氦吡格雷对急性冠脉综合征血小板活化的干预研究

目的通过对急性冠脉综合征（ACS）氯吡格雷治疗前后的血小板最大聚集率（PAGM）、P-选择素（P-sel）、血小板膜纤维蛋白原（Fg）及血浆血栓素B2（TXB2）的检测，了解ACS患者血小板活化状态以及抗血小板治疗在急性冠脉综合征的意义。方法ACS患者40例随机分为A、B组，分别于入院后口服进口氯吡格雷（波立维）和国产氯吡格雷（泰嘉）300mg，2h后再次检测以上指标。次日分别予波立维或泰嘉维持量75mg／d，一周后重复检测以上指标。结果①用药前，A、B组与c组（对照组）间4项指标均有显著差异，A、B组间无显著差异。②ACS组服药2h后各项指标均显著下降，一周后以上各指标仍维持在较低水平。结论血小板活化在ACS中起相当重要的作用。氯吡格雷的抗血小板疗效确切。国产氯吡格雷与进口氯吡格雷具有相似的抗血小板疗效。PAGM、全血法流式细胞术检测血小板膜P—sel方便、迅速、准确，可作为血小板活化的指标用于临床预测急性血栓形成。     

氯吡格雷对急性冠脉综合征血小板活化的干预研究

目的通过对急性冠脉综合征(ACS)氯吡格雷治疗前后的血小板最大聚集率(PAGM)、P-选择素(P-sel)、血小板膜纤维蛋白原(Fg)及血浆血栓素B2(TXB2)的检测,了解ACS患者血小板活化状态以及抗血小板治疗在急性冠脉综合征的意义。方法ACS患者40例随机分为A、B组,分别于入院后口服进口氯吡格雷(波立维)和国产氯吡格雷(泰嘉)300mg,2h后再次检测以上指标。次日分别予波立维或泰嘉维持量75mg/d,一周后重复检测以上指标。结果①用药前,A、B组与C组(对照组)间4项指标均有显著差异,A、B组间无显著差异。②ACS组服药2h后各项指标均显著下降,一周后以上各指标仍维持在较低水平。结论血小板活化在ACS中起相当重要的作用。氯吡格雷的抗血小板疗效确切。国产氯吡格雷与进口氯吡格雷具有相似的抗血小板疗效。PAGM、全血法流式细胞术检测血小板膜P-sel方便、迅速、准确,可作为血小板活化的指标用于临床预测急性血栓形成。     

氯吡格雷对不稳定心绞痛患者血小板功能的影响

目的探讨不稳定型心绞痛（UA）患者阿司匹林和氯吡格雷治疗前后的血小板活化状态。方法住院的UA 80例,随机分成A、B两组。检测住院当日、用药24 h后及用药7 d后CD62P、TXB2及PAGM。结果不稳定型心绞痛CD62P、TXB2和PAGM治疗前无统计学意义;治疗后B组与A组比较有统计学意义。结论在UA患者中,血小板活化起到重要作用,氯吡格雷联合阿司匹林较单用阿司匹林组抑制血小板聚集起效快;两组对抑制血小板聚集都有效,但联合用药组抑制血小板聚集作用更强。     

血栓弹力图测定老年急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的临床观察

【目的】通过血栓弹力图（TEG）分析仪检测血小板聚集率,观察接受标准双联抗血小板治疗的住院老年急性冠脉综合征（ACS）患者的氯吡格雷抵抗发生率及可能的影响因素。【方法】选取109例老年（年龄≥60岁）ACS患者,在常规服用阿司匹林100mg／d基础上,口服氯吡格雷75mg／d,5d以后采血,通过TEG方法测定患者服用氯吡格雷和阿司匹林的血小板聚集率。以二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率≥70％为氯吡格雷抵抗,花生四烯酸诱导的血小板聚集率〉50％为阿司匹林抵抗。【结果】氯吡格雷抵抗发生率为31．2％（34例）,有10．1％（11例）发生阿司匹林和氯吡格雷双抵抗。氯吡格雷抵抗组与非抵抗组间阿司匹林抵抗的发生率有非常显著的统计学意义（P〈0．01）。两组患者在年龄、高血压、糖尿病、应用药物等方面差异无统计学意义（P〉0．05）;但氯吡格雷抵抗组中无吸烟史的患者更多,差异具有统计学意义（P=0．045）;此外还观察到女性（P=0．052）患者有容易发生氯吡格雷抵抗的趋势。【结论】接受标准抗血小板治疗的老年ACS患者中,31．2％存在氯吡格雷抵抗现象。这一现象不受年龄、合并疾病、服用药物等影响,而阿司匹林抵抗或从未吸烟的患者更易发生氯吡格雷抵抗。     

氯吡格雷对急性冠脉综合征患者阿司匹林抵抗的影响

【目的】研究氯吡格雷对急性冠脉综合征（ACS）阿司匹林抵抗患者的治疗价值。【方法】将79例ACS病人分为两组,阿司匹林组39例,入院后3d内口服阿司匹林300mg／d,后改为100mg／d至两周;联合用药组40例,阿司匹林服用如前,同时加用氯吡格雷75mg／d。于两周时采静脉血,应用比浊法分别测定二磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）诱导的血小板集聚率。【结果】联合用药组与阿司匹林组相比,两种不同诱导剂诱导的血小板平均集聚率均明显下降（P〈0．05或P〈70．01）,其中以ADP诱导的血小板平均集聚率下降更显著,联合用药组阿司匹林抵抗（AR）与阿司匹林半抵抗（ASR）总发生率较单用阿司匹林组明显为低（P〈0．05）。【结论】氯吡格雷用于ACS可明显减少阿司匹林抵抗,从而减少不良心血管事件的发生。     

氯吡格雷时间依赖性抗血小板活性研究

【目的】探讨血小板二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂氯吡格雷对经皮冠状动脉支架成形术患者,其抗血小板活性与时间的关系。【方法】接受经皮冠状动脉支架成形术患者30例,在阿司匹林治疗的基础上,先给氯吡格雷300mg负荷量,后给予75mg维持量,用光集合度计检测,不同浓度ADP和胶原诱导血小板凝集时,氯吡格雷抗血小板的活性。同时联合应用阿司匹林抗血小板。【结果】全部患者均在术后2～4h拔出鞘管,无穿刺部位显著血肿形成者。【结论】采用阿司匹林治疗基础上增加300mg氯吡格雷负荷量,随后75mg维持量的治疗,在摄入氯吡格雷后48h,其抗血小板活性达到峰值,且未见不良反应。     

阿托伐他汀与氯吡格雷对急性冠状动脉综合征患者血小板聚集率的影响

目的 探讨阿托伐他汀和氯吡格雷对急性冠状动脉综合征（ACS）患者血小板聚集率的影响.方法 选择66例ACS患者作为ACS组,25例健康志愿者作为对照组.ACS组患者在常规药物治疗基础上均予阿司匹林（100 mg/d）、氯吡格雷（75 mg/d）和阿托伐他汀（20 mg/d）治疗.对照组志愿者均予阿司匹林肠溶片、氯吡格雷和阿托伐他汀口服,药品来源、剂量与ACS组相同.采用流式细胞仪测定上述受试者的血小板聚集率.结果 对照组志愿者分别采用双联抗血小板联合阿托伐他汀治疗以及双联抗血小板治疗,血小板聚集率分别为（44.27±16.37）%、（47.61±16.67）%,二者差异无统计学意义（P〉0.05）.ACS组患者采用上述2种方法治疗,血小板聚集率分别为（47.70±15.07）%、（47.03±15.45）%,二者差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 氯吡格雷与阿托伐他汀联合治疗不影响氯吡格雷的抗血小板作用,二者无相互作用.     

氯吡格雷与阿司匹林及低分子肝素钠联合治疗急性冠脉综合征的疗效观察

目的：探讨氯吡格雷与阿司匹林及低分子肝素钠联合治疗急性冠脉综合征（ACS）的疗效安全性和对用药前后患者的症状、心电图变化和对血小板活化状态的影响。方法：72例ACS患者随机分为氯吡格雷与阿司匹林及低分子肝素钠治疗（联合治疗组,A组）36例,和阿司匹林及低分子肝素钠治疗（常规治疗组,B组）36例。观察用药前后心绞痛的控制情况,心电图变化以及出血并发症和血小板活化状态。结果：两组临床疗效比较,总有效率有显著差异（P〈0.05）,治疗6d后,心电图改善及血小板活化状态（CD63CD62p）两组比较,差异有显著性。（P〈0.05）,住院和随访期间,两组均未发生出血和不良事件。结论：在阿司匹林与低分子肝素钠基础上加用氯吡格雷可进一步改善ACS的治疗效果,值得研究。     

氯吡格雷对急性冠状动脉综合征患者炎症因子的影响

目的 探讨氯吡格雷对急性冠状动脉综合征（ACS）患者炎症因子的影响。方法 将135例ACS患者随机分为2组：阿可匹林组69例，首次顿服阿司匹林300mg，之后以100mg／d维持；阿司匹林＋氯吡格雷组66例，首次顿服阿司匹林和氯吡格雷各300mg，之后以阿司匹林100mg／d＋氯吡格雷75mg／d维持。另选年龄、性别相当的健康体检者40例为对照组。于治疗前和治疗30d后抽取空腹静脉血，分别用免疫散射比浊法和酶联免疫吸附法（ELISA）测定超敏C-反应蛋白（h争CRP）和可溶性CD40配体（sCIMOL）浓度。结果 治疗前2组ACS患者血清hs-CRP、sCIMOL浓度均明显高于对照组（均P〈0．001），治疗后2组ACS患者血清hs-CRP、sCD40L浓度均明显下降（均P〈0．01），但氯吡格雷组较阿司匹林组下降更明显，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 氯吡格雷具有独立的抗炎作用，可显著降低炎症因子水平，减轻动脉硬化炎症反应，进而抑制动脉粥样硬化的进展。     

PTCA术后突发心肌梗死CYP2C19基因慢代谢型患者采用替格瑞洛治疗一例

【目的】探讨对发生心血管事件患者检测氯吡格雷（波立维）基因多态性CYP2C19的必要性,以及对于慢代谢型的患者服用替格瑞洛的药物经验。【方法】回顾分析一例急性心肌梗死行经皮冠脉成形术（P T‐CA）患者的临床资料,结合文献讨论。【结果】针对波立维抵抗现象,对服用波立维的患者经CYP2C19检测为慢性代谢型,改用替格瑞洛治疗后患者病情稳定。替格瑞洛治疗后缓解,复查冠脉造影血流通畅。【结论】抗血小板治疗在临床应用过程中,需进行深入研究和评价,利用基因型指导临床个体化用药。     

不同负荷剂量氯吡格雷联合替罗非班在非ST段抬高型ACS患者PCI中作用

【目的14g讨不同负荷剂量氯吡格雷基础上加用替罗非班在高危非ST段抬高型急性冠状动脉综合征（ACS）患者经皮冠状动脉介入（PCI）治疗中的作用及安全性。【方法】入选104例高危非ST段抬高型ACS患者,根据PCI术前氯吡格雷负荷量不同,随机分为观察组和对照组。观察组：48例,以氯吡格雷600mg＋替罗非班0．4μg／（kg·min）在30min内静脉注射,继以0．1g／（kg·min）由微量泵静脉持续泵入至手术后36h,对照组：56例,以氯吡格雷300mg＋替罗非班（用法同观察组）治疗。分别测定两组最大血小板聚集率（MPAR）变化、PCI术后TIMI心肌灌注分级（TMPG）;随访住院期间和30d内不良心血管事件和出血事件。【结果】两组临床情况、PCI前负荷剂量氯吡格雷至PCI时间、支架置入数目比较差异无统计学意义（P〉0．05）;用药后2h、6h、术后24h两组MPAR均较用药前明显降低（P〈0．05）;用药后6h两组MPAR均低于用药后2h（P〈o．05）;用药后2h时观察组MPAR低于对照组（P〈0．05）。PCI术后TMPG3级获得率观察组高于对照组（P〈0．05）;30d内复合心血管事件发生率。出血并发症两组比较差异均无统计学意义（P〉o．05）。【结论]PCI术前负荷氯吡格雷600mg可以更有效、更迅速地抑制患者的MPAR,联合应用替罗非班时仍可改善心肌灌注,且安全可行。     

关于急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的研究

目的评价高负荷剂量氯吡格雷对急性冠状动脉综合征（ACS）患者氯吡格雷抵抗产生的影响。方法所有入选患者随机分为氯吡格雷高负荷剂量（600mg）组和氯吡格雷常规负荷剂量（300mg）组,两组维持剂量均为75mg／d。与服氯吡格雷前、服药后24小时分别测定二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率,计算血小板聚集抑制率（△A）。△A≤10％（包括负值）时考虑存在氯吡格雷抵抗。结果高剂量组83例,其中△A≤10％（包括负值）者22例（26．5％）。常规剂量组85例ACS,其中△A≤10％（包括负值）者35例（41．2％）,两组相比差异显著（P〈0．05）;对氯吡格雷有效的患者,高负荷剂量组服药后血小板聚集率和血小板抑制率与常规剂量组相比差异显著（P〈0．001）;对氯吡格雷抵抗的患者,高负荷剂量组服药后血小板聚集率和血小板抑制率与常规负荷剂量组相比无显著差异（P〉0．05）。结论高负荷剂量氯吡格雷可以降低ACS患者氯吡格雷抵抗的发生,对氯吡格雷有效的患者可以提高血小板抑制率。     

氯吡格雷治疗青年急性脑梗死的疗效观察

【目的】观察氟吡格雷治疗青年急性脑梗死的疗效。【方法】67例青年急性脑梗死患者随机分为治疗组（32例）和对照组（35例）,分别服用氯吡格雷（75mg,qd）及肠溶阿司匹林（100mg,qd）。治疗同时,两组均给予扩容、营养神经及对症支持治疗等。总疗程为8周．观察不良反应。入选前和治疗后4周及8周,进行临床神经功能缺损评分、测定其血常规和血小板聚集率。【结果】两组患者治疗前临床神经功能缺损评分和实验室各项参数相比较差异无显著性;两组治疗后对血小板数量无明显影响;但患者血小板聚集率、临床神经功能缺损评分均明显降低．与治疗前比较差异有显著性．而且治疗组的降低更显著,与对照组相比差异亦有显著性（P〈0．05）,治疗组出现腹泻等不良反应的发生率高于时照组,但无严重事件发生。【结论】服用氯吡格雷治疗青年急性脑梗死较肠溶阿司匹林治疗的临床疗效确切,但是否可能引起出血等不良反应则仍需进一步评估。     

氯吡格雷抵抗的发生率、影响因素及干预策略研究

目的通过检测冠心病患者二磷酸腺苷（adenosine diphosphate,ADP）诱导的血小板聚集、血浆P选择素（CD62P）浓度及可溶性CD40配体（sCD40L）的浓度,了解氯吡格雷抵抗在冠心病患者的发生率及影响因素,探讨氯吡格雷抵抗的干预策略。方法130例受选对象在服用氯吡格雷75mg／d前、服药5天后,测定血小板聚集（platelet aggregation）、CD62P浓度及sCD40L的浓度。根据ADP诱导的血小板聚集降低程度分为氯吡格雷抵抗组和非氯吡格雷抵抗组。对氯吡格雷抵抗患者随机分为氯吡格雷剂量加倍（150mg／d）和维持原有剂量两组,5天后重复测定血小板聚集率、血浆CD62P浓度及sCD40L浓度。结果服用氯吡格雷5天后测得氯吡格雷抵抗的发生率分别为16．2％（ADP10μmol／L）和14．6％（ADP20μmol／L）。对氯吡格雷抵抗患者剂量加倍干预5天后测得剂量加倍组的血小板聚集为（8．1±3．1）Ω,较服氯前（10．9±3．6）Ω有所降低（P〈0．05）;维持剂量组的血小板聚集为（7．4±5．7）Ω,较服氟前（9．9±5．1）Ω有所降低,但差异无统计学意义（P〉0．05）。剂量加倍组中氯吡格雷抵抗患者由10例降低为3例（30．0％）,维持原剂量组中氯吡格雷抵抗患者由9例降低为5例（55．6％）。结论氯吡格雷的抗血小板作用存在时间和剂量依赖性。     

血栓弹力图评价经皮冠脉介入治疗患者服用抗血小板药物效果的研究

目的评价采用血栓弹力图观察经皮冠脉介入治疗（PCI）患者服用抗血小板药物后血小板抑制效果。方法选择住院的135例冠心病患者,其中120例接受PCI治疗并联合服用阿司匹林与氯吡格雷的患者作为联合用药组,15例未接受PCI治疗的患者（单独用药组）分别单独服用阿司匹林（阿司匹林组,8例）或氯吡格雷（氯吡格雷组,7例）。采用血栓弹力图检测花生四烯酸（AA）和磷酸腺苷（ADP）途径诱导的血小板抑制率,并比较两组抗血小板治疗的效果。结果阿司匹林组AA途径诱导的血小板抑制率为（61．66±21．44）％,高于氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率[（55．23±13．44）％],但差异无统计学意义（P〉0．05）;联合用药组AA和ADP途径诱导的血小板抑制率分别为（65．52±24．61）％和（58．67±22．75）％,高于阿司匹林组AA途径和氯吡格雷组ADP途径,但差异无统计学意义（P均〉0．05）;联合用药组抗血小板治疗的疗效（良好率）均优于单独应用阿司匹林或氯吡格雷组（40．00％郴12．50％,26．67％ vs 0,P均〈0．01）。结论阿司匹林与氯吡格雷均能起到很好的抗血小板作用,但氯吡格雷稍差,联合服用阿司匹林和氯吡格雷能起到更强的抗血小板作用。血栓弹力图是评价血小板抑制率的有效工具,可根据AA／ADP抑制率的情况发现对阿司匹林和／或氯吡格雷抵抗的患者,进而调整用药方案。     

替格瑞洛和氯吡咯雷抗血小板治疗急性冠脉综合征的近期疗效和安全性比较

【目的】比较急性冠脉综合征（ ACS ）患者应用替格瑞洛和氯吡格雷抗血小板治疗的近期疗效和安全性。【方法】选取150例ACS患者，将其随机分为观察组和对照组，每组各75例。观察组患者在常规治疗的基础上给予替格瑞洛治疗，对照组患者在常规治疗的基础上给予氯吡咯雷治疗。比较两组患者治疗1周后血小板聚集率，治疗1个月后主要心血管事件发生率和不良反应发生率。【结果】观察组患者治疗1周后血小板聚集率为（311．±65．）％，显著低于对照组的（406．±71．）％，差异具有统计学意义（P ＜00．5）；观察组主要心血管事件总发生率为80．0％（6／75），显著低于对照组的280．0％（21／75），差异具有统计学意义（ P ＜00．5）；不良反应总发生率为280．0％（21／75），与对照组患者的266．7％（20／75）相比差异无统计学意义（ P ＞00．5）。【结论】替格瑞洛能够显著降低ACS患者血小板聚集率，主要心血管事件发生率低，近期效果较好，不会增加患者的出血风险，安全性高，值得临床推广。     

不同负荷量的氯吡格雷对急性冠脉综合征患者血小板聚集功能及氯吡格雷抵抗发生率的影响

目的：评价不同负荷剂量（300mg和600mg）的氯吡格雷对急性冠脉综合征（ACS）患者血小板聚集功能及氯吡格雷抵抗发生率的影响，对更高负荷量的氯吡格雷的安全性进行评估。方法：（1）入选100例拟行冠脉造影的ACS患者．所有患者均已规律服用阿司匹林，分为两组，每组各50例。于行经皮冠状动脉介入术（PCI）前至少6h分别服用300mg或600mg负荷剂量的氯吡格雷，次日起服用维持量75mg／d。（2）于服药前，服药后2、6、24、48h、5d、1个月分别测定血浆二磷酸腺苷（浓度5μmol／L）诱导的血小板聚集率，计算血小板聚集抑制率（△A），△A〈10％（包括负值）时考虑存在氯吡格雷抵抗。（3）对两纽患者血小板聚集率和氯吡格雷抵抗的发生率及安全性进行评估。结果：（1）服药后两组患者血小板聚集率均明显下降。（2）600mg负荷剂量在服药后2、6、24h对血小板聚集的抑制作用更强。（3）两组间氯吡格雷抵抗的发生率没有明显差异。（4）两组患者复发心血管事件以及不良反应方面没有明显差异。结论：600mg负荷量的氯吡格雷能够更快、更强地实现对血小板聚集的抑制，且不增加患者出血事件的发生。     

植入药物洗脱支架患者应用不同负荷剂量氯吡格雷的安全性研究

【目的】观察不同负荷剂量氯吡格雷在药物洗脱支架(DES)植入患者中应用的安全性。【方法】将315接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者按时间分为治疗组(153例)和对照组(162例)。PCI术前治疗组给予氯吡格雷600 mg顿服,对照组给予氯吡格雷300 mg顿服。比较两组患者术前及术后24 h血小板(PLT)变化,术后出血并发症的发生情况。【结果】两组患者术前与术后24 h PLT结果对比无明显差异(P>0.05),住院期间严重出血,一般出血及轻微出血并发症发生率亦无明显差异(P>0.05)。【结论】与300mg负荷剂量的氯吡格雷相比,600 mg负荷剂量的氯吡格雷不增加出血并发症的发生率。     

难治性癫痫行颅内电极埋藏21例术后护理

目的：按循证护理学要求,观察阿司匹林、氯吡格雷和低分子肝素治疗急性冠脉综合征（ACS）的安全性,探讨ACS的循证护理方法。方法：对ACS患者100例给予药物治疗,以阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素及抗心绞痛药物为主。在中国知网搜集有关服药、注射、护理的循证护理资料。阿司匹林首次顿服300mg,次日起100mg／d,连服2周;氯吡格雷首次顿服300mg,次日起75mg／d,连服2周。低分子肝素钠0．4ml皮下注射,每12h1次,连用7d。低分子肝素钠的循证注射方法设对照组（传统方法）。结果：治疗组能明显改善临床症状,且对凝血指标影响不大,活化部分凝血活酶时间（APTT）仅由（35±4．1）s延长到（38±5．2）s,与对照组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论：低分子肝素的改良注射方法比传统方法具有显著优点。在常规抗心肌缺血治疗基础上加用抗血小板和抗凝药物对ACS的治疗安全有效;因抗凝和抗血小板药物会引起出血,对这类患者要加强护理。     

氯吡格雷对冠心病患者PCI前后血小板膜CD40L的影响

目的探讨冠心病患者血小板膜CD40L在PCI术前后的变化及其临床意义。方法选择30例经冠状动脉造影确诊为冠心病的患者，男女不限，平均年龄56±9岁，无抗血小板聚集药物禁忌症，接受规范的抗心绞痛治疗，术前给予氯吡格雷75mg／d，行冠脉内介入治疗（PCI），采用流式细胞仪测定患者PCI术前及术后6小时活化血小板CD40L的表达率。结果30例患者PCI术前血小板CD40L的表达率水平为3．73±2．15，术后6小时为2．46±0．90，术后6小时血小板CD40L的表达较术前显著降低（P〈0．01）。结论氯吡格雷对冠心病患者PCI术后早期血小板膜CD40L有显著影响，可有效抑制血小板活化，预防血栓栓塞事件发生。