炎症反应中性粒细胞凋亡延迟机制研究进展

凋亡的PMN被巨噬细胞吞噬可限制PMN介导的机体损害，PMN凋亡的进程影响着炎症的发展和转归。近来，PMN受体超家族，促／抗凋亡蛋白以及分裂原激活的蛋白激酶家族(MAPKs)在炎症反应PMN凋亡延迟中的作用引起人们的广泛关注。本文阐述了PMN在炎症反应中凋亡延迟机制新进展，希望通过干扰PMN凋亡进程找到一种新的炎症治疗方法。     

集落刺激因子与中性粒细胞的凋亡

中性粒细胞（PMN）是炎症反应中的重要效应细胞。PMN可吞噬和杀死异物，也能诱发、放大炎症反应，所以维持一定数量的PMN十分重要。凋亡是维持PMN数目稳定的主要机制。集落刺激因子能抑制PMN的凋亡，在全身炎症反应的发生和发展中起着重要作用。     

中性粒细胞凋亡调控在炎症治疗中的潜在作用

中性粒细胞即多形核白细胞(PMN)是体内重要的炎症细胞,PMN凋亡是其介导的炎症反应终止的最主要步骤。在炎症控制与治疗中,明确PMN凋亡在全身性炎症反应中的作用及其相关影响因素十分必要,有利于为调节机体炎症反应开辟一条新途径。     

集落刺激因子与中性粒细胞的凋亡

中性粒细胞(PMN)是炎症反应中的重要效应细胞。PMN可吞噬和杀死异物,也能诱发、放大炎症反应,所以维持一定数量的PMN十分重要。凋亡是维持PMN数目稳定的主要机制。集落刺激因子能抑制PMN的凋亡,在全身炎症反应的发生和发展中起着重要作用。     

全身炎性反应综合征中性粒细胞凋亡信号转导机制异常的研究进展

全身炎性反应综合征(SIRS)是多种疾病发展至多器官功能不全综合征(MODS)的前期表现,它的发生与中性粒细胞(PMN)凋亡延迟或障碍有关。PMN凋亡后被完整地吞噬而不释放细胞内容物,从而可以减少PMN介导的机体炎症损害,PMN的凋亡过程影响着SIRS的发展和转归。深入探讨PMN凋亡机制及SIRS时PMN凋亡的延迟机制,适度地调控PMN胞内凋亡信号或改变某些细胞信号的转导途径,对适当控制炎症反应,避免炎症的加重和迁延具有重要意义。     

炎症反应中性粒细胞凋亡延迟机制研究进展

凋亡的PMN被巨噬细胞吞噬可限制RMN介导的机体损害,RMN凋亡的进程影响着炎症的发展和转归。近来,TNF受体超家族,促/抗凋亡蛋白以及分裂原激活的蛋白激酶家族(MAPKs)在炎症反应PMN凋亡延迟中的作用引起人们的广泛关注。本文阐述了RMN在炎症反应中凋亡延迟机制新进展,希望通过干扰RMN凋亡进程找到一种新的炎症治疗方法。     

全身炎症反应综合征时中性粒细胞凋亡表达调节障碍

多核中性粒细胞(PMN)在宿主早期对抗入侵的感染中起中心作用,PMN介导的炎症反应是通过其凋亡过程而中止的。全身炎症反应综合征(SIRS)是一种伴有高并发症率和死亡率的持续和逾常炎症状态。已知在烧伤患者中PMN存活延长是由于凋亡延迟表达的缘故,为了解SIRS是否也存在同样现象,遂进行了临床研究。选自ICU的16例SIRS患者、7例拟行择期主动脉瘤切除术患者(AAA,供作无感染的应激性对照)和8名健康志愿者(供作正常对照),     

不同氧合器对体外循环心脏手术患儿中性粒细胞凋亡的影响

目的 研究小儿体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)中不同氧合器对中性粒细胞(PMN)凋亡的影响,为减轻体外循环伞身炎症反应提供新的思路.方法 将60例室间隔缺损患儿随机分为两组(n=30):西京-90鼓泡式氧合器组(B组)和希健-Ⅱ膜式氧合器组(M组).分别于CPB前、CPB结束时、CPB结束后4、8、24 h 5个时点采取静脉血,以伞血细胞计数仪测定PMN数量,流式细胞仪测定PMN凋亡率和PMN表面黏附分子CD11b表达变化,ELISA法测定血浆弹性蛋白酶浓度.结果 两组患者CPB结束后PMN凋亡率明显降低(P<0.05),PMN数量、CD11b表达、血浆弹性蛋白酶浓度明显升高(P<0.05),在CPB结束时及CPB结束后4、8 h PMN凋亡率M组均高于B组(P<0.05);而PMN数量、CD11b表达、血浆弹性蛋白酶水平B组均高于M组(P<0.05).CPB结束后24 h PMN数量B组高于M组(P<0.05).结论 与西京-90鼓泡氧合器相比,应用希健-Ⅱ膜式氧合器可以减轻CPB对PMN凋亡的抑制,进而减轻全身炎症反应.     

白介素-6延缓中性粒细胞凋亡

中性粒细胞(PMN)是炎性器官损害中的重要介质,从炎症处清除PMN是炎症消散的先决条件,PMN凋亡是非炎性处置PMN的一种机制。细胞凋亡不同于细胞坏死,仅有典型的形态学改变(核固缩以及染色质聚集)和生化标志(DNA裂解),吖啶橙溴化乙啶染色可显示细胞膜完整以及典型的核形态学变化。还可应用DNA胶电泳法作凋亡定量测定。至于PMN的功能性容量可经其生成O_2~-的能量来评估。大戟二萜醇-12-豆蔻酸盐-13乙酸盐(PMA)不经过细胞膜受体而直接激活细胞内     

氯胺酮与炎症反应

近年来发现氯胺酮可抑制炎症反应，表现在抑制炎性细胞因子产生和炎症细胞内iNOS活性，增加细胞内cAMP水平，抑制PMN表面粘附分子表达及PMN效应作用，减轻脓毒症的器官炎性损伤和降低死亡率等方面。     

中性粒细胞与急性肺损伤

在急性肺损伤（ALI）及ARDS的发生，中性粒细胞（PMN）过度活化起着重要作用。其机制涉及PMN与肺血管内皮细胞间的粘附反应、PMN的效应反应，如呼吸爆发、脱颗粒、释放炎性细胞因子、凋亡抑制、脂质介质释放等多个方面。     

体外循环和细胞凋亡:病理生理及防治研究进展

CPB心肺转流体外循环诱发全身炎症反应综合征(SIRS),并引起心、肺、脑、肾等多脏器功能损害。近年来,关于细胞凋亡在CPB-SIR及脏器功能损害中的作用受到了广泛的关注。中性粒细胞(PMN)凋亡延迟在其中起着关键性作用,而心肌细胞(CM)凋亡则是体外循环后心肌缺血-再灌注损伤的主要     

内毒素所致急性肺损伤发病机制的研究进展

急性肺损伤是临床常见的危重症。内毒素是导致急性肺损伤最常见的原因。近年来关于内毒素所致的急性肺损伤发病机制的研究发现：核转录因子κB、IL-8和中性粒细胞在促炎/抗炎反应的失衡中发挥重要作用,组织因子和肺泡上皮细胞在调节促凝/抗凝反应的失衡中发挥重要作用,而氧化应激和炎症反应之间可以相互促进。而且肺泡上皮细胞和PMN凋亡功能的紊乱、肺泡上皮细胞上Na＋通道的下调、PMN释放的中性粒细胞弹性蛋白酶等在LPS导致的ALI发展过程中都发挥重要作用。     

中性粒细胞与急性肺损伤

在急性肺损伤(ALI)及ARDS的发生中,中性粒细胞(PMN)过度活化起着重要作用。其机制涉及PMN与肺血 管内皮细胞间的粘附反应、PMN的效应反应,如呼吸爆发、脱颗粒,释放炎性细胞因子、凋亡抑制、脂质介质释放等多个方面。     

氯胺酮与炎症反应

近年来发现氯胺酮可抑制炎症反应,表现在抑制炎性细胞因子产生和炎症细胞内iNOS活性,增加细胞内cAMP水平,抑制PMN表面粘附分子表达及PMN效应作用,减轻脓毒症的器官炎性损伤和降低死亡率等方面.     

创伤性ARDS时COX-2调控PMN凋亡的实验研究

目的：探究创伤性ARDS时COX-2是否调控了PMN凋亡。方法：本研究由动物实验和细胞实验组成。应用严重胸部钝性撞击伤制造新西兰白兔ARDS模型，观察伤后肺组织COX-2蛋白活性与支气管肺泡灌洗液PMN凋亡改变。分离培养正常PMN，分别给与支气管肺泡灌洗液和NS398＋支气管肺泡灌洗液，观察粒细胞COX-2mRNA表达与PMN凋亡。结果：动物实验中，伤后12小时支气管肺泡灌洗液PMN凋亡明显降低，COX-2活性在伤后呈上升趋势，COX-2活性和PMN凋亡之间存在明显的相关性（γ=0．75，P〈0．01）。离体实验中，与DMEM组相比，BALF和NS398组PMN凋亡明显降低（P〈0．01）。BALF组PMN凋亡明显低于NS398组（P〈0．01）。BALF组COX-2mRNA表达明显高于DMEM组（P〈0．01）。与BALF相比，NS398组COX-2mRNA表达明显降低（P〈0．01），但仍高于DMEM组fP〈0．01）。结论：严重胸部钝性伤后肺内COX-2表达增加抑制了伤后ARDS发病PMN的凋亡。     

SIRS及PMN-弹力蛋白酶在急性胰腺炎中的临床意义

为探讨全身炎症反应综合征(SIRS)与PMN—弹力蛋白酶在判断急性胰腺炎病情中的临床意义。根据分级标准，将收治的急性胰腺炎区分为轻型和重症，分析判断胰腺炎严重度与SITS、血浆PMN—弹力蛋白酶浓度之间的关系。结果显示，SIRS判断急性胰腺炎严重度的敏感性、特异性及准确率为94．1％，60％和78．1％。重症胰腺炎血浆中PMN—弹力蛋白酶浓度明显上升，其中合并脏器功能障碍者上升更为显著。提示SIRS是脏器功能障碍发生的早期预报，而PMN—弹力蛋白酶可作为一种严重SIRS的标志物。     

外周血白细胞计数在创伤时的变化

外周血白细胞（white blood cell，WBC）计数和中性粒细胞（polymorphonuclear neutrophil leukocytes，PMN）比值升高通常认为是机体对创伤、出血、炎症、感染等状态的一种反应，特别是在严重创伤这一病理过程中起一个重要角色。通过94例严重创伤患者外周血白细胞（WBC）计数和中性粒细胞（PMN）比值观察，探讨其在创伤时的变化规律。     

体外循环术中持续吸入一氧化氮对人体多核粒细胞计数和呼吸爆发功能的影响

多核粒细胞(PMN)是人体重要的免疫杀伤细胞,参与人体特异性和非特异性炎症反应,体外循环术中的PMN激活可累及多脏器功能,是引起术后并发症、增加术后死亡率的重要因素之一。有效地调节PMN的功能对减少机体损伤有重要意义[1,2]。本研究拟在了解体外循环心脏手术中持续应用一氧化氮(NO)对病人全血PMN计数和呼吸爆发功能的影响。     

严重烧伤早期大鼠中性粒细胞、巨噬细胞凋亡实验研究

目的探讨严重烧伤后中性粒细胞(PMN)凋亡及烧伤血清刺激后PMN、巨噬细胞(Mφ)凋亡,以及巨噬细胞吞噬凋亡PMN的变化.方法选用Ⅲ度30%TBSA烧伤大鼠模型,收集伤后0、6、12、24hPMN,分离伤后24h烧伤血清,应用流式细胞技术检测PMN凋亡百分率;同时收集大鼠腹腔巨噬细胞,检测烧伤血清对Mφ凋亡变化的影响及烧伤后24h大鼠腹腔Mφ对凋亡PMN吞噬能力.结果伤后大鼠PMN凋亡百分率明显降低,伤后6、12、24h各时相点无显著差异.烧伤大鼠血清刺激24h后,PMN凋亡百分率为(15.4±1.2)%,较正常大鼠血清刺激后(50.6±3.9)%显著降低;而Mφ凋亡百分率为(23.2±2.1)%,较正常大鼠血清刺激后(¨.5±1.6)%增多;严重烧伤后大鼠腹腔Mφ对凋亡PMN吞噬能力由(35.0±2.6)%降至(21.8±2.1)%.结论严重烧伤后及在烧伤血清刺激下大鼠PMN凋亡延迟,Mφ吞噬凋亡PMN能力降低,可能凋亡的PMN被Mφ吞噬不完全,最终坏死,释放毒性内容物,是引发SIRS的重要因素之一.