基于肠道菌群调节理论探讨从脾胃论治血管性认知障碍

肠道菌群在血管性认知障碍的发生、发展中起到了重要作用.研究表明,通过调节肠道菌群可以改善痴呆症状.中医"脾胃"与肠道菌群在生理、病理上均相类似,从脾胃治疗痴呆已被证明有效.目前,中医药通过调节肠道菌群以防治痴呆的研究还处于初起阶段.本研究旨在以调节肠道微生态为靶点,探讨从脾胃论治血管性认知障碍的作用机制,为血管性认知障碍的治疗提供新的思路.     

肠道菌群与血管性痴呆的相关性研究

肠道菌群是人体健康与疾病转换过程中的重要因素,在宿主营养代谢、药物代谢、维持肠黏膜屏障结构完整、免疫调节、抵御病原体感染等方面发挥重要作用。肠道菌群通过内分泌系统、炎症-免疫系统、代谢系统对大脑产生影响,这种肠道和大脑之间的双向通信称为脑-肠轴。肠道微生物群的变化通过炎症-免疫机制作用于中枢神经和周围神经系统,导致大脑功能改变,从而参与了多种中枢神经系统疾病的发生。本文将探讨肠道微生物群与血管性痴呆的相关性。     

调神益智针法结合定志益聪方对血管性痴呆患者认知功能及肠道微生态的影响

目的 探讨调神益智针法结合定志益聪方对血管性痴呆患者的智能状态、认知功能以及肠道微生态的影响.方法 将符合纳入标准的64例血管性痴呆患者按随机数字表法分为观察组和对照组,每组各32例.除基础治疗外,观察组患者接受调神益智针法联合口服定志益聪方,对照组患者口服盐酸多奈哌齐片.60 d为1个疗程.比较2组患者治疗前及治疗后简易精神状态评价量表(MMSE)、Blessed行为量表(BBS)、日常生活活动能力量表(BI)、阿尔茨海默病评定量表认知部分(ADAS-Cog)评分的变化,中医证候积分的变化以及特定肠道菌群数量变化.结果 观察组、对照组总有效率分别为84.38％、62.50％,差异有统计学意义(P<0.05).2组患者治疗后较治疗前MMSE、BI评分增加,BBS、ADAS-Cog评分及证候积分降低,双歧杆菌、乳酸杆菌、消化球菌、酵母菌、拟杆菌菌群数量增多,肠球菌、大肠杆菌、小梭菌菌群数量减少(P<0.05或P<0.01).观察组治疗后与对照组治疗后比较,MMSE、BI评分增加,BBS、ADAS-Cog评分及证候积分降低,双歧杆菌、乳酸杆菌、消化球菌、酵母菌、拟杆菌菌群数量增多,肠球菌、大肠杆菌、小梭菌菌群数量减少(P<0.05或P<0.01).结论 调神益智针法联合定志益聪方可改善血管性痴呆患者的智能状态、认知功能、社会行为能力、日常生活功能及中医证候,而且能有效地纠正肠道菌群失调,维持肠道微生态的稳定,其疗效优于常规西药治疗.为血管性痴呆的临床治疗提供了新的方法.     

肠道菌群介导的阿尔茨海默病炎症途径的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)是一种神经退行性疾病,是痴呆中最常见的类型。该疾病以记忆和认知能力的逐渐丧失为特征,严重威胁着人类健康和生活质量。近年来,神经炎性反应在AD中的作用受到日益关注和研究,被认为是AD的主要发病机制。而肠道菌群和大脑之间的双向交流也是近年来研究的重大发现。它可以通过肠-脑轴调节宿主大脑功能和行为,从而改变宿主患病的风险,与神经退行性疾病密切相关。现有研究发现肠道菌群可以通过多种途径诱发机体炎性反应,进而导致AD的发生。本文对肠道菌群诱发炎症导致AD的研究进展进行综述,为深入认识肠道菌群对AD的影响及其调控提供新途径。     

肠道菌群与阿尔茨海默病的相关研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种渐进性的神经退行性疾病,具体发病机制尚不明确。目前,淀粉样蛋白沉积假说被普遍认同,AD发病过程中神经炎症的作用也逐渐受到关注。肠道菌群对AD的调节有望成为AD治疗的新方法。肠道菌群可通过影响肠道功能、神经发生以及调控肠道代谢产物调节AD的神经炎症,此外,肠道菌群组成异常还可增加肠道屏障通透性、激活免疫系统、引发全身炎症,进而损害血脑屏障,加重神经炎症和神经损伤,导致神经退行性变,益生菌对逆转肠道菌群失调引起的AD病程加重及记忆认知缺陷具有重要作用。     

肠道菌群与神经免疫系统及神经退行性疾病的相关研究进展

神经退行性疾病包括阿尔茨海默病、帕金森病等,严重影响患者的生存质量.肠道菌群参与神经退行性疾病的发生发展.其中,菌-肠-脑轴是肠道菌群影响神经退行性疾病的重要途径.而肠道菌群也是神经免疫系统发育和发挥作用的关键因素.作为一条双向通道,菌-肠-脑轴主要通过神经免疫系统等方式连接肠道菌群与大脑,且神经退行性疾病可能起源于肠...     

老年血管性痴呆患者临床特征及神经影像学研究

目的 探讨老年血管性痴呆患者临床特征及神经影像学特征.方法 分别采用核磁共振(MRI)以及电子计算机X射线断层扫描(CT)对80例痴呆以及非痴呆老年脑血管病患者进行检查分析.结果 与非痴呆老年脑血管病患者相比,MRI检查发现血管性痴呆患者额叶、颞叶、顶叶皮层下等部位脑梗死发生率显著增高,且差异具有显著性(P＜0.05);CT检查发现血管性痴呆患者脑梗死总面积以及白质病变发生率显著上升,且差异具有显著性(P＜0.05);痴呆患者脑梗死总发生率以及总面积与其MMSE评分呈显著正相关.结论 通过神经影像学检查发现,老年血管性痴呆与脑梗死总发生率、梗死总面积以及脑白质病变有关.     

肠道菌群与脑卒中的关系

肠道菌群被称为人体的"第二基因组",参与了代谢、消化、炎症及免疫等多项生理功能的调节。新的研究显示肠道菌群可通过神经、内分泌以及免疫途径参与肠道及中枢神经系统的双向调节。肠道菌群与脑卒中的关系密切,已成为国内外研究的热点。肠道菌群不仅与脑卒中的危险因素如高血压、糖尿病、肥胖及动脉粥样硬化等密切相关,还影响着脑卒中的发生及预后。研究肠道菌群与脑卒中的相关性,可为脑卒中的预防及治疗提供新的途径。     

血管性痴呆研究进展

血管性痴呆(vascular dementia,VaD)是由脑血管病(如脑梗塞、脑出血、皮层下白质的缺血性改变)引起的有痴呆表现的临床综合征.血管性痴呆的神经病理分类包括缺血性和出血性脑损害所致的痴呆以及低血氧-低灌流性痴呆.血管性痴呆实际上是一系列由于血管因素引起的痴呆综合征,临床以多发性脑梗死性痴呆(MID)较多见.血管性痴呆的危险因素包括年龄、种族、遗传因素和与中风相关的因素等.阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VaD)是老年人中最常见的两种痴呆类型,两者之间具有极为复杂的关联,其发病率均随年龄增长而增高,而且经常相互伴随发病.对血管性痴呆最关键的治疗就是预防卒中的发生,而预防的关键则在于控制引起血管性痴呆发生的危险因素.     

IBD与肠道菌群密切相关

一、肠道菌群在IBD发病机制中的作用 肠道内固有菌群与炎症性肠病(IBD)的关系是近年的研究热点.动物实验中,小鼠DSS模型存在肠道菌群变化,主要为拟杆菌和梭状芽胞杆菌增多.提示肠道菌群可能参与小鼠DSS结肠炎的发病;免疫缺陷IBD动物模型中发现,在肠道无菌的环境下不发生肠道炎症,但若重新恢复正常的肠道菌丛状态,则出现肠道炎症.上述动物模型研究表明:①基因背景可影响IBD的表现及严重程度;②无菌环境下,多数动物模型不能形成.IBD;③肠道菌群成分是IBD形成的必需条件.     

肠道菌群在帕金森病发病中的作用及机制研究进展

帕金森病(PD)是一种中枢神经系统退行性疾病,病因尚不完全清楚。与正常肠道菌群相比,PD患者肠道菌群发生显著变化。紊乱的肠道菌群通过代谢产物破坏肠黏膜上皮,提高肠黏膜通透性,直接或间接影响肠神经系统和中枢神经系统。Toll样受体通过识别病原体相关分子模式产生炎症反应,进一步诱导小胶质细胞对多巴胺能神经元细胞的神经毒性作用。PD病理学标志物Lewy体中的α-突触核蛋白受肠道菌群影响,从肠神经系统移动到中枢神经系统,诱发免疫反应,导致脑内小胶质细胞对多巴胺能神经元的神经毒性作用。总之,肠道菌群紊乱在PD的发生和发展中起重要作用。本文对肠道菌群在PD发病中的作用和机制进行综述。     

糖尿病对血管性痴呆大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子的影响

目的:研究糖尿病对血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元脑源性神经营养因子(BDNF)的影响.方法:STZ诱导产生慢性实验性糖尿病,1 wk后行双侧颈总动脉永久性结扎制作糖尿病血管性痴呆大鼠模型,采用免疫组织化学方法和RT-PCR方法分别检测大鼠海马BDNF和BDNF mRNA水平的变化.结果:手术2 wk后,假手术组大鼠海马CA1区BDNF免疫反应阳性信号面积密度(%)为21.32±1.38,糖尿病组、血管性痴呆组和糖尿病血管性痴呆组BDNF水平均有下降,分别为15.12±1.41,17.32±1.11和9.62±0.87,其中糖尿病血管性痴呆组与单纯血管性痴呆组之间存在显著差异(P＜0.01).手术后4 wk和8 wk时,这种差异更为显著.在各个时间点上,糖尿病血管性痴呆组大鼠海马CA1区BDNF mRNA的相对表达量均少于单纯血管性痴呆组(P＜0.05).结论:糖尿病加重血管性痴呆大鼠认知功能障碍至少部分是由于BDNF的缺乏引起的.     

高压氧治疗血管性痴呆神经心理学与事件相关电位的研究

目的探讨高压氧治疗血管性痴呆神经心理学与事件相关电位 (P30 0 )的变化规律及临床意义。方法选取血管性痴呆患者 3 0例观察高压氧治疗与一般治疗前后 ,用认知能力甄别检查法 (CCSE)、老年性痴呆评定量表 (ADAS)作神经心理学测试后 ,再做听觉Oddball序列研究血管性痴呆患者事件相关电位 (ERPs)的P3成分进行相关比较分析。结果高压氧 (HBO)治疗血管性痴呆的CCSE、ADAS有显著差异 (P <0 .0 5 ) ,P3潜伏期 (P3PL) ,P3波幅 (P3AMP)差异显著 (P <0 .0 5 )。结论高压氧治疗后血管性痴呆的认知功能评分与P3潜伏期有明显的改善     

高原肠道菌群与癫痫的研究进展

肠道菌群作为人体内重要的微生态系统,可通过肠-脑轴与中枢神经系统产生多途径双向联系,对大脑的生理、认知功能进行调控。在高原低压缺氧的环境下,肠道微生态失调致肠道菌群的组成及功能可能有不同程度的改变,菌群失调可引起神经免疫炎症、血-脑脊液屏障功能障碍、神经递质失衡对癫痫的诱发和发展起着重要作用。本文就高原肠道菌群对癫痫易感性的影响进行综述,以加深肠道菌群在癫痫治疗方面的认识,为癫痫治疗提供新的思路。     

肠道菌群在神经精神疾病中的作用

神经精神疾病包括重度抑郁症、阿尔茨海默病、创伤后应激障碍和儿童多动症等,严重影响了患者的生存质量,造成巨大的经济损失。其病因尚无定论,除遗传和环境因素外,肠道菌群可能是导致神经精神疾病的潜在原因之一。肠道菌群通过多种方式与大脑连接,因此其被视为大脑与肠道双向通讯系统的重要承担者(脑-肠轴),这也为肠道菌群在神经精神障碍发病中的重要作用提供了有力支持。目前,肠道菌群已成为治疗神经精神疾病的研究热点。未来,肠道菌群将联合现有传统治疗手段不断丰富神经精神疾病的治疗。     

血管性痴呆患者血清Livin、VEGF与IL-18、IFN-γ水平的临床研究

目的:通过检测血管性痴呆患者抗凋亡因子(Livin)、血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、白细胞介素-18(Interleukin-18,IL-18)和干扰素-γ(Interferon-γ,IFN-γ)的血清水平值,探讨Livin、VEGF、IL-18、IFN-γ在血管性痴呆中的发病机制和作用,研究IL-18、IFN-γ与血管性痴呆细胞凋亡和血管修复的关系.方法:实验分为2组:正常组(N组)与血管性痴呆组.采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血管性痴呆患者血清VEGF、Livin、IL-18、IFN-γ浓度值.结果:IL-18与IFN-γ在血管性痴呆患者中明显高于对照组(P<0.05),差异有统计学意义.且患者血浆IL-18与IFN-γ呈显著正相关(P<0.05);对照组IL-18与IFN-γ无显著相关性(P>0.05).VEGF与Livin在血管性痴呆患者中明显低于对照组(P<0.05).血管性痴呆组IL-18、IFN-γ与VEGF、Livin具有负相关性(P(0.05).结论:IL-18、IFN-γ参与了血管性痴呆发生发展的炎性反应过程,炎症反应降低血管损伤修复作用可能是血管性痴呆发病机制之一.     

抗脑衰胶囊抑制血管性痴呆患者炎症反应

目的 观察抗脑衰胶囊对血管性痴呆患者血清IL-1β、TNF-α的影响,探讨抗脑衰胶囊对血管性痴呆脑保护作用机制.方法 实验分为轻度痴呆组、中度痴呆组、重度痴呆组.每组给予抗脑衰胶囊治疗,选取治疗1、2、3月作为观察点.双抗体夹心ELISA法测定IL-1β、TNF-α血清水平.结果 VD患者血清IL-1β、TNF-α检测显示随着痴呆程度的加重,血清IL-1β、TNF-α含量升高.经过抗脑衰胶囊治疗后IL-1β、TNF-α含量均有不同程度下降,轻度组变化不明显(P＞0.05),中度和重度组变化明显(P<0.01).结论 抗脑衰胶囊能降低血管性痴呆血清IL-1β、TNF-α水平,抗脑衰胶囊可以通过抑制炎症反应对血管性痴呆发挥脑保护作用.     

基于肠道菌群探讨针灸治疗帕金森病睡眠障碍研究进展

针灸通过保护多巴胺能神经元凋亡、调节脑内神经递质的含量治疗帕金森病睡眠障碍.肠道菌群可以通过脑肠轴分泌大量神经化学物质、调节时钟基因改善帕金森病睡眠障碍症状,而针灸对各种肠道菌群的丰度具有良好的调节作用.帕金森病睡眠障碍、针灸疗法及肠道菌群三者密切相关,针灸可能通过调节肠道菌群治疗帕金森病睡眠障碍.但目前临床治疗方案缺...     

血管性痴呆的神经病理探析

血管性痴呆是我国中老年人群的常见病、多发病,发病率、致残率高,严重影响老年人的生活质量。本文从概念、病理分类、病理特点等方面探讨血管性痴呆的神经病理。     

大脑组织液治疗血管性痴呆的近期疗效

大脑组织液是幼小动物大脑组织提取物，含有与神经介质有关的主要氨基酸、微量元素及神经细胞生长因子，这些物质能调控神经发育，促进神经细胞分化及轴索伸展。血管性痴呆（Vascular dementia，VD）均伴有脑组织弥漫性或多数局限性损害，因此大脑组织液治疗血管性痴呆有一定的药理学基础。本文用大脑组织液治疗42例血管性痴呆患者，发现用药后患者智力、认知功能、语言能力均有明显改善，现报道如下。