首过灌注及心肌活性分析实验犬放射性心脏损伤的实验研究

目的：探讨心肌灌注、心肌活性及心脏电影MRI在实验犬心脏放射性心脏损伤诊断中的应用价值。方法实验犬放射性心脏损伤8例，放疗前、放疗后3个月、6个月进行心脏MRI检查。进行心脏电影、心肌灌注、心肌活性扫描，传至工作站分析其特点。结果实验犬放射性心脏损伤心肌首过灌注心肌内可见低灌注区，敏感性为87.5%，心肌活性心肌内存在延迟强化灶，敏感性为62.5%，心脏电影扫描部分心肌运动减弱，敏感性为25%。结论通过综合分析首过灌注减低、延迟强化、心脏电影可以早期更有效地区别损伤心肌与正常心肌，并可判断损伤心肌的活性。     

心肌应变检测技术在非酒精性脂肪性肝病心肌损伤中的研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）可导致心肌损伤，是心功能不全的危险因素。心肌应变（MS）检测技术是近年快速发展的新技术，已成为量化心肌形变、诊断及预测亚临床心肌损伤的常用工具。MS不仅能准确评估局部和整体心肌损伤，还能检测出射血分数正常的NAFLD患者心功能改变。认识NAFLD造成的心肌损伤，通过MS检测技术及时检测、诊断及预测NAFLD患者心功能障碍，对预防NAFLD患者进展为不可逆心力衰竭具有重要临床意义。就NAFLD造成心肌损伤的病理生理机制、MS检测技术及MS检测技术在NAFLD患者心房心室中的运用进行综述。     

秋季腹泻致心肌损伤46例分析

目的探讨秋季腹泻致心肌损伤的临床特点、心肌酶及心电图的变化方法回顾分析46例秋季腹泻致心肌损伤患儿临床表现、辅助检查及心肌酶谱等资料。结果46例患儿心肌酶增高，心电图有异常。结论秋季腹泻致心肌损伤，病情多为轻中度，及时治疗预后良好。     

抗氧化维生素在心肌缺血再灌注中的应用

心肌缺血再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）损伤可以导致心律失常、心肌顿抑，改变已受损伤心肌细胞的坏死进程。心肌I／R过程中自由基对心肌的损伤是I／R损伤最重要的病理基础。应用抗氧化剂对抗I／R产生的自由基对心肌的损伤，有可能成为冠心病的一种新的治疗方向。笔者对维生素E、维生素C和辅酶Q（CoQ）在心肌I／R中作用的研究成果进行综述。以利今后的研究。     

浅心肌缺血的内源性保护

对缺血的心肌来说，尽早恢复血氧供应是抑制进行性细胞损伤的关键，在恢复血氧供应之前的心肌保护是一个世界级的难题。一种心肌内源性的保护机制，被认为是迄今为止最有效的抗心肌缺血损伤的保护机制。     

心肌肌钙蛋白Ⅰ对毒鼠强中毒心肌损伤的诊断价值

目的 探讨心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTNⅠ）对毒鼠强中毒患者心肌损伤的诊断价值。方法 应用荧光免疫法对36例毒鼠强中毒患者进行血清cTNⅠ、肌酸激酶同工酶CK-MB检测。结果 发病后3h cTNⅠ阳性率55．5％，CK-MB阳性率19．4％；中毒后72h cTNⅠ阳性率80．5％，CK—MB阳性率22．2％。cTNⅠ阳性率高于CK-MB（P〈0．05）。结论 毒鼠强中毒患者存在心肌损伤，血清cTNⅠ能早期诊断心肌损伤，有较宽的时间窗，可作为诊断心肌损伤的标志物。     

^99mTc标记的抗心肌肌钙蛋白Ⅰ单克隆抗体在心肌损伤大鼠体内的分布

目的研究^99mTc标记的抗心肌肌钙蛋白Ⅰ单克隆抗体（AcTnIMA）在实验性心肌损伤大鼠体内的分布，探讨^99mTc-AcTnIMA是否可以作为心脏放射免疫显像剂。方法第一批大鼠实验组：20只急性心肌损伤大鼠注射^99mTc-AcTnIMA0．2mci，分别于注射后2、4、6、8h处死（每次5只），取血液、肝、脾、肾、正常肌肉、肺、心脏，计算每克组织计数占总注入计数的百分比（ID％／g）及心-肺ID％／g比（HLR）；药物对照组：20只急性心肌损伤大鼠注射^99mTc标记的非特异性免疫球蛋白（N-IgG）0．2mci，处死方法同实验组。取肺及心脏，计算ID％／g及HLR；空白对照组：20只正常大鼠注射^99mTc-AcTnIMA0．2mci，处理方法同药物对照组。第二批50只心肌损伤大鼠分别于发生心肌损伤后2、4、6、8、12、24h，3、5、10、15d分10次静脉注射^99mTc-AcTnIMA0．2mci（每次5只），注射后4h处死，计算出ID％／g及HLR。结果损伤心肌摄取^99mTc-AcTnIMA为特异性摄取，摄取的高峰时间为4h；损伤心肌摄取^99mTc-AcTnIMA与损伤发生时间无关。结论^99mTc-AcTnIMA有望作为心脏放射免疫显像剂诊断心肌损伤。     

血清cTnI对小儿病毒性心肌炎的临床诊断价值

急性病毒性心肌炎是临床较常见的一类疾病，常依据患者的临床表现综合分析而诊断，目前诊断心肌炎的金标准是心肌内膜活检（EMB）Dallas标准，但EMB属创伤性检查，限制了其临床应用。心肌肌钙蛋白为心肌特异结构蛋白，当发生心肌损伤时，其在血液中出现时间早，持续时间长，诊断心肌损伤敏感而特异。我们测定了60例急性病毒性心肌炎患儿血清cTnI浓度，以探讨血清cTnI对儿童急性病毒性心肌炎的诊断价值。     

1,6-二磷酸果糖联合复方丹参注射液治疗新生儿缺氧性心肌损伤

缺氧性心肌损伤常见于有宫内窘迫或生后窒息的新生儿，我科应用1，6-二磷酸果糖联合复方丹参注射液治疗新生儿缺氧性心肌损伤，疗效满意，现报告如下。[第一段]     

颅内动脉瘤并蛛网膜下腔出血患者心肌损伤的变化

目的分析颅内动脉瘤并蛛网膜下腔出血患者心肌损伤及其变化情况。方法对187例患者严密进行心电图监测,对不同等级动脉瘤发生心肌缺损情况、心肌缺损患者的心脏超声情况和心肌损伤与神经功能缺损关系进行分析。结果Ⅲ级以上动脉瘤患者发生心肌损伤的概率与动脉瘤的等级呈现正相关性,不同等级之间差异具有显著性(P<0.05)。心肌损伤患者的神经功能损伤发生率明显高于非心肌损伤患者。结论心肌损伤具有可逆性,其对神经功能损伤有明显影响,应做好严密监测并及早对症处理。     

地高辛抗血清对缺氧损伤心肌组织内源性地黄样因子和心肌细胞膜ATP酶活性的影响

目的 评价地高辛抗血清对心肌缺氧损伤的保护作用与机制。方法 制备心肌组织缺氧损伤模型,观察不同剂量的地高辛抗血清对缺氧损伤心肌组织内源性黄样因子水平和心肌细胞膜ATP酶活性的影响。结果 缺氧损伤可使心肌组织内源性洋地黄样因子水平明显升高,心肌细胞膜ATP酶活性明显下降;地高辛抗血清能明显拮抗缺氧对心肌细胞膜ATP酶 活性的抑制作用,使酶活性得到恢复。结论 缺氧损伤所致心肌组织内源性黄样因子水平升高是缺氧介导心肌损伤的分子生物学基础,地高辛抗血清通过拮抗内源性洋地黄样因子的作用,减轻缺氧所致心肌损伤,对缺氧损伤心肌具有保护作用。     

贝伐珠单抗联合紫杉类药物对晚期非小细胞肺癌患者心肌损伤标志物的影响

探讨贝伐珠单抗联合紫杉类药物对晚期非小细胞肺癌患者发生心血管不良反应和心肌损伤标志物的影响。选取2019年1月至2022年12月于本院就诊并接受贝伐珠单抗联合紫杉类药物治疗的晚期非小细胞肺癌患者共56例。记录患者治疗后发生高血压、血栓事件、心力衰竭、心肌梗死、心律失常等心血管相关不良反应的发生情况,并通过心电图、心脏彩超和心肌损伤标志物评估心肌损伤情况。研究发现,接受贝伐珠单抗联合紫杉醇治疗期间发生心肌损伤17例,未发生心肌损伤39例。其中心肌损伤组患者高血压、心力衰竭、心肌梗死发生率较非心肌损伤组患者中的发生率均有明显增加(P<0.05)。心脏彩超发现心肌损伤组患者左室舒张末期内径较非心肌损伤组患者明显增大,而左室射血分数较非心肌损伤组患者明显减少(P<0.05)。心肌损伤组患者心肌损伤标志物谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶和B型脑钠肽水平较非心肌损伤组患者均有明显升高。本研究结果提示,晚期非小细胞肺癌患者接受贝伐珠单抗联合紫杉类药物治疗可发生多种心血管不良反应和心肌损伤。     

心肌损伤检测方法的研究进展

心肌损伤是临床十分常见的病理改变。不同程度的心肌损伤 ,对疾病诊断及预后判断有较大影响。但由于心肌结构及功能的特殊性 ,早期心肌损伤的检测受到较多的限制。本文就早期心肌损伤检测方法的进展作一综述。1　心肌损伤的研究现状心肌损伤是临床常见的心脏病理变化。研究表明许多因素可以引起心肌损伤 ,如缺血缺氧、生物因子、物理因素、营养失衡、免疫反应、遗传变异、社会 心理 精神因素等。多种因素引起心肌损伤的机制亦较为复杂 ,不同因素或不同程度的同一因素引起心肌损害的特征亦不相同。发生心肌损伤的病人是否发病 ,临床表现的程…     

心肌控制性再灌注超微结构观察

本文建立了体外循环家兔动物模型，采用透射电镜技术对心脏外科手术中再灌注及控制性再灌注对心肌超微结构的影响进行了观察。采用不同的控制性再灌注时间来防止或减少再灌注损伤。该实验表明：１５ｍｉｎ的控制性再灌注时间既能满足缺血心肌修复所需要的时间，防止再灌注损伤的发生，又不致于影响心肌的有效灌注，是较为理想的控制性灌注时间，对心肌起到了保护作用。     

儿童心肌损伤及其临床药物治疗的研究进展

心肌损伤是衍生于心肌梗死的一个广泛而模糊的概念,各种原因引起的心肌缺血、炎性细胞浸润、中毒等均可引起。儿童的心肌结构和功能尚未成熟,心肌的代偿能力较成人差,故心肌损伤的发病率较高。心肌损伤常见原因有细菌、病毒、缺氧、川崎病和心律失常等。心肌损伤导致心肌细胞充血水肿、变性甚至细胞凋亡,从而引起相关生物标志物的血清水平改变。部分患儿心肌损伤发生时不会表现出明显的症状和体征,相对而言心肌损伤生物标志物易于检测;磷酸肌酸钠、维生素C、复合辅酶、左卡尼汀等通过抗氧化抗炎营养保护心肌;中医药如苦参、丹参、茯苓等心脏保护剂为儿科医师增加治疗心肌损伤提供了新的选择,对于临床上心肌损伤的诊疗有着非常重要的意义。综述儿童心肌损伤及其临床药物治疗的文献资料,并对其临床治疗的研究进展做了分析。     

新型冠状病毒肺炎与心肌损伤研究进展

新型冠状病毒肺炎(COVID-19)不仅损伤呼吸系统,也可以导致心肌损伤.在合并心血管疾病的COVID-19患者中心肌损伤发生率更高.并发心肌损伤的COVID-19患者危重率和死亡率明显增加.文章就新型冠状病毒肺炎引起心肌损伤的危险因素、临床表现以及可能机制进行综述.     

地高辛抗血清对缺氧复氧损伤心肌组织内洋地黄素和心肌细胞膜ATP酶活性的影响

目的：评价地高辛抗血清对缺氧复氧损伤心肌的保护作用及其机制。方法：制备心肌组织缺氧复氧损伤模型,观察不同剂量的地高辛抗血清对缺氧复氧损伤心肌组织内洋地黄素水平和心肌细胞膜ATP酶活性的影响。结果：缺氧复氧损伤可使心肌组织内洋地黄素水平明显升高,心肌细胞膜ATP酶活性明显下降;地高辛抗血清能明显拮抗缺氧复氧对心肌细胞膜ATP酶活性的抑制作用,使酶活性得到恢复。结论：缺氧复氧损伤所致心肌组织内洋地黄素水平升高是缺氧复氧介导心肌损伤的分子生物学基础,地高辛抗血清通过拮抗内洋地黄素的作用,减轻缺氧复氧所致心肌损伤,对缺氧复氧损伤心肌具有保护作用。     

莲房原花青素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨莲房原花青素(LSPC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。方法用麻醉大鼠冠脉结扎30 min后，再灌注45 min造成心肌损伤模型。离体大鼠心脏经停灌30 min后，用正常K-H液复灌30 min，造成心肌损伤模型。均于实验前给予药物或生理盐水。结果LSPC可降低复灌后血清ET和Ang II的浓度，抑制MDA含量升高，并保持SOD活性及NO的水平。心脏复灌以后冠脉流量和心率明显恢复，心肌细胞酶CK和LDH漏出减少，心肌组织黄嘌呤氧化酶(XO)的活性降低，心肌超微结构的病理变化改善等。结论LSPC对整体及离体大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

异搏定对离体大鼠心脏钙超载心肌损伤保护作用的研究

目的 探讨心肌钙通道阻滞剂异搏定(Verapamil,VP)对钙超载所致心肌损伤的作用。方法 采用在Lengend-off灌流装置上制作的缺钙-复钙心肌模型,对24例大鼠心脏进行离体灌流,检测心肌钙含量、灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)及心肌蛋白漏出量。结果 以1mg/L的VP灌注心脏未能减轻心肌钙超载,损伤心肌的LDH及蛋白漏出量无明显减少(P>0.05),光镜下观察心肌损伤未减轻。结论 VP对钙反常心肌损伤无保护作用。异搏定对于治疗钙超载相关的心肌损伤价值不大。     

槲皮素对阿霉素致小鼠心肌损伤的保护作用及其机制

观察槲皮素对阿霉素致小鼠心肌损伤的保护作用并初步探讨其机制。腹腔注射阿霉素(20 mg·kg^-1)复制小鼠心肌损伤模型，检测心电图、心肌超微结构，血清NO含量和iNOS活性，心肌组织LDH、SOD、MDA的水平和p53蛋白表达。并观察槲皮素(50，100及200 mg·kg^-1)对上述指标的影响。阿霉素可导致小鼠心律失常和心肌超微结构损伤；使NO、iNOS、MDA和LDH的水平升高，SOD的水平降低；p53蛋白表达增强。槲皮素(50，100及200 mg·kg^-1)可拮抗阿霉素所致的上述变化。槲皮素对阿霉素性小鼠心肌损伤具有保护作用，其机制与增强SOD活力、降低iNOS活性、抑制p53蛋白表达等有关。