大肠埃希菌多药外排泵AcrAB-TolC系统的研究进展

细菌产生抗生素耐药的方式有多种,其中包括对药物的水解或修饰、作用靶位的改变,减少或阻止药物进入菌体细胞等。阻止药物在菌体内积聚是细菌产生抗生素多重耐药的重要手段之一,由细菌的主动外排系统介导。主动外排系统是指细菌细胞内膜存在能量依赖性蛋白质外排泵,通过主动外排作用,将药物从菌体内排出,使达到作用靶位的药量明显减少,不足以发挥杀菌或抑菌作用。根据能量来源的不同,主动外排系统可分为质子依赖型多药耐药泵和ATP依赖型多药耐药泵二种类型,原核生物以前者为主[1]。AcrAB-TolC系统是大肠埃希菌产生多药耐药性最重要的系…     

β-内酰胺类抗生素复方制剂分析与应用

β-内酰胺类抗生素是抗感染效果很好的一类抗菌药物,但细菌对这类药物的耐药性已成为一个严重的问题。细菌耐药机制之一是细菌通过产酶来破坏β-内酰胺环,使抗生素失去活性。细菌对β-内酰胺类药物耐药机制主要有:(1)产生灭活酶,使抗菌药物在作用于菌体前即被破坏。(2)抗生素的渗透障碍,由于细菌细胞壁的障碍或细菌胞浆膜通透性的改变,使药物不能进入菌体内。(3)作用靶位的改变或新靶位的产生,细菌青霉素结合蛋白的构象变化,使其与抗菌药的结合力降低。(4)作用靶位的过度表达。(5)主动外排系统,细菌产生主动外排机制,增加抗生素从细菌体内向…     

细菌多重耐药与整合子-基因盒系统

细菌的耐药性,尤其是多重耐药已成为临床治疗的大难题。修饰酶及灭活酶的产生、抗生素作用靶位的改变以及利用膜蛋白的缺失与主动外排泵系统过表达来减少抗生素在细胞内的浓度,是细菌的几个重要耐药机制。整合子介导耐药基因在染色体、质粒及转座子之间移动,从而导致细菌耐药性的传播,是细菌耐药性迅猛发展的重要原因。     

人体尿液中细菌与常用抗生素耐药性探讨

目的 探讨克服细菌对抗生素耐药的解决方向与对策.方法 基于靶位的改变、抗生素的渗透障碍、主动外排系统以及产生导致抗生素失效的酶分析尿液细菌对抗生素耐药性的产生机制.结果 细菌对抗生素耐药的解决对策主要包括宏观机制,得出用药方案以及新的抗菌药物的开发三个方面并提出了克服细菌对抗生素耐药的解决方向与对策.结论 随着抗生素的严重滥用,细菌对抗生素耐药性越来越强,提出需要更多的抗菌剂及新的治疗方法 来应对愈演愈烈的抗生素耐药问题.     

氨基糖苷类抗生素的耐药

正概述抗生素的发现和生产是上世纪前叶医学界的重大事件之一。抗生素减少了人类的发病率和死亡率,其本质是延长了人类的寿命。抗生素不仅仅有治疗和预防作用,还广泛的应用于农业实践中。大量的抗生素用于人类疾病的治疗,同时也用于家畜甚至是水产业。抗生素的大量使用导致致病菌产生多重耐药。多重耐药的产生机制有许多类型:1.细菌细胞壁通透性的改变从而限制抗生素进入靶位点;2.主动外排作用;3.细菌     

铜绿假单胞菌生物膜耐药的研究进展

铜绿假单胞菌(PA)是医院内感染最常见的细菌之一,是重症监护室内肺部感染的重要条件致病菌,且极易产生获得性耐药,可通过β内酰胺酶及氨基苷类钝化酶等灭活酶的产生、抗生素作用靶位改变、降低膜通透性、主动外排系统排出及形成生物膜等方式对多种抗生素耐药,增加临床治疗的难度.其中生物膜的形成为细菌耐药的重要机制之一,是许多感染性疾病反复发作和难以控制的主要原因.生物膜形成后特殊基因的表达也是生物膜对抗菌药物耐药的一个原因.本文重点论述PA生物膜耐药方面的研究进展.     

细菌耐药机制的研究进展

抗菌药物的广泛使用导致了细菌耐药性的发生。细菌耐药性的产生与酶对抗菌药物的修饰或破坏、膜通透性的改变、细菌主动外排抗生素、新靶位的产生或改变、药物靶位的过度表达等有关。本文就近年来细菌耐药性机制的研究进展做如下综述。1 酶对抗生素的修饰或破坏1.1 β-内酰胺酶 研究发现,约80％病原菌的耐药性与β-内     

细菌耐药机制及抗生素合理应用的研究

目的 探讨如何合理使用抗生素来应对细菌的耐药性.方法 分析细菌的耐药机制和抗生素的作用机制.结果 细菌是通过产生钝化酶、改变靶位蛋白及细胞膜渗透性等耐药.结论 循环使用或联合使用抗生素可减轻细菌的耐药性对临床治疗的影响,减少新的耐药性的产生.     

鲍曼不动杆菌耐药机制的研究进展

近年来鲍曼不动杆菌引起的医院感染和社区感染日益增多,并呈现出多重耐药甚至泛耐药趋势。其耐药机制复杂多样,主要有产生药物相关酶类、药物作用靶位改变、细菌外膜通道蛋白改变、药物主动外排及其他耐药机制。多重耐药性的产生通常由一种机制或多种机制共同作用导致。现对近年来鲍曼不动杆菌主要耐药机制的研究进展进行归纳,为指导临床治疗和研究提供参考。     

细菌抗生素耐药性：耐药机制与控制策略

细菌对抗生素的耐药性尤其是多重药物耐药性已成为全球关注的医学与社会问题,严重地威胁着感染性疾病的治疗,如常见于ESKAPE病原菌（源于肠球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌和肠道杆菌属6种（类）细菌的英文缩写）的高度多重抗生素耐药性。这些细菌包括＂超级细菌＂,因其本身基因结构的多样性和可移动性使其进化产生了多种耐药机制以对抗抗生素的作用。耐药细菌呈现的对多类不同化学结构抗生素的高度耐药性,使抗感染治疗的药物选择极其困难。耐药性基因可由细菌染色体或质粒携带,并编码介导产生抗生素灭活酶（如最近广为报道的属于金属β-内酰胺酶的NDM-1碳青霉烯酶）、改变或保护抗生素作用靶位、降低抗生素进入细菌胞内和（或）增强抗生素主动外排泵系统活性将药物排至胞外。目前研发用于临床的新型抗生素极为有限,促使重新研究优化现有抗生素。人类迫切需要同时采取多种有效措施控制抗生素耐药性,合理控制各类抗生素使用,以最大限度减少抗生素耐药性发生与传播,进而延长抗生素的有效时间,仍然是人类所面临的长期挑战。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值

目的 探讨降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值.方法 选取住院治疗的细菌性肺炎患者72例,根据治疗效果分为治疗有效组(有效组)47例和治疗无效组(无效组)25例,对治疗有效组和无效组中的降钙素酶原变化及影响肺炎治疗效果的危险因素进行分析.结果 有效组治疗后3天及治疗后7天的降钙素酶原显著低于无效组的患者(P＜0.05);年龄＞65岁、心功能≥3级、COPD、糖尿病、肺部双侧受累(X线示)、菌血症、感染性休克和3天内降钙素酶原变化率＜30％是影响细菌性肺炎治疗效果的危险因素;感染性休克、肺部双侧受累、3天内降钙素酶原变化率＜30％及心功能≥3级是影响细菌性肺炎治疗效果的独立危险因素.结论 测定降钙素原变化率对细菌性肺炎的疗效评估具有重要临床意义,可在临床推广应用.     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。