他汀类药物调脂及非调脂作用的临床新进展

目的 介绍他汀类调脂及非调脂作用的临床新进展.方法参阅相关文献,经综合、分析和归纳.结果 他汀类药物具有降低胆固醇、低密度脂蛋白的作用和预防心血管疾病,保护肾脏细胞,抗肿瘤细胞的增殖作用,抗癌中的增敏及减少不良反应,抗骨质疏松,预防痴呆,免疫抑制等非调脂作用.结论他汀类药物在临床上具有广阔的应用前景.     

他汀类药物治疗丙型肝炎的研究进展

他汀类药物作为羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶的抑制剂,除具降血脂效应外,还具有不依赖于调脂作用的多效性.新近的研究表明其具有抗丙型肝炎的作用,但也有相反的结论报道.当此类药物与聚乙二醇干扰素和利巴韦林联合用药治疗HCV感染时,他汀类药物显示出了很强的协同作用,可能是临床治疗丙型肝炎的新途径.本文就近几年他汀类药物与丙型肝炎治疗的研究新进展作一综述.     

他汀类药物在2型糖尿病综合治疗中的研究进展

2型糖尿病的患病率正在世界范围内逐年增加,同时与之相关的微血管并发症和大血管并发症发生率也显著增加.他汀类药物除了调脂作用以外,还可通过抑制炎症因子、保护血管内皮细胞功能及抗氧化应激等途径延缓糖尿病并发症发生发展,显著减少心血管事件.总体而言,及时启动他汀类药物对2型糖尿病的治疗是有益的,尤其是伴有心血管危险因素的糖尿病患者.     

他汀类药物临床应用的安全性

大量研究表明他汀类药物在心血管疾病一级预防和二级预防中具有显著疗效,并且与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)降低的幅度密切相关,强化调脂的概念已经受到广泛重视。尽管他汀类药物具有很高的安全性,但大剂量药物治疗对肝脏和肌肉潜在的不良影响倍受关注,如何在强调调脂的同时注意用药的安全性,是目前该领域的重要话题。     

心可舒与氟伐他汀抑制兔动脉粥样硬化黏附分子的表达及炎性反应

目的观察心可舒及氟伐他汀对兔动脉粥样硬化(AS)斑块血管细胞黏附分子(VCAM-1)的影响及其机制。方法将雄性新西兰大白兔随机分为对照组、高脂AS模型组、氟伐他汀组及心可舒组,每组9只。通过HE染色评估粥样斑块的程度。应用免疫组化检测巨噬细胞、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,蛋白免疫印迹法分析斑块VCAM-1的表达水平,并检测氧自由基SOD及MDA的含量。结果心可舒及氟伐他汀组VCAM-1的表达明显低于高脂组的水平(P0.01),巨噬细胞、MMP-9及α-SMA的水平亦明显低于高脂组(P0.01),SOD的含量明显升高(P0.01)。结论心可舒及氟伐他汀通过抗氧自由基及抗炎作用保护兔血管内皮及抗动脉粥样硬化。     

高强度他汀治疗可逆转冠状动脉粥样硬化

<正>以往研究表明,他汀类药物治疗可逆转冠状动脉粥样硬化,但是,他汀类药物是否也可逆转糖尿病患者的冠状动脉粥样硬化尚未被证实。为此,来自澳大利亚阿德莱德大学的Stephen J.Nicholls教授及其团队进行了一项名为血管内超声检测冠状动脉粥样硬化:瑞舒伐他汀与阿托伐他汀的作用比较(SATURN)研究,旨在探讨高强度他汀类药物治疗是否能促进糖     

他汀类药物的免疫调节及神经保护作用机制

他汀类药物是羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶的抑制剂,临床上主要用于高胆固醇血症的治疗.近年研究发现,他汀类药物具有抑制促炎性细胞因子(Th1和Th17细胞冈子)的分泌、增加调节性T细胞(Treg)数量和功能、抑制树突状细胞(DC)成熟等作用.通过这些免疫调节和抗炎作用,他汀类药物在神经系统疾病如脑卒中、阿尔茨海默病(AD...     

HSP22在高脂致动脉粥样硬化病变中的作用及对他汀干预的影响

目的:研究热休克蛋白22(heat shock protein 22,HSP22)在高脂饮食诱导的小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病变中的作用,及其对阿托伐他汀(atorvastatin,Ator)干预的影响。方法:8~9周龄Apo E~(-/-)和HSP22~(-/-)Apo E~(-/-)和HSP22+Apo E~(-/-)雄性小鼠各18只,每种小鼠分为2个亚组,分别为对照组与他汀干预组(Ator组),HSP22~(-/-)组(KO组)与HSP22~(-/-)他汀干预组(KO+Ator组)及HSP22~+组(Tg组)与HSP22~+他汀干预组(Tg+Ator组),各干预组从第5周开始给予Ator(10 mg·kg~(-1)·d~(-1))干预,各对照组给予等量生理盐水,共饲养13周。采用油红O及苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察AS病变程度,免疫组化法、Western blot法和ELISA法检测主动脉和血清中HSP22、NF-κB、eNOS、ICAM-1及IL-6的表达。结果:油红O及HE染色示Tg组主动脉斑块相对面积低于KO组(P0.05)。KO组的血清和主动脉中HSP22的蛋白表达显著低于对照组和Tg组,对照组显著低于Tg组。Tg组及对照组的主动脉eNOS蛋白的表达显著高于KO组。对照组的主动脉NF-κB及ICAM-1蛋白表达较KO组显著降低,较Tg组显著升高。对照组、KO组及Tg组血清IL-6水平的差异无统计学显著性。结论:HSP22基因缺失可上调NF-κB和ICAM-1的表达,降低eNOS的表达,加速AS的进展;HSP22基因过表达可降低NF-κB和ICAM-1的表达,从而改善AS。HSP22基因缺失部分限制了他汀下调NF-κB和ICAM-1及上调eNOS表达的作用;其过表达可促进他汀下调ICAM-1表达,进一步改善AS。     

他汀类药物对缺血性脑血管病患者外周血中体液免疫指标的调节作用

目的 检测缺血性脑血管病患者服用他汀类药物前后外周血中与体液免疫相关的指标(CD19+ CD27+细胞、IL-21、总IgG)的变化,初步探究他汀类药物在缺血性脑血管病患者中对B细胞的免疫调节作用.方法 采用流式细胞仪检测11名缺血性脑血管病患者接受他汀类药物治疗前后外周血中记忆B细胞(CD19+CD27+细胞)的百分比,分别用酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫比浊法检测17名缺血性脑血管病患者服用他汀类药物前后血清中IL-21和IgG水平,对检测结果进行服药前后自身对照,使用配对t-检验进行统计分析.结果 流式检测显示缺血性脑血管病患者服用他汀类药物后外周血中记忆B细胞(CD19+ CD27+细胞)数量下降[(3.39±1.77)％比(2.36±1.29)％,P=0.019],血清中IL-21水平下降[(112.79 ±45.19)比(88.83±18.40) pg/mL,P=0.024],血清中总IgG水平升高[(10.74±2.41)比(11.97 ±2.61) g/L,P=0.03].结论 他汀类药物对体液免疫有调节作用.     

阿托伐他汀通过转录因子AP1抑制AS大鼠VSMC增殖及促凋亡

目的 探讨阿托伐他汀对动脉粥样硬化(AS)大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC)调节及转录因子AP1的作用.方法 80只大鼠随机分为:普通饲料组、AS组和阿托伐他汀高低剂量组(40和10 mg/kg·d).用原位TUNEL检测细胞凋亡;用免疫组化检测血管中AP1和α-SM-actin蛋白表达;用蛋白免疫印迹法检测血管相关蛋白AP1表达.结果 阿托伐他汀高和低剂量组TG、TC和LDL明显下降(P＜0.05).阿托伐他汀抑制AS大鼠VSMC增殖,促进其促凋亡(P＜0.05).阿托伐他汀干预后AS大鼠VSMC中AP1和α-SM-actin蛋白表达明显减少(P＜0.05).结论 阿托伐他汀通过下调AP1抑制AS大鼠VSMC增殖及促凋亡.