羟基磷灰石经氯磷酸二钠表面改性对成骨细胞的影响

目的研究经氯磷酸二钠表面改性的羟基磷灰石对成骨细胞生长、贴附、蛋白合成方面及骨吸收功能调节方面的影响。方法将成骨细胞分别复合羟基磷灰石与氯磷酸二钠复合制成氯磷酸二钠-羟基磷灰石表面,扫描电镜进行细胞形态学观察,通过MTT法和碱性磷酸酶活力检测考察表面改性对成骨细胞生长、增殖和活性影响;同时应用荧光定量PCR比较两组材料表面成骨细胞OPG和RANKL基因表达,考察表面改性对成骨细胞骨吸收功能调节方面的影响。结果扫描电镜显示成骨细胞生长和增殖良好,无形态学异常;统计学检验(P>0.05),MTT检测和ALP活性两组之间各时间点均没有统计学差异;基因检测发现成骨细胞OPG基因表达组间有显著差异,P<0.05;RANKL基因表达组间无明显差异,P>0.05。结论氯磷酸二钠复合在羟基磷灰石表面对成骨细胞在材料表面的生长、增殖和蛋白合成功能没有显著影响;但是表面改性可促进成骨细胞OPG基因表达,这可能是氯磷酸二钠影响成骨细胞的破骨细胞调节功能的机理之一。     

羟基磷灰石经氯磷酸二钠表面改性对成骨细胞的影响

目的研究经氯磷酸二钠表面改性的羟基磷灰石对成骨细胞生长、贴附、蛋白合成方面及骨吸收功能调节方面的影响。方法将成骨细胞分别复合羟基磷灰石与氯磷酸二钠复合制成氯磷酸二钠－羟基磷灰石表面，扫描电镜进行细胞形态学观察，通过MTT法和碱性磷酸酶活力检测考察表面改性对成骨细胞生长、增殖和活性影响；同时应用荧光定量PCR比较两组材料表面成骨细胞OPG和RANKL基因表达，考察表面改性对成骨细胞骨吸收功能调节方面的影响。结果扫描电镜显示成骨细胞生长和增殖良好，无形态学异常；统计学检验（P〉0．05），MTT检测和ALP活性两组之间各时间点均没有统计学差异；基因检测发现成骨细胞OPG基因表达组间有显著差异，P〈0．05；RANKL基因表达组间无明显差异，P〉0．05。结论氯磷酸二钠复合在羟基磷灰石表面对成骨细胞在材料表面的生长、增殖和蛋白合成功能没有显著影响；但是表面改性可促进成骨细胞OPG基因表达，这可能是氯磷酸二钠影响成骨细胞的破骨细胞调节功能的机理之一。     

成年大鼠腰椎成骨细胞和破骨细胞的体外培养

[目的]探讨正常大鼠腰椎骨组织成骨细胞和破骨细胞的体外培养方法。[方法]分离成年大鼠腰椎(L1～5),分别采用酶消化法分离获取成骨细胞,骨髓诱导法分离获取破骨细胞,并对在体外培养的成骨细胞和破骨细胞进行鉴定与功能评价。[结果]所培养的成骨细胞表达标志性分化基因,具有较好的钙化能力;破骨细胞表现为多核巨细胞外观,抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性,具有良好的骨吸收功能。[结论]成功分离、培养获得了成年大鼠腰椎成骨细胞和破骨细胞,为进一步研究骨质疏松腰椎并发症的预防与治疗方法打下基础。     

骨折后抗骨质疏松如何用药

骨骼的生长和维持主要依靠两类细胞,一类叫做成骨细胞,负责产生新的骨;另一类叫做破骨细胞,负责吃掉老的旧的骨.影响骨生长和健康的因素很多,包括基因、激素、营养和锻炼等,这些都是通过调节破骨细胞和/或成骨细胞的活性,来实现对骨的影响.当破骨的活力持续地高于成骨的活力,就会出现骨的流失;当骨密度降低到一定程度,骨质疏松就发生了.     

四种小鼠破骨细胞体外诱导培养方法的比较

[目的]比较不同的破骨细胞体外诱导培养方法,为研究外源性因素对骨代谢影响提供方法学基础。[方法]采用骨髓基质细胞和骨髓单核细胞三维共育、骨髓基质细胞培养液转移刺激骨髓单核细胞、重组核因子-κB受体激活物配基（RANKL）诱导骨髓单核细胞和RANKL诱导单核巨噬细胞株RAW264．7四种方法体外诱导破骨细胞。活细胞示踪剂CM-DiI标记RAW264．7后,用激光共聚焦显微镜扫描观察破骨细胞形成过程;抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色法染色破骨细胞。[结果]四种方法均成功地诱导培养出由多个细胞互相融合的TRAP阳性多核破骨细胞。加入RANKL的方法诱导出的破骨细胞较大,数量也较多,方法简单。正常骨髓基质细胞诱导形成的破骨细胞形态较小,数量也相对较少,过程复杂,但可以用来研究干预因素作用于骨髓基质细胞后对破骨细胞分化的间接影响。在对照组及诱导培养体系中均可观察到一类不互相融合的TRAP阳性细胞,含1～3个核,TRAP染色多集中在胞核周围,此类细胞可能是尚未分化的破骨细胞前体。而互相融合的破骨细胞TRAP染色见于整个胞浆。[结论]各种破骨细胞体外诱导培养方法各有优势,应根据不同的实验目的选用不同的破骨细胞诱导培养方法。     

锌与骨代谢的研究进展

在骨代谢过程中，锌是不中缺少的重要微量元素之一。锌缺乏引起骨的生长迟缓，适量的锌则可促进骨的生长及钙化。本文分别从体内实验、骨组织体外培养、成骨细胞体外培养及锌对破骨细胞影响等方面对近年来锌与骨代谢方面的研究进行了综述，并对锌在骨组织中的作用机制进行了讨论。     

儿童、青少年骨健康:骨纵向生长、骨塑造和骨再造

生长板是实现骨骼纵向生长的基础。骨塑造完成骨径向生长。儿童、青少年骨塑造和骨再造同时存在;成人只进行骨再造。骨塑造时,骨形成大于骨吸收,二者非偶联;骨再造时,骨形成与骨吸收偶联。骨代谢标志物是反映成骨细胞或破骨细胞功能的标志物。本文从组织器官、细胞、分子三个层面,介绍了骨纵向生长、骨塑造和骨再造等过程。     

应力刺激对骨改建机制的研究进展

研究应力刺激对骨改建的影响具有重要的临床意义。在正畸牙移动、牵张成骨及骨折修复等临床治疗中,适当的刺激应力,可引起骨细胞代谢改变或凋亡,进而调节成骨细胞和破骨细胞活性,并刺激机体激素水平,从而影响骨塑型和骨改建。同时刺激应力直接作用于骨组织,可刺激骨组织自身的生长与重建,最终达到促进新骨形成的目的。目前应力刺激骨细胞的力学信号转导机制尚未明确,本文对骨细胞与骨改建临床与基础研究进行归纳,排除重复或类似的研究,综述应力刺激对骨改建的可能机制,为口腔正畸治疗提供新的理论研究依据。     

水溶性大豆异黄酮对破骨细胞分化和功能的影响

目的:研究水溶性大豆异黄酮(WSSI)对1,25-二羟基维生素D3诱导兔骨髓细胞分化形成破骨细胞样细胞以及兔成熟破骨细胞骨吸收功能的影响。方法:通过TRAP染色对骨髓细胞诱导分化形成的TRAP阳性多核巨细胞计数;用显微摄影结合计算机图像分析测定骨吸收造成的陷窝数目及表面积,以评价破骨细胞活性;用扫描电镜观察骨吸收陷窝的形态。结果:浓度为20.0、4.0、2.0和0.4μg/ml的水溶性大豆异黄酮既能抑制破骨细胞样细胞的形成(P<0.001),还能抑制成熟破骨细胞的骨吸收功能(P<0.001),具体表现在随着浓度的升高骨吸收陷窝数目及表面积减少。结论:WSSI可以明显抑制破骨细胞样细胞的形成和成熟破骨细胞的骨吸收功能。     

过量维生素A摄入与骨质疏松

近年来发现过量维生素A可能是引起骨质疏松症的因素之一.成骨细胞和破骨细胞上可能都存在视黄醇受体,视黄酸抑制成骨细胞发挥功能,刺激破骨细胞形成.如果持续摄入高剂量的维生素A,骨量丢失加重骨脆性危险,最终导致骨折.