角叉菜胶炎性痛及痛过敏诱导大鼠脊髓后角神经元一氧化氮合酶变化的时间特征

目的：观察角叉菜胶炎性痛及痛过敏中脊髓后角一氧化氮合酶的变化，特别是其时间特征。 方法：实验于2004-05／08在河北工程学院医学院生理学实验室完成。选用清洁级健康雄性Wistar大鼠40只，随机分为5组，每组8只：对照组：不加任何处理。注射角叉菜胶12h组，注射角叉菜胶24h组，注射角叉菜胶48h组，注射角叉菜胶72h组，大鼠右后掌足跖部皮下注射30异／L角叉菜胶0．1mL建立炎性痛模型，分别在注射角叉菜胶后12，24，48，72h取材。应用尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶组织化学法测定脊髓一氧化氮合酶表达。应用光学显微镜下观察并计数脊髓后角Ⅰ～Ⅱ板层内尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶阳性细胞数目；应用HPLAS-1000高清晰度彩色病理图文分析系统软件测定尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶阳性细胞的灰度值，用于定量分析染色深度，灰度值与染色深度呈反比。结果：纳入动物40只，均进入结果分析。①L5脊髓后角Ⅰ～Ⅱ板层尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶阳性细胞数量的变化：对照组可见少量尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶阳性细胞，注射角叉菜胶后12，24，48h，无论是同侧还是对侧的脊髓后角Ⅰ～Ⅱ板层内，阳性细胞数目均较对照维增加，24h达到高峰，以后逐渐减少，至72h，两侧均恢复至对照水平。此外，两侧脊髓后角比较，在注射角叉菜胶后各时间点，注射侧的阳性细胞数目均比对侧多。②L5脊髓后角Ⅰ-Ⅱ板层尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶阳性细胞染色深度的变化：注射角叉菜胶后，双侧脊髓后角尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶阳性细胞染色均逐渐加深，至24h达高峰，以后逐渐降低。统计结果表明，12，24，48h组阳性细胞染色深度均较对照组明显加深（即灰度值降低），其中24h加深最显著；至72h时，注射部位对侧脊髓后角Ⅰ-Ⅱ板层内的阳性细胞染色已恢复至对照组水平，而同侧尚未降至对照组水平。两侧比较，发现注射角叉菜胶后各时间点，注射同侧均较对侧阳性细胞染色加深。 结论：角叉菜胶炎性痛及痛过敏中，脊髓后角一氧化氮合酶活性增强，且这种增强有一定的时间变化特征。     

大鼠杏仁皮质核内γ-氨基丁酸与一氧化氮共存神经元分布及对痛觉信息传递的调控

背景大鼠杏仁复合体分布有较多的还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶阳性神经元,γ-氨基丁酸也是广泛地存在于哺乳动物中枢神经系统的一种重要的抑制性神经递质,γ-氨基丁酸与一氧化氮合酶是否在大鼠杏仁复合体内共存目前尚不清楚.目的采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶组织化学和免疫组化双重染色相结合的方法,观察杏仁皮质核内是否存在γ-氨基丁酸与还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶共存的神经元.设计以实验动物为研究对象,验证性对照研究.单位两所大学的解剖教研室.材料实验于2004-05/06在浙江大学医学院解剖教研室完成.选择SD大鼠6只,雌雄不拘,体质量250～300 g.干预制备大鼠脑组织冠状连续冰冻切片,取4套切片分别用作尼氏染色、还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶组织化学、还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶组织化学和γ-氨基丁酸免疫组化双重染色以及检查抗体特异性的对照实验.计数杏仁皮质核核团内γ-氨基丁酸标记神经元数目、还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶阳性神经元数目以及还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶/y-氨基丁酸双标神经元的数目,计算出双标阳性神经元数占单标阳性神经元数的百分比.内氏染色用作核团定位.主要观察指标还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶和γ-氨基丁酸双标和单标神经元分布情况.结果显示γ-氨基丁酸阳性神经元多散在分布于杏仁皮质后内侧核、杏仁皮质后外侧核,以小型为主,中型较少,还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶阳性神经元多散在分布于杏仁皮质后内侧核、杏仁皮质后外侧核,杏仁皮质前核以中、小型神经元为主,双标神经元(γ-氨基丁酸/还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶均阳性)多散在分布于杏仁皮质后外侧核,以中、小型神经元为主.还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶和γ-氨基丁酸双标神经元与单标神经元的比例分别24.5%(γ-氨基丁酸),46.7%(还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶).结论大鼠杏仁皮质核内有γ-氨基丁酸与还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶共存的神经元,提示一氧化氮对杏仁皮质核内的γ-氨基丁酸能神经元可能有调控作用.     

大鼠杏仁皮质核内γ-氨基丁酸与一氧化氮共存神经元分布及对痛觉信息传递的调控

背景:大鼠杏仁复合体分布有较多的还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶阳性神经元,γ-氨基丁酸也是广泛地存在于哺乳动物中枢神经系统的一种重要的抑制性神经递质,γ-氨基丁酸与一氧化氮合酶是否在大鼠杏仁复合体内共存目前尚不清楚.目的:采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶组织化学和免疫组化双重染色相结合的方法,观察杏仁皮质核内是否存在γ-氨基丁酸与还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶共存的神经元.设计:以实验动物为研究对象,验证性对照研究.单位:两所大学的解剖教研室.材料:实验于2004-05/06在浙江大学医学院解剖教研室完成.选择SD大鼠6只,雌雄不拘,体质量250～300 g.干预:制备大鼠脑组织冠状连续冰冻切片,取4套切片分别用作尼氏染色、还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶组织化学、还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶组织化学和γ-氨基丁酸免疫组化双重染色以及检查抗体特异性的对照实验.计数杏仁皮质核核团内γ-氨基丁酸标记神经元数目、还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶阳性神经元数目以及还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶/y-氨基丁酸双标神经元的数目,计算出双标阳性神经元数占单标阳性神经元数的百分比.内氏染色用作核团定位.主要观察指标:还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶和γ-氨基丁酸双标和单标神经元分布情况.结果:显示γ-氨基丁酸阳性神经元多散在分布于杏仁皮质后内侧核、杏仁皮质后外侧核,以小型为主,中型较少,还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶阳性神经元多散在分布于杏仁皮质后内侧核、杏仁皮质后外侧核,杏仁皮质前核以中、小型神经元为主,双标神经元(γ-氨基丁酸/还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶均阳性)多散在分布于杏仁皮质后外侧核,以中、小型神经元为主.还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶和γ-氨基丁酸双标神经元与单标神经元的比例分别24.5%(γ-氨基丁酸),46.7%(还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶).结论:大鼠杏仁皮质核内有γ-氨基丁酸与还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶共存的神经元,提示一氧化氮对杏仁皮质核内的γ-氨基丁酸能神经元可能有调控作用.     

尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4源性活性氧过量产生抑制胚胎干细胞向心肌细胞的分化

背景:作为信号传导通路中的第二信使,活性氧(主要指超氧离子和过氧化氢)对细胞的生长、分化起重要作用。过量的活性氧在心脏疾病中启动了心肌细胞的凋亡,尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4源性活性氧的过量产生诱导凋亡是否抑制了胚胎干细胞向心肌细胞的分化。目的:探讨尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4活性氧对心肌细胞分化的抑制作用。设计:随机对照实验观察。单位:卫生部北京医院老年医学研究所。材料:胚胎干细胞CGR8为本实验室自存,其他主要试剂除特别注明均购自Sigma公司。方法:实验于2003-10/2005-08在卫生部北京医院老年医学研究所进行。①将小鼠胚胎干细胞分化成胚小体。在分化4d后以不同浓度的过氧化氢(1,10,100,1000nmol/L)处理胚小体1h,在分化8d后观察心肌细胞的生成,分析活性氧对心肌细胞分化的影响。②将pcDNA3.1和pcDNA3.1-NOX4质粒分别转染CGR8细胞,同时以未进行转染的CGR8细胞为对照,以RT-PCR和WesternBlotting测定尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4mRNA和MLC2v蛋白水平,应用定量四唑氮蓝高水平表达尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4干细胞中活性氧水平。③采用活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸(5mmol/L)和过氧化氢酶(200U/mL)转染前处理2h作为对照,用Hoechst染色、TUNEL和DNAladder分析尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4过表达后CGR8细胞凋亡情况,同时检测转染尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶氧化酶4后CGR8细胞中p21、p53及Bcl-2的表达。主要观察指标:①活性氧对心肌细胞分化的影响。②胚胎干细胞中尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的表达。③尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4过表达后活性氧产生量、心肌细胞的分化和胚胎干细胞凋亡的观察。④p53,p21和Bcl-2是否参与了尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4过表达诱导的细胞凋亡。结果:①不同水平的活性氧对心肌细胞分化具有不同的效应。在分化后4d用较低浓度(1～100nmol/L)的过氧化氢处理胚小体2h可明显促进心肌细胞分化(P<0.01),而较高浓度(>1μmol/L)的过氧化氢则显示出抑制作用(P<0.01)。②尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4在小鼠胚胎干细胞中的表达水平最高,尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶3虽然也在胚胎干细胞中表达,但表达水平低,而尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶1、2在胚胎干细胞中不表达。RT-PCR检测结果显示,与单纯转染pcDNA3.1细胞相比,转染pcDNA3.1-NOX4质粒的CGR8细胞中尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4过表达。③四唑氮蓝实验检测结果显示,高水平表达的尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4引起过量活性氧产生(P<0.05)。与未转染质粒的细胞相比,尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4过表达抑制了心肌细胞的分化(P<0.01)。WesternBlot结果显示高水平尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4导致胚小体内MLC2v蛋白水平降低。④p21和p53可能参与了NADPH氧化酶4诱导的凋亡过程。转染尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4的p53-/-ES细胞R72D27并未发生凋亡,高水平的Bcl-2可以抑制尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4过表达诱导的细胞凋亡。结论:尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4在心肌细胞分化中起关键作用,p53和p21以及Bcl-2可能参与了凋亡信号通路的调控。     

肝硬化大鼠脊髓内—氧化氮合酶阳性神经元的分布(英文)

背景:肝硬化时可对脊髓等身体其他组织器官产生严重的影响。目的:应用四氯化碳损伤大鼠肝脏制备肝硬化大鼠模型,探讨肝硬化大鼠脊髓内一氧化氮合酶分布情况。设计:完全随机对照实验。单位:首都医科大学解剖教研室。材料:实验于2002-03/2003-12在首都医科大学解剖教研室完成。20只Wistar雄性大鼠随机分为肝硬化组和正常组,每组10只。方法:肝硬化组经四氯化碳损伤大鼠肝脏制备肝硬化大鼠模型,正常大鼠组不作任何处理。于模型制备后3个月,各组大鼠在麻醉状态下开胸,灌注,固定,取脊髓组织,制备切片,采用还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶组化法及LeicaQ500IW图像分析系统对肝硬化大鼠脊髓—氧化氮合酶阳性细胞进行数量及灰度的测定。主要观察指标:①两组大鼠一氧化氮合酶阳性神经元灰度值。②两组大鼠一氧化氮合酶阳性细胞分布情况。结果:20只大鼠均进入结果分析。①两组大鼠一氧化氮合酶阳性神经元灰度均为60(P>0.05)。②在脊髓灰质区,一氧化氮合酶阳性细胞主要分布在中央管周围即脊髓板层第Ⅹ层和中间外侧核。还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶组化法呈色为强阳性,细胞形态多为三角形和梭形,胞核不着色,胞质色深。细胞中等大小,以25μm为主。在脊髓颈、胸、腰各段灰质中间带一氧化氮合酶阳性细胞分布的数量基本相等,没有特异性变化。结论:肝硬化大鼠与正常大鼠-氧化氮合酶在脊髓内的表达基本相同。一氧化氮在脊髓节段的分布特性可能说明肝硬化大鼠在低级交感神经的调控上与正常无差异。     

肝硬化大鼠脊髓内一氧化氮合酶阳性神经元的分布

背景肝硬化时可对脊髓等身体其他组织器官产生严重的影响.目的应用四氯化碳损伤大鼠肝脏制备肝硬化大鼠模型,探讨肝硬化大鼠脊髓内一氧化氮合酶分布情况.设计完全随机对照实验.单位首都医科大学解剖教研室.材料实验于2002-03/2003-12在首都医科大学解剖教研室完成.20只Wistar雄性大鼠随机分为肝硬化组和正常组,每组10只.方法肝硬化组经四氯化碳损伤大鼠肝脏制备肝硬化大鼠模型,正常大鼠组不作任何处理.于模型制备后3个月,各组大鼠在麻醉状态下开胸,灌注,固定,取脊髓组织,制备切片,采用还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶组化法及Leica Q500IW图像分析系统对肝硬化大鼠脊髓一氧化氮合酶阳性细胞进行数量及灰度的测定.主要观察指标[1]两组大鼠一氧化氮合酶阳性神经元灰度值.[2]两组大鼠一氧化氮合酶阳性细胞分布情况.结果20只大鼠均进入结果分析.[1]两组大鼠一氧化氮合酶阳性神经元灰度均为60(P＞0.05).[2]在脊髓灰质区,一氧化氮合酶阳性细胞主要分布在中央管周围即脊髓板层第Ⅹ层和中间外侧核.还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶组化法呈色为强阳性,细胞形态多为三角形和梭形,胞核不着色,胞质色深.细胞中等大小,以25 μm为主.在脊髓颈、胸、腰各段灰质中间带一氧化氮合酶阳性细胞分布的数量基本相等,没有特异性变化.结论肝硬化大鼠与正常大鼠-氧化氮合酶在脊髓内的表达基本相同.一氧化氮在脊髓节段的分布特性可能说明肝硬化大鼠在低级交感神经的调控上与正常无差异.     

肝硬化大鼠脊髓内一氧化氮合酶阳性神经元的分布

背景：肝硬化时可对脊髓等身体其他组织器官产生严重的影响。目的：应用四氯化碳损伤大鼠肝脏制备肝硬化大鼠模型，探讨肝硬化大鼠脊髓内一氧化氮合酶分布情况。．设计：完全随机对照实验。单位：首都医科大学解剖教研室。材料：实验于2002—03／2003—12在首都医科大学解剖教研室完成。20只Wistar雄性大鼠随机分为肝硬化组和正常组，每组10只。方法：肝硬化组经四氯化碳损伤大鼠肝脏制备肝硬化大鼠模型，正常大鼠组不作任何处理。于模型制备后3个月，各组大鼠在麻醉状态下开胸，灌注，固定，取脊髓组织，制备切片，采用还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶组化法及Leica Q500IW图像分析系统对肝硬化大鼠脊髓一氧化氮合酶阳性细胞进行数量及灰度的测定。主要观察指标：①两组大鼠一氧化氮合酶阳性神经元灰度值。②两组大鼠一氧化氮合酶阳性细胞分布情况。结果：20只大鼠均进入结果分析。①两组大鼠一氧化氮合酶阳性神经元灰度均为60（P〉0．05）。②在脊髓灰质区，一氧化氮合酶阳性细胞主要分布在中央管周围即脊髓板层第X层和中间外侧核。还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶组化法呈色为强阳性，细胞形态多为三角形和梭形，胞核不着色，胞质色深。细胞中等大小，以25μm为主。在脊髓颈、胸、腰各段灰质中间带一氧化氮合酶阳性细胞分布的数量基本相等，没有特异性变化。结论：肝硬化大鼠与正常大鼠一氧化氮合酶在脊髓内的表达基本相同。一氧化氮在脊髓节段的分布特性可能说明肝硬化大鼠在低级交感神经的调控上与正常无差异。     

神经生长因子对创伤性脑损伤大鼠学习记忆功能的保护作用

目的:探讨脑室灌注神经生长因子对创伤性脑损伤大鼠脑海马、隔区细胞凋亡和学习与记忆功能的影响。方法:实验于2003-03/12在南通大学基础医学院神经生物学研究室完成。24只成年SD大鼠随机分成损伤给药组和损伤对照组,每组12只,采用Feeney法制备大鼠脑损伤模型,损伤给药组和损伤对照组于创伤后即时及第2和第4天从侧脑室分别灌注5μL神经生长因子和人工脑脊液,各组的一半动物于伤后第5天取脑切片,行Nissl染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法进行细胞凋亡检测,并用尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶组化染色及乙酰胆碱转移酶免疫组化染色观察海马、隔区一氧化氮合酶和乙酰胆碱转移酶阳性细胞的变化。另一半动物于伤后30d时行避暗回避试验和跳台试验,分别记录两组大鼠探索次数、滞留时间以及跳台试验的主动和总回避阳性率。结果:各组大鼠均进入结果分析。与损伤对照组(11.33±1.97)比较,损伤给药组损伤侧时海马凋亡细胞(0.83±0.75)减少(t=16.9590,P<0.05),脑隔区未观察到凋亡细胞,脑海马及隔区一氧化氮合酶阳性细胞(分别为80.83±3.19和50.50±3.62)数量较损伤对照组(分别为126.00±3.37和58.25±5.38)明显减少(t=23.860,2.927;P均<0.05),脑隔区乙酰胆碱转移酶阳性神经元(63.50±1.0     

氯胺酮对甲醛致痛诱导大鼠脊髓背角神经元兴奋性的抑制

背景:氯胺酮是否可通过影响脊髓水平的伤害性信息的传递而发挥抗伤害作用尚不清楚;一氧化氮在脊髓水平主要参与痛觉过敏的形成和发展,可诱导Fos表达,但其是否参与了氯胺酮对痛信号的转导或调控的机制不明。目的:观察大鼠脊髓对甲醛痛刺激的反应及氯胺酮的影响。设计:均衡随机的动物实验。单位:徐州医学院附属医院麻醉科和江苏省麻醉学重点实验室。材料:实验于2000-01/03在徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室进行。取SD大鼠30只,用均衡随机方法分为6组熏甲醛组6只,甲醛 氯胺酮组6只,氯胺酮 甲醛组6只,氯胺酮组6只,甲醛 生理盐水组3只,生理盐水组3只,各组雌雄比例相同。方法:①甲醛组:体积分数为0.05的甲醛200μL一侧前爪掌心皮下注射,刺激1h。②甲醛 氯胺酮组:甲醛痛刺激10min后腹腔注射100mg/kg氯胺酮1h。③氯胺酮 甲醛组:腹腔注射氯胺酮10min后再行甲醛痛刺激1h。④氯胺酮组:腹腔注射同等剂量氯胺酮1h。⑤甲醛 生理盐水组:甲醛痛刺激10min后腹腔注射等容(10mL/kg)的生理盐水1h。⑥生理盐水组:腹腔注射等容生理盐水1h。主要观察指标:①各组大鼠行为学表现。②取脊髓切片,用c-fos基因免疫组化法和NADPH-d组化技术染色,观察大鼠脊髓背角4层(Ⅰ～Ⅱ层,Ⅲ～Ⅳ层,Ⅴ～Ⅵ层,Ⅶ～Ⅹ层)切片Fos样免疫阳性神经元(FLI)和FLI/NOS双标记神经元的数目变化。结果:30只大鼠全部进入结果分析。①行为学变化:甲醛组及甲醛 生理盐水组大鼠注射甲醛后,出现痛反应;注射氯胺酮的大鼠,注射后数分钟内翻正反射消失,无明显的痛行为表现,而呈持续睡眠状态,至灌注时翻正反射仍未恢复。②FLI神经元表达:甲醛组及甲醛 生理盐水组大鼠注射侧脊髓背角出现大量FLI阳性神经元,主要分布在脊髓背角Ⅰ～Ⅱ层;氯胺酮 甲醛组、甲醛 氯胺酮组大鼠脊髓FLI细胞的分布与甲醛组及甲醛 生理盐水组基本相似,但FLI阳性细胞数量显著减少(P<0.01);氯胺酮组和生理盐水组大鼠脊髓未见或偶见FLI阳性细胞。③FLI/NOS双标记神经元表达:氯胺酮 甲醛组、甲醛 氯胺酮组脊髓背角Ⅰ～Ⅱ层双标记神经元数目显著少于甲醛组及甲醛 生理盐水组眼(1±1),(1±1),(7±3),(8±3)个/切片,P<0.01演,氯胺酮组和生理盐水组无表达。结论:同侧相应脊髓节段的某些神经元参与了化学性致痛信息的传导和调控,氯胺酮通过抑制这些神经元的活动而产生抗伤害作用;此作用与抑制脊髓内一氧化氮合酶阳性神经元的活性有关。     

氯胺酮对甲醛致痛诱导大鼠脊髓背角神经元兴奋性的抑制

背景：氯胺酮是否可通过影响脊髓水平的伤害性信息的传递而发挥抗伤害作用尚不清楚；一氧化氮在脊髓水平主要参与痛觉过敏的形成和发展，可诱导Fos表达，但其是否参与了氯胺酮对痛信号的转导或调控的机制不明。 目的：观察大鼠脊髓对甲醛痛刺激的反应及氯胺酮的影响。 设计：均衡随机的动物实验。 单位：徐州医学院附属医院麻醉科和江苏省麻醉学重点实验室。 材料：实验于2000-01／03在徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室进行。取SD大鼠30只，用均衡随机方法分为6组。甲醛组6只，甲醛＋氯胺酮组6只，氯胺酮＋甲醛组6只，氯胺酮组6只。甲醛＋生理盐水组3只，生理盐水组3只，各组雌雄比例相同。 方法：④甲醛组：体积分数为0．05的甲醛200μL一侧前爪掌心皮下注射，刺激1h。②甲醛＋氯胺酮组：甲醛痛刺激10min后腹腔注射100mg／kg氯胺酮1h。③氯胺酮＋甲醛组：腹腔注射氯胺酮10min，后再行甲醛痛刺激1h。④氯胺酮组：腹腔注射同等剂量氯胺酮1h。⑤甲醛＋生理盐水组：甲醛痛刺激10min后腹腔注射等容（10mL／kg）的生理盐水1h。⑥生理盐水组：腹腔注射等容生理盐水1h。 主要观察指标：①各组大鼠行为学表现。②取脊髓切片，用c-fos基因免疫组化法和NADPH-d组化技术染色，观察大鼠脊髓背角4层（Ⅰ～Ⅱ层，Ⅲ～Ⅳ层，Ⅴ～Ⅵ层，Ⅶ～Ⅹ层）切片Fos样免疫阳性神经元（FLI）和FLI／NOS双标记神经元的数目变化。 结果：30只大鼠全部进入结果分析。①行为学变化：甲醛组及甲醛＋生理盐水组大鼠注射甲醛后，出现痛反应；注射氯胺酮的大鼠，注射后数分钟内翻正反射消失，无明显的痛行为表现，而呈持续睡眠状态。至灌注时翻正反射仍未恢复。②FLI神经元表达：甲醛组及甲醛＋生理盐水组大鼠注射侧脊髓背角出现大量FLI阳性神经元，主要分布在脊髓背角Ⅰ～Ⅱ层；氯胺酮＋甲醛组、甲醛＋氯胺酮组大鼠脊髓FLI细胞的分布与甲醛组及甲醛＋生理盐水组基本相似，但FLI阳性细胞数量显著减少（P〈0．01）；氯胺酮组和生理盐水组大鼠脊髓未见或偶见FLI阳性细胞。③FLI／NOS双标记神经元表达：氯胺酮＋甲醛组、甲醛＋氯胺酮组脊髓背角Ⅰ～Ⅱ层双标记神经元数目显著少于甲醛组及甲醛＋生理盐水组[（1&;#177;1），（1&;#177;1），（7&;#177;3），（8&;#177;3）个／切片，P〈0．01]，氯胺酮组和生理盐水组无表达。 结论：同侧相应脊髓节段的某些神经元参与了化学性致痛信息的传导和调控，氯胺酮通过抑制这些神经元的活动而产生抗伤害作用；此作用与抑制脊髓内一氧化氮合酶阳性神经元的活性有关。     

2006年湖南省霍乱监测结果分析

目的 监测人群中霍乱病例和被霍乱弧菌污染的水体及食物,以便尽早采取预防控制措施,防止疫情扩散.方法 全省范围开展腹泻患者及外环境、食品监测,选择重点地区开展甲鱼霍乱弧菌污染状况专项监测.结果 2006年湖南省共登记腹泻患者111 526例,检测霍乱弧菌89 661例,检测率为80.39%,检出阳性4例,均为0139群霍乱弧菌感染;检测环境和食品样44 533份,其中水体35 113份,全部为阴性,水产品5377份,阳性16份,阳性率为0.30%,阳性标本为甲鱼和牛蛙,其他食品4043份,均为阴性;甲鱼专项监测2323份,检出阳性33份,阳性率为1.42%;霍乱毒素基因检测34株菌,20株为产毒株,占58.80%;药敏试验28株菌,均对诺氟沙星、环丙沙星、丁胺卡那霉素100%敏感,对强力霉素、复方新诺明的敏感率为92.86%.结论 甲鱼、牛蛙等水产品是湖南省发生霍乱的主要因素,应加强水产品的监测和卫生管理.     

新生儿抚触技术在产科中的应用体会

目的探讨新生儿抚触促进新生儿生长发育、融洽护患关系、提高产妇满意度的临床价值。方法选择2008年1月至2008年8月在我科住院正常分娩和剖宫产的健康儿200例,随机分为对照组100例,抚触组100例,观察新生几吃奶量、睡眠时间、排便时间和产妇满意度。结果抚触组新生儿吃奶量、睡眠时间、排便时间及产妇满意度均优于对照组。结论新生儿抚触既能促进新生儿生长发育,又能融洽护患关系,提高产妇满意度。是一种值得推广的简单易行效果好的新型护理技术。     

流程管理在见习期护士护理培训管理中的应用研究

目的 探讨流程管理应用于护士见习期护理培训管理与现代护理继续教育管理的适应关系.方法 采用自行制定的各项护理培训管理流程及考核量化表对2006年及2007年的各50名见习期护士分别从护理部考核、科护士长考核、护士长考核、责任带教护师评价、患者评价、转正率角度按照职业道德、操作能力、服务质量、绩效考核、适应能力等5项指标进行2次测评.结果 评价者对见习期护士的2次测评评分比较,差异明显.结论 流程管理在见习期护士护理培训管理中的实施有利于临床护理管理规范化、程序化、科学化,是适应新医疗环境下对见习期护士较好的护理培训管理方式.     

流程管理在见习期护士护理培训管理中的应用研究

目的 探讨流程管理应用于护士见习期护理培训管理与现代护理继续教育管理的适应关系.方法 采用自行制定的各项护理培训管理流程及考核量化表对2006年及2007年的各50名见习期护士分别从护理部考核、科护士长考核、护士长考核、责任带教护师评价、患者评价、转正率角度按照职业道德、操作能力、服务质量、绩效考核、适应能力等5项指标进行2次测评.结果 评价者对见习期护士的2次测评评分比较,差异明显.结论 流程管理在见习期护士护理培训管理中的实施有利于临床护理管理规范化、程序化、科学化,是适应新医疗环境下对见习期护士较好的护理培训管理方式.     

流程管理在见习期护士护理培训管理中的应用研究

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目的 探讨流程管理应用于护士见习期护理培训管理与现代护理继续教育管理的适应关系.方法 采用自行制定的各项护理培训管理流程及考核量化表对2006年及2007年的各50名见习期护士分别从护理部考核、科护士长考核、护士长考核、责任带教护师评价、患者评价、转正率角度按照职业道德、操作能力、服务质量、绩效考核、适应能力等5项指标进行2次测评.结果 评价者对见习期护士的2次测评评分比较,差异明显.结论 流程管理在见习期护士护理培训管理中的实施有利于临床护理管理规范化、程序化、科学化,是适应新医疗环境下对见习期护士较好的护理培训管理方式.