丹参注射液对实验性肝纤维化动物免疫功能的影响

本文用人血白蛋白（ＨＳＡ）制备大鼠免疫性肝纤维化模型，并观察丹参注射液对动物免疫功能的作用。结果表明ＨＳＡ攻击同时用丹参注射液治疗，动物血清免疫复合物（ＩＣ）阳性率和因过敏性休克死亡率明显低于肝纤维化对照组和秋水仙碱对照组。丹参组淋巴细胞转化功能，较后两组有显著性差异。丹参组和秋水仙碱组肝纤维化程度度均显著低于对照组。丹参组肝内炎细胞浸润程度明显减轻，提示丹参可减轻ＨＳＡ所致的免疫损伤，对免疫性肝     

丹参和白细胞介素2防治大鼠免疫性肝纤维化的实验研究

用人血清白蛋白（ＨＳＡ）制备大鼠免疫性肝纤维化模型，探讨丹参注射液和重组白细胞介素２（ＩＬ－２）的防治作用。结果显示：丹参和ＩＬ－２联合组及丹参组血清透明质酸水平和免疫复合物阳性率明显低于对照组和秋水仙硷组。对照组肝组织羟脯氨酸含量和肝纤维化程度均显著高于联合组、丹参组和秋水仙硷组。联合组肝胶原和网状纤维增生程度较另三组降低。提示丹参注射液与ＩＬ－２联合治疗，可减轻ＨＳＡ导致的兔疫损伤，防治免疫性肝纤维化的作用优于秋水仙硷和单独应用丹参注射液。     

日本血吸虫病合并HBV和HCV感染血清肝纤维化指标的变化及意义

目的：探讨ＨＢＶ和ＨＣＶ对日本血吸虫病肝纤维化的影响。方法：用放免和酶标法分别测定晚血、慢血和自然人群血清的ＨＢＳＡｇ和抗ＨＣＶ，分成ＨＢＳＡｇ阳性组，抗ＨＣＶ阳性组和双阴性组，用放免法和生化法测定其血清肝纤维化指标即透明质酸（ＨＡ）、层粘蛋白（ＬＮ）、Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）、谷胱甘肽Ｓ转移酶（ＧＳＴ）。结果：晚血的肝纤维化指标显著高于慢血，后者又显著高于自然人群。晚血的ＨＢｓＡｇ和抗－ＨＣＶ阳性组的ＨＡ、ＬＮ和ＰＣⅢ均显著高于阴性组，慢血的ＨＢｓＡｇ和抗－ＨＣＶ阳性组的ＰＣⅢ显著高于阴阳组，而ＨＡ和ＧＳＴ没有。结论：ＨＢＶ和ＨＣＶ可能有促进日本血吸虫病肝纤维化形成作用     

日本血吸虫病合并HBV和HCV感染血清肝纤维化指标的变化？…

目的：探讨ＨＢＶ和ＨＣＶ对日本血吸虫病肝纤维化的影响。方法；用放免和酶标法分别测定晚血，慢血和自然人群血清的ＨＢＳＡｇ和抗ＨＣＶ，分成ＨＢＳＡｇ阳性组，抗ＨＣＶ阳性线和双阴性组，用放免法和生化法测定其血清肝纤维化即透明质酸（ＨＡ）。层粘蛋白（ＬＮ）Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）谷胱甘肽Ｓ转移酶（ＧＳＴ）。结果：晚血的肝纤维化和指标显著高于慢血，后者又显著高于自然人群，晚血的ＨＢｓＡｇ和抗－ＨＣＶ阳性组的ＨＡ     

肝舒康冲剂防治二甲基亚硝胺致大鼠肝纤维化的实验研究

目的：研究肝舒康冲剂对肝纤维化的防治作用。方法：采用二甲基亚硝胺）ＤＭＮ）所致大鼠肝纤维化模型,研究肝舒康冲剂对大鼠血清透明质酸（ＨＡ）和Ⅲ型胶原（ＰＣⅢ）及病理组织形态学的影响。结果：肝舒康冲剂能降低肝纤维化血清学指标ＨＡ、ＰＣⅢ数值,改善肝组织病理损害,明显优于对照组（Ｐ〈０．０５－０．０１）。结论：肝舒康冲剂具有良好的预防和治疗肝纤维化效果。     

转化生长因子β1与病毒性肝炎肝纤维化的关系

目的：研究转化生长因子β＿１（ＴＧＦ－β＿１）与病毒性肝炎肝纤维化发生的关系。方法：对５４例病毒性肝炎肝组织进行ＴＧＦ－β＿１以及α－平滑肌肌动蛋白（α－ＳＭＡ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ－Ｃ）免疫组织化学研究，并检测其中４９例血清Ⅲ型前胶原肽（ＰⅢＰ）、层粘蛋白（ＬＮ）、透明质酸（ＨＡ）、Ⅳ－Ｃ等。结果：随着肝纤维化程度的加重，ＴＧＦ－β＿１在肝组织中的表达逐渐明显。在慢性肝炎重度、肝硬变慢性重型肝炎中的表达强度明显高于慢性肝炎中度、轻度及急性肝炎。同时ＴＧＦ－β＿１在肝组织中的表达与血清ＰⅢＰ、ＬＮ、ＨＡ、Ⅳ－Ｃ以及α－ＳＭＡ和Ⅳ－Ｃ在肝组织中的表达呈明显的正相关。结论：ＴＧＦ－β＿１通过刺激贮脂细胞，大量合成细胞外间质，最终导致肝脏的纤维化。     

反转录—聚合酶链反应法研究肝星状细胞与细胞间粘附分子—1表达？…

目的 研究肝星状细胞（ＨＳＣ）与细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）表达的关系。方法 用链酶蛋白和原酶原位灌流,Ｎｙｃｏｄｅｎｚ密度梯度离心分别分离正常大鼠及四氯化碳实验性大鼠肝纤维化模型中的ＨＳＣ,并进行体外培养,应用免疫组织化学方法和反转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术分别观察不同培养时期的ＨＳＣ、正常及造模型肝组织中ＨＳＣＲ ＩＣＡＭ－１的表达。结果 正常大鼠新分离的ＨＳＣ中,ＩＣＡＭ－１     

复方汉防己治疗实验性肝纤维化的机制探讨

目的：观察复方汉防己抗肝纤维化的疗效并探讨其机制。方法：用复方汉防己治疗ＣＣｌ４诱导的肝纤维化模型大鼠，观察它对血清透明质酸（ＨＡ），肝组织纤维化评分及储脂细胞的影响，ＨＡ测定采用放免法，储脂细胞观察采用免疫组化法。结果：复方汉防己治疗组肝纤维化评分明显低于生理盐水对照组，血清ＨＡ及结蛋白阳性细胞数明显减少。结论：复方汉防己有良好的抗肝纤维化作用，其机制可能是抑制储脂细胞的增殖。     

血清HA、PCⅢ、CⅣ及LN的水平在肝纤维化与早期肝硬化中的意义

目的　通过检测血清透明质酸（ＨＡ） 、Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ） 、Ⅳ型胶原（ＣⅣ） 及层粘素（ＬＮ） 的水平,了解该四项血清指标与肝纤维化及早期肝硬化的关系。方法　３６ 例慢性乙型肝炎（ 慢乙肝） 患者的血清ＨＡ、ＰＣⅢ及ＬＮ 用放免法检测（ ＲＩＡ） ;ＣⅣ用酶免法检测（ＥＩＡ） ,并与肝穿病理炎症分级（Ｇ） 和纤维化分期（Ｓ） 进行比较。结果　血清中ＨＡ、ＰＣⅢ、ＣⅣ及ＬＮ 水平与肝纤维化及早期肝硬化关系密切（ Ｐ＜ ０－０５ － ０－０１） 。结论　血清中ＨＡ、ＰＣⅢ、ＣⅣ及ＬＮ 均为较好反映肝纤维化及早期肝硬化的指标。其中ＨＡ 价值最大,ＰＣⅢ对肝脏炎症反映较好     

珠子肝泰胶囊对大鼠肝纤维化的作用

目的：观察珠子泰胶囊（ＺＧＴ）的抗肝纤维化作用。方法：用四氯化碳（ＣＣｌ４）诱导大鼠肝纤维化模型,用ＺＧＴ治疗,观察其对大鼠肝功能、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、透明质酸（ＨＡ）、Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）、层粘蛋白（ＬＮ）及肝脏组织病理学的影响;同时设正常对照组及阳性对照组。结果：ＺＧＴ能显著降低大鼠血清转氨酶、ＭＤＡ、ＨＡ、ＰＣⅢ和ＬＮ,提高肝组织中ＳＯＤ的活性;明显减轻肝脏纤维增生程度。结论：ＺＧＴ对大 实验性肝纤维化有预防作用。     

肝动脉化疗栓塞治疗原发性肝癌的疗效及影响因素

目的观察肝动脉化疗栓塞治疗对原发性肝癌的疗效及影响因素．方法单纯化疗（Ａ组）；化疗加碘油栓塞（Ｂ组）；化疗加碘油加明胶海绵栓塞（Ｃ组）．结果５年内肝动脉化疗栓塞治疗中、晚期肝癌４２８例，３８６例经２个月～５０个月随访．肿瘤缩小率：Ａ组１４％，Ｂ组５５％，Ｃ组７９％（三组间Ｐ＜００１）．肿瘤基本消失：Ｃ组５％，Ａ，Ｂ两组无１例消失．生存时间：１年生存率Ａ组０％，Ｂ组１０％，Ｃ组４５％，其中１２例患者获Ⅱ期手术切除，切除标本病理检查见肿瘤区癌细胞全部或部分凝固坏死，瘤旁癌细胞稀疏．结论影响疗效因素与肿瘤的病理类型及血供情况，门静脉主干瘘和癌栓、肝动脉插管治疗方式有关．     

Clinical experience of hepatic hemangioma undergoing hepatic resection

The indications for surgery on cavernous hemangiomas, the most common benign tumors of the liver, remain unclear. This study reviewed 43 patients with cavernous hemangioma of the liver who underwent hepatic resection from 1984 to 2000. Patients were divided into three groups based on the reasons for surgery. Group I comprised 13 patients whose lesions presented symptoms and dimensions that were the main indications for operation. Group II consisted of 28 patients diagnosed with malignant tumors or who displayed malignant growth that could not be ruled out preoperatively. Group III comprised 2 patients with tumors found incidentally at laparotomy for other malignancies. No surgical mortality related to hepatectomy was noted. Postoperative bile leak was found in 2 (morbidity rate: 4.7%). Patients were followed up from 6 months to 12 years. Thirteen residual tumors progressed in size. The clinical status or symptoms changed only slightly in 10 patients with recurrence. The results suggest that resection therapy is an effective indicator for patients with symptoms and a questionable diagnosis. Hepatic resection may and should be carried out with no mortality and minimal morbidity risks since the lesion is benign.     

Congenital hepatic fibrosis disclosed late by hepatic encephalopathy

A case of hepatic encephalopathy revealing congenital hepatic fibrosis in a 47-year-old woman is reported. The characteristic features of this observation were: a) the long clinical latency of a congenital disease usually discovered in childhood or in adolescence; b) the existence of hepatocellular insufficiency which appeared without any other reason than an ordinary infection; c) the absence of digestive bleeding or portacaval shunt, factors always found in the rare, previously described cases of encephalopathy in congenital hepatic fibrosis.     

Reconstruction of hepatic organoid by hepatic stem cells

Recent advances in culture methods, stem cell research, and tissue engineering provide clues for making tissues in vitro that are functionally and structurally similar to hepatic tissues. To reconstruct hepatic organoids, two approaches to establish the methods have been proposed: the use of cells and the combination of cells and a scaffold (called tissue engineering). Recently, the coculture of hepatic cells (mature hepatocytes, small hepatocytes, hepatoblasts) and hepatic nonparenchymal cells has been reported to form hepatic organoids that possess differentiated hepatic functions. On the other hand, hepatocytes in a roller bottle were shown to form specific structures, consisting of biliary epithelial cells, connective tissue, mature hepatocytes, and endothelial cells. In this review, the studies of hepatic tissue formation in vitro will be summarized.     

肝硬化时肝窦毛细血管化形成机制

目的:探讨肠源性内毒素血症在肝窦毛细血管化形成中的作用及其可能机制.方法:♂ Wistar大鼠40只,完全随机分为模型组(n=32)与正常对照组(n=8),采用复合因素致肝硬化大鼠模型.模型组分别在饲养第2,4,6,8周末,正常对照组在实验开始时,经肠系膜上静脉末端穿刺测PVP.肝脏HE、VG染色,肝脏免疫组织化学染色观察α-SMA、LN、TGF-β1的动态表达,测定外周血中的内毒素、TNF-α、ALT的动态变化,采用扫描电镜观察肝窦内皮细胞失窗孔情况.结果:模型组ALT在第2周末达到高峰(57.84±7.57IU/L),随后逐渐下降;内毒素在第2、4、6周末,各点呈递增趋势,到第8周末时略有下降;TNF-α在第2、4周末呈递增趋势,到第6周末时略有下降,第8周末时又逐渐升高,但各点组均较对照组明显升高(均P<0.05);模型组PVP在第2、4周末,各点呈递增趋势,到第6周末时略有下降,第8周末时又逐渐升高;肝窦内皮细胞扫描电镜结果示随着肝纤维化及硬化程度的加重,窗孔逐渐变小、变少至消失;LN、TGF-β1免疫组织化学染色结果示随着病变的发展,与对照组和同指标前一时间组相比阳性表达逐渐增强(均P<0.05).α-SMA免疫组织化学染色在第2、4、6周末,阳性表达逐渐增强,到第8周末时略有下降.结论:肝硬化大鼠发生了肠源性内毒素血症,其可使TGF-β1、TNF-α、LN等合成增多,促进肝窦内皮细胞去窗孔化,间接参与肝窦毛细血管化的形成.     

肝硬化腹水和肝性胸水的治疗

腹水和肝性胸水是肝硬化失代偿期的并发症,其产生主要是由于门脉压升高、激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、血浆胶体渗透压降低等因素有关,肝性胸水还有膈肌破裂形成裂孔等有关。治疗上多采用利尿剂、排放腹腔积液、输注白蛋白、腹水浓缩静脉回输、外科手术,甚至肝移植等综合治疗措施。