2009年广州市首起本地感染登革热家庭聚集性暴发疫情的调查与处理

目的 探讨登革热家庭聚集性发病的流行病学特点及采取的防控措施,为今后进行有效的预防和控制登革热暴发疫情提供参考。方法 采用现场流行病学调查方法对广州市首起登革热家庭聚集性暴发疫情进行调查和分析;采用ELISA和RT-PCR的方法对标本进行血清学检测和病毒分型。结果 2009年8月广州市越秀区发生的一起登革热家庭聚集性暴发事件中,该家庭4名成员中有3人同时发病,这3例患者登革热抗体IgM均阳性,其中RT-PCR检测阳性者2例,病毒分型均为登革Ⅲ型。并且,在实验室回顾性检测中发现,家庭聚集性疫情出现前有1例输入性登革病例,病毒分型也为登革Ⅲ型,且病毒基因测序结果提示两者之间存在明显关联。结论 根据流行病学调查结果、临床表现和实验室检测结果,可以确定该家庭发生了本地感染的登革热聚集性暴发。感染地是三元里大道景苑街居住地;感染来源可能是输入性疫情引起的,输入性疫情与本地疫情之间的这种流行病学关联在广州市还是首次获得。因此,广州市登革热疫情是由输入性疫情引发的本地疫情的趋势未改变,做好输入性疫情防控是防止疫情扩散的有力措施。     

广州市某社区一起登革热暴发流行的调查与控制

目的分析广州市荔湾区2006年某社区登革热暴发的流行病学特征，评价预防控制效果。方法采用现场流行病学调查方法对所有病例进行调查分析，用间接免疫荧光法进行登革热抗体检测，用布雷图指数进行蚊媒密度调查。结果首例发病8月21日，末例9月3日，流行时间14d，共发病74例，罹患率为3、47％，全部病例均在同一潜伏期内发病，未出现第二代病例。实验室检测74例患者中登革热抗体IgM或IgG阳性73例，布雷图指数在采取大规模的综合控制措施前最高达93．4，在采取控制措施后，蚊媒密度达到要求。结论根据流行病学调查和实验室检测结果，可以确定该起疫情是登革热暴发流行。采取以整治环境卫生、迅速杀灭成蚊、清除积水和隔离治疗病人等综合措施后，该社区的疫情在较短时间内得到有效控制。     

广州增城市一起输入性登革热暴发的流行病学调查分析

目的分析广州增城市2006年一起输入性登革热暴发的流行病学特征，为制定预防控制措施以及在暴发疫情中进行索源调查提供科学依据。方法采用流行病学调查和回顾性病例搜索，对该起登革热疫情调查分析；采用间接免疫荧光法对病例血清进行登革热抗体检测；用布雷图指数（BI）进行蚊媒密度调查。结果病例刘某为实验室确诊病例，无外出史；索源调查发现的病例黄某及其侄子血清登革热IgM、IgG均阳性，有疫区活动史，发病时间与刘某发病在一个潜伏期内。结论该病例为增城市2006年首例报告登革热确诊的本地感染病例，感染来源为区外输入性；早期被误诊，传染源未被及时发现是导致本次疫情的重要原因；迅速灭蚊和消除伊蚊孳生地是控制疫情的有效措施；多部门参与、组织专业队及时扑救疫情是迅速控制登革热流行的幸兽原因．     

阳江市一起基孔肯雅热暴发疫情流行病学调查

目的了解基孔肯雅热的流行特征,探索有效的防控策略,为今后防控工作提供依据。方法根据病例定义进行病例搜索,对符合病例定义的病例进行流行病学调查;采用酶联免疫吸附试验方法检测登革热病毒IgM和IgG抗体;采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应方法检测登革热病毒核酸和基孔肯雅热病毒核酸。结果 2010年9月12日至10月21日,阳江市某建筑工地发生基孔肯雅热病27例,总罹患率为11.07%（27/244）;其中男性17例,占62.96%,女性10例,占37.04%;检测15份恢复期病例血样登革热病毒IgM和IgG抗体,其中2份病例血样IgM抗体阳性,其余13份为阴性,15份病例血样IgG抗体均为阴性;检测5份现症病例血样,登革热病毒核酸均为阴性,2份基孔肯雅热病毒核酸阳性。结论这是一起基孔肯雅热暴发疫情,加强出入境检疫、开展医疗机构症状监测和控制传播疾病的媒介密度是预防控制孔肯雅热的重要措施。     

一起诺如病毒感染性腹泻暴发疫情流行病学调查

目的了解一起诺如病毒感染性腹泻暴发的特点和流行原因，探讨暴发疫情调查处理的经验，为制定防治对策提供科学依据。方法对开平市月山镇一起诺如病毒暴发疫情用流行病学方法进行分析。结果该镇水井片11月25日至12月5日共发生感染性腹泻238例，罹患率4．18％；患者各年龄组均有发病，青壮年居多；患者大多呈腹泻、呕吐等胃肠炎症状，病情较轻；对搜索到的575户2347人进行发病聚集性分析，发现有明显的家庭聚集性；不同村委会发病差异有统计学意义。部分病人粪便标本经检测诺如病毒阳性。疫情经加强饮用水消毒、病人隔离治疗、开展爱国卫生运动和健康教育等综合措施后得到控制。结论本起暴发疫情由诺如病毒感染引起，供水系统受到一过性污染是引起水源性暴发的主要原因。加强饮用水的消毒与管理，开展健康教育是控制疫情的关键。     

卢龙县一起人杯状病毒引起急性胃肠炎暴发的流行病学调查

目的调查河北省卢龙县急性胃肠炎暴发的流行情况，分析发病原因。方法应用流行病学调查方法对卢龙县发生一起暴发性急性胃肠炎进行调查，采用ELISA和RT-PCR方法进行人杯状病毒检测，并对PCR产物克隆测序，进行遗传进化分析。结果在调查的736人中，发病134例，罹患率为18．20％，1例死亡。发病年龄范围在1-77岁，以青壮年发病较多。6月25～30日为发病高峰。6份粪便标本中，ELISA方法检出3份杯状病毒阳性，RT-PCR方法确认1例，并鉴定为诺如病毒GI/2基因型。结论证实由杯状病毒引起急性胃肠炎暴发。     

广州市白云区一起登革热局部爆发流行的新特点

目的分析白云区2010年一起登革热爆发的流行病学新特点,为制定登革热预防控制措施提供科学依据。方法对各医院报告的病例进行流行病学调查,采集病例血清以ELISA法进行登革热IgM/IgG抗体检测,使用布雷图指数（BI）进行蚊媒密度调查,在疫点周围开展病例搜索。结果本次疫情流行历时69d,从8月22日至10月29日。共发病19例,其中男8例,女11例;发病年龄最小16岁,最大82岁,以青壮年为主,20～39岁占42.11%。职业分布以家务待业、离退休人员、干部职工发病较高。19例病例主要分布在方圆500m范围内,实验室确诊12例,检测结果显示,单份IgM阳性的6例,单份IgG抗体阳性的1例,IgM/IgG抗体双阳的有12例。9-10月以来BI持续超5,最高达到41,BI平均数为13.8。结论本次登革热爆发疫情呈现流行时间长、范围大、连续散发的新特点,应引起重视。     

一起人感染H7N9禽流感家庭聚集性疫情的流行病学调查分析

目的 调查一起人感染H7 N9禽流感聚集性疫情的流行病学特征,分析病例的感染来源和传播途径.方法 对病例开展现场流行病学调查和实验室检测,对病例感染来源进行调查和外环境采样检测.结果 共发现两名病例,病例为父女关系.两病例发病前有可疑活禽暴露史,居住地附近可疑暴露市场标本检测出H7N9禽流感病毒.病例1在潜伏期内即发病,判断为环境暴露感染;其女儿的发病时间距脱离暴露环境已经10天,而在其父亲发病后曾共同生活,判断由其父亲传染给她的可能性大.结论 本起家庭聚集性疫情中,病例1的感染来源可能为被H7 N9禽流感病毒污染的环境,病例2被病例1传染的可能性更大.     

一起发生在医院病房的诺如病毒胃肠炎的调查

目的对一起发生在某医院内科病区的群体性胃肠炎进行调查和分析。方法应用现场流行病学调查方法进行调查，对标本进行ELISA检测。结果共报告病例14例，包括7名住院病人和7名医护人员，在3人的粪便标本中检出诺如病毒抗原阳性。通过隔离治疗病人、加强消毒和卫生宣教等综合措施，疫情得到有效控制。结论本次胃肠炎暴发疫情由诺如病毒引起，感染来源尚不明确。     

广州市白云区2006年登革热流行特征分析

目的分析白云区2006年登革热流行病学特征。为制定登革热预防控制措施提供科学依据。方法应用流行病学方法调查分析白云区登革热流行病学特点，应用ELISA法对疑似登革热病例血清进行IgM／IgG抗体检测。结果2006年白云区登革热由I型登革热病毒引起。流行历时83d，共发生病例70例，发病全部集中在8—11月。病例主要集中在人口流动大的城乡结合部。全部病例中男性发病25例，女性发病45例；发病年龄最小6岁，最大81岁。职业分布以家务、农民、学生发病率较高。结论2006年白云区登革热流行形势严峻．在实践中不断探索和完善登革热预防控制技术和管理模式能有效地预防控制其发生和流行。     

广州地区白纹伊蚊体内登革病毒的检测

目的了解广州地区登革热传播媒介白纹伊蚊携带登革病毒的情况，为登革热预防控制提供预测预警信息。方法从广州11个行政区及其登革热旧疫点捕获白纹伊蚊成蚊和幼虫（经实验室培育羽化成成蚊），提取登革病毒RNA，One step SYBR Green I实时RT-PCR进行检测。结果2005—2007年从广州地区采集的493批白纹伊蚊（6255只）中，共检测出两份阳性结果，分别来自登革热疫点和旧疫点，经测序证实为登革I型．其余为阴性。最低感染率为0．32。结论本文白纹伊蚊携带登革病毒比率较低，可能与登革病毒在蚊体内传代的递减效应、采样时间滞后以及广州登革热非连续性爆发有关。     

广州市2006年Ⅰ型登革病毒流行株E基因序列分析

目的测定广州市2006年Ⅰ型登革病毒流行株的E基因序列并进行分析。方法收集广州市2006年登革热患者急性期血清,用C6／36细胞培养分离登革病毒,RT-PCR法扩增全长E基因,测定序列并绘制系统发生树,进行生物信息学分析。结果59份标本中38份病毒分离培养阳性,获得广州市2006年Ⅰ型登革病毒流行株GZ2006／1707的E基因序列,其同源性与东南亚缅甸、泰国、柬埔寨等地的流行株接近,但与广州市2002年Ⅰ型登革病毒流行株GZ2002／281较远。结论广州市2006年流行的登革病毒属输入性,但与2002年流行的登革病毒有不同的输入源。     

广州市2009年登革热疫情监测结果分析

目的分析广州市2009年登革热疫情的流行病学特征。方法对广州市疫情监测与报告信息系统、实验室监测信息系统,以及相关的现场调查报告,疫情简报等数据信息进行统计与分析。结果广州市2009年报告登革热病例18例,本地感染病例3例,累计发病率0.08/10万,无死亡病例,输入性病例或来广州就诊病例占全年报告病例的83.33%（15/18）,实验室监测表明,2009年广州市病毒流行株为登革Ⅲ型病毒。结论 2009年广州市登革热流行处于散发流行状态,流行的登革病毒型别与往年监测结果有所不同,较多的输入性病例或异地来广州就诊的登革热病例对广州市登革热流行存在潜在风险。     

2008-2010年广州市自然界白纹伊蚊携带登革病毒监测

目的通过对广州地区登革热媒介蚊虫白纹伊蚊携带登革病毒情况的监测,探讨传播媒介对该地区登革热流行特征的影响。方法采集广州市各区新旧疫点附近的白纹伊蚊幼虫及成蚊,提取蚊虫总RNA,用登革病毒特异引物经实时荧光逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）进行病毒核酸检测。结果 2008年以来共检测白纹伊蚊标本658批,合计12348只,平均每批检测18.8只蚊虫,未检测出登革病毒核酸。结论广州地区白纹伊蚊自然种群携带登革病毒水平较低。     

广东登革3型病毒株的分离培养和鉴定

目的对2009年发生于广东地区的3例家庭聚集性登革热患者血清进行登革病毒的鉴定和病毒株的培养分离。方法用胶体金法检测患者血清中登革病毒特异性IgM、IgG抗体;C6／36细胞培养患者血清中登革病毒;RT—PCR扩增C．PrM基因序列的片段以检测患者血清中登革病毒RNA,PCR产物经序列测定后进行生物信息学分析。结果3例患者血清学检测均为登革病毒特异性IgM阳性、IgG阴性;特异性RT—PCR产物长约290bp,经琼脂糖电泳和测序分析,证实3例患者血清中均存在登革3型病毒;从1例患者血清中培养分离到了登革病毒株,经RT—PCR和测序证实为登革3型病毒。结论2009年发生于广东地区的3例登革热患者经病毒培养和分子生物学鉴定,证实均为登革3型病毒感染。     

深圳市首例本地登革热3型病例的病原学检测与分析

目的对2016年深圳市报告的首例本地疑似登革热病例查明病因.分离鉴定病原体,从分子水平分析分离株的生物学特征.方法对疑似患者血清标本采用ELISA、胶体金免疫层析法和荧光RT-PCR方法分别检测登革病毒抗体、NS1抗原和病毒核酸,并用C6/36细胞分离登革病毒.采用RT-PCR方法扩增病毒PrM/M-E基因后进行序列测定,并与不同国家和地区的登革毒株进行同源性比较和进化树分析.结果从患者血清标本中检测到登革病毒IgM抗体、NS1抗原和登革3型病毒核酸,并成功分离到登革3型病毒,将其命名为DENV3-SZ1648.深圳市登革3型病毒分离株SZ1648与登革3型国际标准株H87株、国内外流行株80-2、GWL-25株在PrM/M-E基因上核苷酸同源性分别为92.0％、91.8％和90.3％,而与登革1、2、4型国际标准株HAWAII、NGC、H241同源性分别为68.7％、64.2％和63.2％.进化树显示SZ1648株与2007年印度尼西亚分离株MKS-0098亲缘关系最近,在进化树的同一分支上,和85-159株(Indonedia 1985)、2167株(Tahiti 1989)、29472株(Fiji1992)等同属基因Ⅰ亚型.患者发病前1个月在深圳居住,无输血史、无外出史.结论从病原学、血清学和分子生物学特征上均证实该本地病例是由登革3型病毒引起,这也是深圳市首次报道存在本地登革3型病毒的疫情,该毒株最有可能来源于印度尼西亚.     

2009年广州市2例输入性登革热病例的调查

目的了解2009年广州市2例输入性登革热病例的流行病学、病原学检查特点。方法对患者及密切接触者流行病学及临床资料进行回顾性分析,采用免疫层析法、ELISA法对患者血清样本进行登革热IgM、IgG抗体检测,并采用PCR对病毒进行分型。结果两名患者均来自登革热疫区,出现乏力、发热、头痛等症状。患者的DEV-IgM均呈阳性,DEV-IgG呈阴性,病毒型别均为登革Ⅰ型。结论两名患者为实验室确诊病例,由于发现及时,患者救治方案正确,各项防控措施落实到位,2例患者均痊愈出院,未发生二代病例,疫情得到有效控制。     

Transient CD4/CD8 ratio inversion and aberrant immune activation during dengue virus infection

The immune status after dengue virus infection was studied in dengue patients from an outbreak of serotype 3 dengue virus infection in the southern part of Taiwan during November and December 1998. Consecutive blood samples from 29 dengue patients, of whom 21 had dengue fever and 8 had dengue hemorrhagic fever/dengue shock syndrome, were collected, and the immunophenotypes of the peripheral blood mononuclear cells were determined by flow cytometry. The early activation marker CD69 appeared on lymphocytes and monocytes at day 4 after the onset of fever, and declined afterward. However, a transient reverse in the CD4/CD8 ratio occurred at days 6-10 after the onset of fever. The CD4/CD8 ratio inversion was manifested in 10 of 29 dengue patients and was encountered more frequently in dengue hemorrhagic fever/dengue shock syndrome than in dengue fever patients. Analysis of the clinical blood cell count of these 10 cases showed that increase of immature neutrophils developed at fever days 5-6, CD4(dim) or CD8(dim) monocytosis at days 6-7, and atypical lymphocytosis at days 8-10 after the onset of fever. Serum IL-6 was found at either day 7 or day 9-11. The PHA-stimulated T-cell response was depressed as well. These changes in immune parameters indicate aberrant immune activation during dengue virus infection and might be involved in the pathogenesis of dengue virus infection.