint系统开通CTO病变的患者87例,进行回顾性分析。记录入选患者的一般资料、CTO病变的影像学特征及术中相关参数。观察入选患者的短期预后,包括技术成功(达TIMI 3级血流及残余狭窄<30%)率、手术成功[住院期间无主要不良心血管事件(MACE)发生]率、并发症以及住院期间MACE。MACE包括死亡、再发心肌梗死、靶血管重建(TVR)和心脏压塞等。于出院后30 d及6、12、24和36个月,通过门诊或电话随访入选患者MACE发生情况。结果87例患者中,男性75例(86%),年龄(61±10)岁,J-CTO评分为(2.49±0.52)分。6例患者采用BridgePoint系统直接行ADR术,均成功。81例患者行BridgePoint系统补救性ADR术,其中62例成功,BridgePoint系统ADR术成功率为78.2%(68/87);19例患者于手术失败后通过正向/逆向技术补救,成功9例,失败10例。技术成功率为88.5%(77/87)。冠状动脉穿孔2例(2.3%),1例置入覆膜支架,1例心包填塞后给予心包穿刺;围手术期心肌梗死1例,猝死1例,心脏压塞1例。住院期间入选患者MACE发生率为3.4%(3/87),手术成功率为85.1%(74/87)。手术时间为(175±72)min,对比剂剂量为(449±155)ml。随访17(11,26)个月,86例患者完成了随访,30 d MACE发生率为4.7%(4/86),6个月为10.5%(9/86),17个月为17.4%(15/86)。结论BridgePoint系统开通冠状动脉CTO的成功率较高,安全、可行,临床预后较好。 相似文献
8.
目的:观察脂联素(APN)是否通过增强线粒体生物合成和功能减轻高糖/高脂所致心肌细胞损伤。方法: 分离培养SD乳鼠的心肌细胞,培养3 d后分为3组:即对照组(培养基中含5 mmol/L葡萄糖和20 mmol/L甘露醇)、高糖/高脂组(培养基中含25 mmol/L葡萄糖和500 μmol/L软脂酸钠,培养18 h)及高糖/高脂+APN组(培养基中含25 mmol/L葡萄糖,500 μmol/L软脂酸钠和3 μg/ml APN球状片段,培养18 h)。高糖/高脂处理后,检测转录因子Tfam mRNA的水平、细胞线粒体膜电位与心肌细胞的凋亡。结果: 与对照组比较,高糖/高脂组Tfam mRNA的水平与线粒体膜电位均降低,细胞凋亡增加;APN处理可逆转上述作用。结论: 高糖/高脂降低心肌线粒体生物合成和导致线粒体功能障碍;APN可通过增加线粒体的生物合成和功能而发挥对心肌保护的作用。 相似文献
9.
目的:建立大鼠急性心肌缺血/再灌注模型的改良方法与传统方法并进行比较。方法:将60只SD大鼠随机分为两组,每组30只;一组采用改良方法建立模型,即气体麻醉,以气体麻醉面罩通气,短时间开胸;另一组采用传统方法建立模型,即腹腔麻醉,气管插管,长时间开胸。比较两种方法的手术时间、手术成功率、术中血氧饱和度、术后存活率、心肌梗死面积,以及术后大鼠的生活状况。结果:与传统方法组相比,改良方法组大鼠术中存活率升高[(93.3±4.6)%vs.(72.4±8.4)%,P0.05]、开胸时间缩短为[(6.5±2.0)minvs.(44.9±2.7)min,P0.01],开胸前后平均血氧饱和度增加[(96.3±0.8)%vs.(90.9±2.1)%,P0.05],术后存活率提高(82.83%vs.58.3%,P0.01)。另外改良方法组大鼠术后恢复正常行为活动需要的时间较短,但两组大鼠心肌梗死的面积[(33.5±2.2)%vs.(35.0±3.0)%]无统计学意义。结论:改良方法具有简单、高效及可独立操作的优点,能有效提高建立大鼠急性心肌缺血/再灌注模型的成功率。 相似文献
10.
一氧化氮对大鼠主动脉血管平滑肌细胞骨桥蛋白表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察一氧化氮(NO)对培养的大鼠主动脉血管平滑肌细胞骨桥蛋白表达的影响.方法 用含10%小牛血清的DMEM培养液体外培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞,随机分为对照组和不同浓度NO供体S-亚硝基-N-乙酰青霉胺(0.5、1、2、5mmol/L)干预组,应用反转录一聚合酶链反应及Western blot技术结合光密度扫描分析,观察NO对血管平滑肌细胞的骨桥蛋白表达的影响.结果 不同浓度NO供体S-亚硝基-N-乙酰青霉胺均明显抑制血管平滑肌细胞的骨桥蛋白mRNA和蛋白的表达,且具有剂量依赖性促进作用.结论 NO能抑制血管平滑肌细胞骨桥蛋白的表达. 相似文献