血液灌流串联血液透析救治百草枯中毒疗效观察

百草枯(又名克芜踪,对草快)属吡啶类除草剂,化学名称1,1-二甲基-4,4一二氯吡啶,分子式为C12-H 14-N2-C12,人体口服致死量约2 g.中毒后主要损害肺和肾脏,因无特效解毒药,常规治疗较差,临床死亡率高达50%-70%[1],是目前中毒后病死率最高的除草剂.我院2003-2009年间收治44例百草枯中毒患者,现救治体会报告如下.     

百草枯中毒的抢救与护理体会

目的 百草枯又名克芜踪.是一种快速触杀型、灭生性除草剂、该药接触泥土后很快失去活性、在土壤中无残留毒性.对人富有较强的毒性.死亡率极高. 探讨百草枯中毒的抢救与护理,迅速彻底的清除毒物、仔细观察病情,及时发现问题,处理问题是救治成功的重要因素,方法分析15例百草枯中毒的急救护理资料.结果 11饲中毒患者治愈,4例死亡.结论 对百草枯中毒患者进行分秒必争的抢救与精心护理至关重要,可明显提高治愈率.     

1例百草枯中毒患者的急救护理

百草枯(paraquat,PQ)又名克芜踪。化学上属联吡啶杂环化合物,它属接触灭生性除草剂,接触土壤后较快失去活性,无残留也不污染环境,是目前使用最广泛的除草剂之一。该品种属中等毒类,在正常使用情况下,对人的健康影响不大,但经消化道和皮肤黏膜吸收时毒性却较高,成人估计致死量20%百草枯溶液为5~15 mL或40 mg/Kg左右,是人类急性中毒病死率最高的除草剂,口服中毒是中毒的主要途径。在国内外报道的病例中,经口服20%百草枯溶液30 mL以上者,全部死亡[1]。目前百草枯中毒无特效解毒剂[2]病死率极高,对百草枯中毒患者的救治已经成为急救医学的重要课题之一。笔者在2014年5月参与了1例百草枯中毒患者的抢救,现将救治与护理体会介绍如下。     

百草枯中毒患者行床边血液灌流观察与护理

随着百草枯（paraquat，PQ）在农业生产中的广泛应用，百草枯中毒已成为继有机磷农药中毒之后的第二位农药中毒。因百草枯中毒缺乏特效解毒剂，中毒后临床疗效仍不容乐观。我院2008年10月～2009年10月开展床边血液灌流治疗14例百草枯中毒患者，现报告如下。     

百草枯中毒肺损伤的CT表现

目的 探讨百草枯中毒的肺部CT表现.方法 对21例百草枯中毒患者的CT资料进行回顾性分析.结果 病变早期(1-7d)以磨玻璃样变为主,中毒1-2d内以肺纹理增多为主.中期(7-14d)主要表现为两肺弥漫磨玻璃样变和两下肺基底段肺实变.晚期(3周后)以肺问质纤维化及肺实质损害为主.结论 CT能很好的显示百草枯中毒的发展、演变过程,对评估预后及指导临床     

临床救治30例百草枯中毒患者的体会

百草枯中毒是农村基层医院的常见病,其临床死亡率极高.本文阐述了百草枯中毒的发病机制,临床表现及治疗体会.     

百草枯对人胚肺成纤维细胞增殖及黏弹性影响

目的 研究百草枯对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)增殖及黏弹性影响,探讨百草枯中毒初期对肺细胞的损伤及后续肺纤维化的发病机制。方法 用含不同浓度百草枯 (0、100、200 mg/L) 的MEM培养基处理生长状态良好的MRC-5细胞12 h,换正常MEM培养基继续培养24 h后收集细胞,一部分细胞通过流式细胞仪检测细胞周期确定细胞的增殖情况,另一部分通过微管吸吮技术检测细胞的黏弹性。结果 经过不同浓度百草枯处理后,细胞的增殖指数较对照组明显降低(P<0.05),且百草枯浓度越大,细胞的增殖指数越低。经过百草枯处理后MRC-5细胞的黏弹性各项参数均明显小于正常组MRC-5细胞(P<0.05);其中100或200 mg/L百草枯处理组,MRC-5细胞的黏弹性要小于50 mg/L百草枯处理组(P<0.05);而100与200 mg/L百草枯处理组之间,MRC-5细胞的黏弹性无明显差异(P>0.05)。结论 百草枯中毒初期人胚肺成纤维细胞受到损伤,增殖指数下降,细胞黏弹性降低,中毒后的代偿性修复是导致肺纤维化的重要原因,为临床治疗提供新的思路。     

大株红景天治疗急性百草枯中毒疗效及其对HIF-1α表达的影响

目的:探讨大株红景天注射液对急性百草枯中毒患者临床病死率及其对缺氧诱导因子(hypoxiainducible factor-1α,HIF-1α)表达的影响.方法:选取邯郸市中心医院急诊科2014年3月到2016年6月百草枯中毒患者72例为研究对象,随机分为两组,对照组36例,治疗组36例.对照组给予规范化治疗,治疗组在此基础上加用大株红景天注射液,观察记录相关指标变化,运用统计学方法分析.结果:对照组14d后病死率77.78％,治疗组14d后病死率52.78％,差异有统计学意义(P＜0.05).两组血清中1,7,14d的HIF-1α浓度比较差异有统计学意义(P＜0.05).对照组存活患者和死亡患者24 h时血清中HIF-1α浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05),治疗组存活患者和死亡患者24 h时血清中HIF-1α浓度比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:大株红景天注射液可抑制百草枯中毒患者血清中HIF-1α表达,降低病死率.影响百草枯中毒患者预后的因素较多,有关HIF-1α评估预后仍需进一步研究.     

血液灌流治疗20例急性百草枯中毒患者的护理

目的探讨血液灌流对急性百草枯中毒患者的临床疗效,总结急性百草枯中毒治疗的有效手段及护理方法。方法回顾性分析20例百草枯中毒患者的血液灌流治疗方法、远期效果。结果除综合治疗外20例患者均给予HA230加HA330树脂型灌流器交替灌流连续使用3d,再使用HA330灌流器1次/d共3d血液灌流治疗方法,9例痊愈出院。结论血液灌流是急性百草枯中毒患者治疗的有效手段,正确有效的护理措施为患者的痊愈提供良好的保障。     

血液净化治疗急性百草枯中毒的观察与护理

目的 分析血液净化治疗急性百革枯中毒患者临床疗效与护理.方法 抽选2012年3月～2014年4月我院收治急性百草枯中毒患者60例,按临床意愿分成两组(医治组、对照组),均给予血液净化治疗,医治组患者实施舒适护理,对照组患者实施临床基础性护理,比较临床疗效及护理结果.结果 经相应治疗和护理后,患者症状均改善,医治组患者临床好转率、护理满意率均优于对照组,统计学差异明显(P＜0 05).结论 急性百草枯中毒患者血液净化治疗期间,实施个性化舒适护理,可改善患者临床症状,提高生活质量,值得推广.     

急性百草枯中毒的最新治疗进展

百草枯对人毒性作用大,无特效解毒剂,对常规治疗效果差,死亡率高。目前减少药物吸收和促进药物排泄是已经取得公认的首要治疗措施。近年来对急性百草枯中毒的治疗进行了许多动物实验和临床应用上的探索,对于为提高百草枯中毒的存活率方面提出了新的思路。文章对急性百草枯中毒的最新治疗进展做一综述,这些方法主要包括有血液净化技术、免疫抑制剂的应用,以及中医药的临床应用和单肺生存学说的提出等。     

牛磺酸对百草枯中毒大鼠肾损伤的作用及机制研究

目的:探讨不同剂量牛磺酸对百草枯中毒大鼠肾脏氧化应激和炎症反应的影响。方法:选取48只雄性SD大鼠随机分为阴性对照组、百草枯染毒组、百草枯染毒+小剂量牛磺酸组和百草枯染毒+大剂量牛磺酸组。采用生化检测仪检测大鼠血清肌酐及尿素氮水平;比色法检测血标本中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平评估氧化应激状态;另以ELISA法检测血标本中IL-6及细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平评估炎症反应;DHE荧光探针检测肾脏活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平;Western blot法检测大鼠肾脏标本丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)中p-P38 MAPK、p-JNK和pERK1/2的蛋白水平;并以real-time PCR法检测大鼠肾脏内TNF-α、TGF-β1及IL-6的mRNA水平。结果:百草枯中毒大鼠血清肌酐及尿素氮增高,牛磺酸干预后降低了中毒大鼠的肌酐及尿素氮水平,且大剂量牛磺酸组的肌酐及尿素氮水平更低。牛磺酸的干预不仅明显减轻了肾脏组织的氧化应激与炎症反应,同时也降低了百草枯中毒大鼠肾脏的MAPK活性。结论:牛磺酸干预能减轻百草枯中毒大鼠的肾损伤,其作用机制可能与下调了肾脏MAPK活性、减轻了肾脏氧化应激及炎症反应有关。     

山莨菪碱对百草枯所致大鼠急性肺损伤的治疗作用

本研究旨在从血浆和肺组织脂质过氧化物含量和溶酶活性及其与肺损伤的关系,探讨山莨菪碱对百草枯中毒的治疗作用。实验用成年SD雌性大鼠,设正常对照组(N组n=12);百草枯组(PQ组n=17),腹腔注射百草枯(50mg/kg);山莨菪碱治疗组(PQ An组n=24),注射百草枯后5min,6h,12h,加注山莨菪碱50mg/kg。注射百草枯后24h,取动脉血和肺,测定丙二醛(MDA)含量、β-葡萄糖苷酸酶(β-G)和酸性磷酸酶     

CB2受体激动剂JWH133对百草枯中毒致急性肺损伤大鼠的保护作用

 目的:研究大麻素CB2受体激动剂JWH133对百草枯中毒致急性肺损伤大鼠的保护作用。方法: 72只SD雄性大鼠随机平均分成4组。百草枯中毒组：按照20 mg/kg剂量腹腔注射;低剂量JWH133预处理组：在给予百草枯腹腔注射前1 h腹腔注射5 mg/kg JWH133;高剂量JWH133预处理组：在给予百草枯腹腔注射前1 h腹腔注射20 mg/kg JWH133;正常对照组：1 mL生理盐水腹腔注射。在注射百草枯后8 h、1 d和3 d时,收集动脉血、肺泡灌洗液和肺组织标本。采用血气分析仪测定动脉血氧分压（PaO2）,采用ELISA方法检测支气管肺泡灌洗液中IL-1β和TNF-α含量,行组织切片HE染色进行肺损伤评分,利用Western blotting方法检测肺组织中NF-κB和AP-1 蛋白表达水平。结果: 与正常对照组相比,百草枯中毒组大鼠的动脉血PaO2明显下降,肺组织结构破坏,肺泡间质水肿,肺损伤指数增加,支气管肺泡灌洗液中炎性细胞因子IL-1β和TNF-α含量明显增加。JWH133预处理,尤其是高剂量JWH133可以减轻肺组织损伤程度,降低支气管肺泡灌洗液中IL-1β和TNF-α含量,减少肺组织中NF-κB和AP-1 蛋白的表达。结论: 应用CB2受体激动剂JWH133可以抑制百草枯中毒大鼠肺组织中NF-κB和AP-1 蛋白的表达,减少炎性细胞因子IL-1β和TNF-α的分泌,减轻百草枯中毒导致的急性肺损伤。     

阿托伐他汀对百草枯中毒大鼠肺纤维化的影响及机制研究

目的观察阿托伐他汀对急性百草枯(PQ)中毒大鼠肺间质成纤维细胞中基质金属蛋白酶及Smad3的表达影响,探讨其在PQ中毒致肺纤维化中的意义。方法 SD大鼠105只,随机分为对照组15只、百草枯组45只、阿托伐他汀组45只,后2组按时间点又随机分为3组。百草枯组、阿托伐他汀腹腔内注射百草枯35 mg/kg,对照组注射等体积无菌生理盐水,阿托伐他汀组给与阿托伐他汀1.5 mg/(kg.d)灌胃治疗。7、14、21 d后分离和提取肺间质成纤维细胞。采用RT-PCR检测肺组织MMP-2 mRNA、MMP-9 mRNA及Smad3 mRNA的表达。应用免疫细胞化学观察MMP-2、MMP-9、TGF-β1及用碱水解法检测HYP的表达量,观察肺病理学变化。结果与百草枯中毒比较,阿托伐他汀组MMP-2 mRNA、MMP-9 mRNA、Smad3 mRNA表达减少,MMP-2、MMP-9表达也减少,TGF-β1、HYP显著降低,具有统计学意义(P<0.05);病检发现:阿托伐他汀组炎细胞减少,可见成纤维细胞,周围较多正常肺组织,肺纤维化较白草枯中毒组明显减轻。结论阿托伐他汀具有抑制MMP-2 mRNA及MMP-9 mRNA的表达,进而减少MMP-2及MMP-9的表达,抑制Smad3 mRNA的表达,使TGF-β1及HYP生成减少,使肺间质纤维化明显减轻。     

赖氨大黄酸减轻百草枯中毒小鼠心脏损伤

目的观察赖氨大黄酸(RHL)对百草枯中毒小鼠心脏损伤的保护作用及其机制。方法小鼠随机分为对照组、百草枯模型组(腹腔注射百草枯建立活性氧自由基引起心脏损伤的小鼠模型)及RHL治疗组(造模前1周给予RHL(50 mg/kg)。用硫代巴比妥酸法检测心脏组织MDA含量,用联苯三酚自氧化法检测SOD活性,用NADPH偶联法检测GSH-Px活性。HE染色及DCFH-DA染色分别观察心脏病理改变及活性氧水平;Western blot检测心肌衰老相关基因的表达。结果与对照组相比,百草枯模型组小鼠心脏组织SOD和GSH-Px活性下降(P0.05),MDA水平升高(P0.05),RHL能减轻百草枯的作用(P0.05);百草枯引起心肌结构破坏,心肌组织活性氧水平升高,RHL减轻上述变化(P0.05)。百草枯能够降低SIRT1的表达,增加P53的乙酰化及P53和P66的表达。RHL减轻上述变化(P0.05)。结论 RHL可以减轻百草枯中毒后所致的小鼠心脏损伤。     

血液灌流治疗百草枯中毒临床观察

目的观察血液灌流治疗百草枯中毒的疗效。方法血液灌流治疗组（治疗组）22例在常规治疗的基础上，采用血液灌流治疗并观察疗效。非血液灌流治疗组（对照组）16例。结果治疗组22例中死亡14例，病死率为63．6％，对照组病死率87．5％，两组相比P〈0．05。结论血液灌流治疗百草枯中毒可提高治愈率，降低病死率，是临床上抢救百草枯中毒较有效的方法。     

急性百草枯中毒早期多器官损害的临床分析与预警作用

目的分析急性百草枯中毒患者早期心、肝、肾功能变化,探讨其对预后的影响。方法用酶法分别检测68例急性百草枯中毒患者（中毒时间〈24h）入院时心肌酶、血清谷丙转氨酶（ALT）、总胆红素（TBil）、血清尿素氮（Bun）、肌酐（Cr）以及检查胸片;统计患者中毒剂量和中毒时间,并进行APACHEⅡ评分。依据临床结局分为猝死组（生存时间≤24h组）和非猝死组（生存时间〉24h组）。结果中毒患者猝死组与非猝死组的中毒时间、中毒剂量比较差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,两组患者年龄、性别比、APACHEⅡ评分比较差异无统计学差异意义（P〉0.05）;猝死组心肌酶、血清ALT、TBil、Cr均显著升高,与非猝死组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论百草枯中毒猝死患者早期出现严重的中毒性心、肝、肾损害,救治过程中应强调重要器官保护并及早干预;中毒后血清心肌酶活性的显著升高可能是发生猝死的一个预警指标。     

基于代谢组学研究1-甲基海因对百草枯中毒防护机制

目的基于气相色谱-质谱联用技术(GC-MS)分析1-甲基海(MH)因防护百草枯(PQ)中毒模型,研究其代谢组学特征及其密切相关的代谢产物,探讨其分子机制及特征代谢物的潜在临床价值。方法PQ组为灌胃30mg/kg百草枯建立昆明小鼠中毒模型,PQ+MH组为灌胃30mg/kg百草枯后腹腔注射100mg/kg的MH生理盐水溶液,NS组为灌胃30mg/kg后腹腔注射100mg/kg生理盐水的对照组。实验结束时取脏器和血液,染色、分析,应用GC-MS技术分别对三组小鼠血清样本进行检测,多变量统计学分析,筛选出具有显著意义的差异代谢物。结果1-甲基海因干预后,百草枯中毒小鼠肾组织的炎症情况改善,SOD活性显著升高,MDA含量显著降低,血清中代谢产物硬脂酸、软脂酸、丝氨酸、酪氨酸、蛋氨酸、2-羟基丁酸,草酸,3-羟基丙酸、牛磺酸、6-磷酸葡糖酸、阿拉伯糖醇、甘油酸的含量增加。结论1-甲基海(MH)具有抗氧化性和减轻百草枯致肾损伤的作用,与对氨基酸代谢、糖代谢、脂肪酸代谢的调节相关。     

百草枯中毒致肺损伤的CT表现

目的探讨百草枯中毒致肺损伤中的CT检查影像学特征和诊断价值。方法回顾性分析15例口服百草枯中毒致肺损伤病例的CT影像学资料。结果15例患者中毒早期（1～7d）主要CT表现包括支气管血管柬增粗伴支气管扩张显示轨道征（15／15）、磨玻璃密度影（14／15）、马赛克征（12／15）、树芽征（8／15）、肺实变（6／15）及胸膜下线（6／15）等；中毒中期（8～14d）主要表现支气管血管束增粗伴支气管扩张显示轨道征（11，11）、肺实变（7／11）及磨玻璃密度影（6／11）；中毒后期（〉14d）CT表现以肺实变（1／1）和纤维化（1／1）为主。结论百草枯中毒的肺部CT表现具有一定的特征性，其影像学变化对病情发展及指导临床治疗具有重要意义。