阿托伐他汀联合降压治疗对高血压患者动态血压变异系数的影响

目的观察阿托伐他汀对血脂基本正常的高血压患者血脂、血压及动态血压变异系数的影响。方法血脂基本正常的原发性高血压患者(血压控制尚可)150例,在原有降压基础上加用阿托伐他汀治疗6个月,所有患者均在治疗前后观察24 h平均血压及动态血压变异系数、血脂的改变。结果用阿托伐他汀治疗6个月后,与治疗前比较,24 h平均血压差异无统计学意义,两组之间血脂、动态血压变异系数差异有统计学意义。结论他汀类药物对血压控制尚可的患者在调脂外可协同降压药物改善动态血压变异系数。     

马来酸依那普利叶酸治疗H型高血压93例

目的观察马来酸依那普利叶酸治疗伴有同型半胱氨酸(Hcy)升高高血压(H型高血压)的临床疗效。方法H型高血压患者185例,随机分为治疗组93例和对照组92例,治疗组给予马来酸依那普利叶酸片(10 mg+0.8 mg·d-1,qd),对照组给予马来酸依那普利片(10 mg·d-1,qd),治疗24周。观察服药前及服药后24周末血压、血压变异性(BPV)、血浆Hcy、颈动脉内膜厚度(IMT)变化。结果治疗24周后,两组血压均显著下降(P<0.05);治疗组治疗24周末24 h平均收缩压(24 h SBP)、24 h平均舒张压(24 h DBP)、白昼收缩压(d SBP)较对照组降低(P<0.05)。两组治疗24周末24 h SBPV、d SBPV、n SBPV、24 h DBPV、d DBPV、n DBPV均较治疗前显著降低(P<0.05);治疗组治疗24周末24 h SBPV、d SBPV、24 h DBPV、d DBPV低于同时间点对照组(P<0.05)。治疗组血浆Hcy水平显著降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组IMT水平较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论马来酸依那普利叶酸片能有效改善H型高血压患者血压、血压变异性、血浆Hcy、IMT水平,延缓动脉硬化进程。     

脑梗死合并高血压患者血压变异性、血压晨峰与动脉粥样硬化的相关性

目的 探讨脑梗死合并高血压患者血压变异性、血压晨峰与动脉粥样硬化的相关性.方法 选取2015年1月至2016年8月住院的脑梗死合并高血压患者132例进行颈部彩色多普勒超声检查,根据血管内膜中层厚度(IMT)分为IMT正常组20例,IMT增厚组56例,IMT斑块组56例,后2组判定为颈动脉粥样硬化.另外,根据24 h动态血压监测结果将132例患者分为非晨峰组49例和晨峰组83例.测定各组血脂、24 h平均收缩压(24 h SBP)、24 h平均舒张压(24 h DBP)、日间平均收缩压(dSBP)、日间平均舒张压(dDBP)、夜间平均收缩压(nSBP)、夜间平均舒张压(nDBP)、血压变异性、血压晨峰及神经功能缺损程度评分(NIHSS)、日常生活能力评分(BI).结果 IMT正常组、IMT增厚组、IMT斑块组TG、TC、LDL-C、HDL-C、ApoA、ApoB、Hcy、hs-CRP、24 h SBP、24 h DBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、24 h SBPV、dSBPV、血压晨峰检出率、NIHSS、BI评分比较差异均有统计学意义(P<0?.05).结论 脑梗死合并高血压患者血脂、Hcy、hs-CRP、24 h SBPV、dSBPV、血压晨峰与动脉粥样硬化有关,是导致动脉粥样硬化发生发展的独立危险因素.     

动态血压观察缬沙坦和贝那普利降血压的疗效

目的24 h动态血压观察缬沙坦降压疗效,并与贝那普利的降压疗效进行比较。方法采用美国太空公司的24 h血压检测仪观察门诊及住院患者口服缬沙坦、贝那普利后的血压变化,所有参选患者随机分为两组,治疗前后观察入选患者的肝肾功能,血糖血脂的指标。结果治疗6周后患者白昼及夜间平均血压、平均脉压均显著降低(P<0.05)。结论缬沙坦和贝那普利一样具有良好的降压效果。     

不同降压药物联合治疗对老年高血压患者血压变异性的影响

摘要： 目的 比较缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪对老年高血压患者血压变异性的治疗作用。方法 80 例老年高血压患者随机分为 2 组, 分别给予缬沙坦联合氨氯地平 （氨氯地平组） 或缬沙坦联合氢氯噻嗪 （氢氯噻嗪组） 降压治疗, 监测 2 组 24 h 动态血压, 观察治疗前、 治疗第 6 周和第 12 周, 2 组血压及血压变异性的变化。同时观察 2 组 6 周末血压达标率。记录治疗过程中的不良反应情况。结果 2 组治疗 6 周和 12 周的 24 h 平均收缩压 （SBP）、白昼 SBP、 夜间 SBP、 晨峰 SBP、 24 h 收缩压变异性 （SBPV） 均较治疗前降低 （P < 0.05）。24 h SBP、 白昼 SBP、 夜间 SBP、 24 h SBPV 及白昼 SBPV 分组因素与时间因素存在交互作用 （P < 0.05）。治疗第 6 周和第 12 周, 氨氯地平组 24 h SBP、 白昼 SBP、 夜间 SBP 及白昼 SBPV 较氢氯噻嗪组降低 （P < 0.05）, 治疗第 12 周, 氨氯地平组 24 h SBPV 低于氢氯噻嗪组 （P < 0.01）。2 组血压达标率和不良反应发生率差异均无统计学意义。结论 缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪均能有效控制老年高血压患者血压变异性, 而缬沙坦联合氨氯地平在降低血压和血压变异性方面作用更强。     

代谢综合征的高血压患者收缩压变异性及血压晨峰的研究

目的 探讨代谢综合征的高血压患者收缩压变异性、血压晨峰的临床特征,并分析其与代谢综合征的心血管危险因素之间的相关性。方法 收集门诊高血压患者68例,分成合并有代谢综合征组(A组,n=33)和单纯高血压组(B组,n=35),对两组患者进行24 h动态血压监测(ABPM),连续记录24 h、白天及夜间每半个小时收缩压数值,通过SPSS软件计算24 h、白天及夜间每半小时收缩压均值的标准差,即为24 h收缩压变异性(24 h SBPV),白天收缩压变异性(白天SBPV),夜间收缩压变异性(夜间SBPV);计算起床后2 h内收缩压平均值与夜间睡眠时的收缩压最低值(包括最低值在内的1 h的平均值)的差值即为血压晨峰值。结果 通过对A、B两组收缩压变异性、血压晨峰值进行对比分析,了解合并代谢综合征的高血压患者收缩压变异性、血压晨峰值与单纯高血压患者的区别。同时将代谢综合征定义中包括的多个心血管危险因素与24 h SBPV,白天SBPV,夜间SBPV及血压晨峰值进行相关性分析,探讨与收缩压变异性、血压晨峰相关的影响因素。结论 合并有代谢综合征的高血压患者血压变异性增加。     

动态血压昼夜节律、变异性与高血压左室肥厚的关系

目的 :研究高血压患者动态血压监测参数、昼夜节律、变异性与左室肥厚的关系。方法 :75例高血压患者,男51例,女24例,平均年龄 (63±8)岁。动态血压监测24小时血压 ,超声心动图测量并按Devereux校正公式计算左心室重量指数(LVMI)。结果 :血压昼夜节律消失患者LVMI、动态血压参数 :24小时SBP、nSBP、nDBP、24小时SBPV、nSBPV、ndDBPV高于存在者 (P<0.05) ;高血压左室肥厚 (LVH)者LVMI、动态血压变异系数 :24小时SBPV、nSBPV明显高于无LVH组 (P<0.05) ;LVH组LVMI与24小时SBPV、nSBPV呈正相关(r=0.497、0.369 ,P<0.05)。结论 :高血压左室肥厚与动态血压变异性增高及昼夜节律消失有关。     

动态血压监测评价苯磺酸氨氯地平和氯沙坦对老年单纯收缩期高血压的降压疗效

目的应用动态血压监测评价苯磺酸氨氯地平和氯沙坦对老年单纯收缩期高血压的降压疗效及谷峰比值(T/P)。方法60例老年单纯收缩期高血压患者随机分为2组.即氨氯地平组和氯沙坦组,各30例,分别眼药治疗8周,于治疗前后测定动态血压、诊室随测血压、心率、生化指标。结果治疗H周末。2组的诊室随测血压和24h、白昼及夜间平均收缩压、收缩压负荷值均显著降低(P<0.05),而心率则无明显变化。8周末。2组的降压总有效率分别为90%和93%。2组降压幅度比较差异无显著性(P>0.05)。降压T/P比值均大于50%。2组患者出现的不良反应均轻微。结论氨氯地平与氯沙坦均能平稳、有效、安全地降低老年单纯收缩期高血压。不良反应少,可作为老年单纯收缩期高血压的一线用药。     

血压对脑梗塞急性期预后神经功能恢复的影响

目的评估血压对脑梗塞急性期预后神经功能恢复的影响,使血压的影响降低到最低。方法脑梗塞患者400例根据有无高血压分为观察组150例和对照组250例,观察两组在治疗前的24h平均收缩压变异性(SB-PV)、24h平均舒张压变异性(DBPV)和三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)含量。使用美国国立卫生研究院梗塞量表(NIHSS)评价神经功能恢复,记录治疗前,治疗后第7d,第28d的NIHSS评分。结果观察组的SBPV、DBPV都明显高于对照组(P<0.05),而两组TG、TC、LDL之间均差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗前的NIHSS评分无显著性差异,经过治疗后,都随着时间的变化明显下降(P<0.05),但是观察组的治疗后第7d及第28d时NIHSS评分都明显低于对照组(P<0.05)。结论血压过高能使脑梗塞急性期的血压波动幅度过大,对于血脂无明显影响,同时能严重影响患者神经功能的恢复,值得在临床上观察注意。     

缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪治疗对老年高血压患者血压变异性及一氧化氮、内皮素的影响

目的：探讨缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪治疗对老年高血压患者血压变异性（ BPV）及一氧化氮（ NO）、血浆内皮素的作用。方法选择552例老年高血压患者,采用随机数字表法将其分为观察组和对照组各276例,给予观察组氨氯地平联合缬沙坦进行治疗,对照组给予氢氯噻嗪联合缬沙坦进行治疗,连续治疗3个月,对两组患者治疗后的BPV及NO、血浆内皮素的含量进行对比分析。结果治疗后,观察组24 h SBPV、日SBPV、24 h DBPV、日DBPV均较治疗前明显下降（t＝20．09、15．97、9．31、9．41,均P＜0．05）,对照组患者仅24 h SBPV及日SBPV[分别为（9．12±2．57）％,（8．43±1．97）％]显著低于治疗前（t＝12．31、9．53,均P＜0．05）;观察组治疗后日SBPV、24 h DBPV、日DBPV[分别为（7．21±1．34）％、（12．31±2．54）％、（10．59±2．73）％]显著低于对照组（t＝10．52、12．34、8．35,均P＜0．05）,治疗后两组NO[分别为（66．12±23．57）％、（68．29±21．52）％]与血浆内皮素水平[分别为（34．43±7．97）％、（34．21±7．34）％]显著低于治疗前（t观察组＝31．39,11．79,t对照组＝28．31,9．35,均P＜0．05）。结论缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪能有效控制血压,明显升高NO水平,降低血浆内皮素水平,值得在临床中推广应用。     

厄贝沙坦治疗192例高血压患者疗效分析

目的探讨厄贝沙坦对高血压患者治疗效果。方法192例高血压患者应用厄贝沙坦治疗12周,比较治疗前、后24h收缩压、舒张压、血压变异性及左心室质量变化。结果24h平均收缩压（24hSBP）、白天平均收缩压（dSBP）、白天平均舒张压（dDBP）、夜间平均收缩夺（nSBP）及24h收缩压变异性（24hSBPV）、24h舒张压变异性（24hDBPv）较治疗前明显下降（P〈0．05）;左心室质量较治疗前减轻。结论厄贝沙坦可降低高血压患者的血压变异性,减轻左心室质量。     

不同剂量缬沙坦联合氨氯地平治疗老年高血压的临床疗效研究

目的探讨不同剂量缬沙坦联合氨氯地平治疗老年高血压的临床疗效。方法选取我院2010—2013年诊断并收治的老年高血压患者260例,随机分为观察组和对照组各130例,对照组使用缬沙坦联合氨氯地平治疗,观察组使用对照组加倍剂量缬沙坦联合氨氯地平治疗,观察两组患者治疗前后血压变化和肾功能变化,并分析血压变化与肾功能变化之间的相关性。结果治疗后两组患者血压均较治疗前改善,差异有统计学意义（P〈0.05）,观察组患者24h平均收缩压（24h SBP）和舒张压（24h DBP）与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;两组患者治疗后24h平均收缩压变异度（24h SBPV）、平均舒张压变异度（24h DBPV）较治疗前改善,差异有统计学意义（P〈0.05）,观察组患者血压昼夜变异度改善程度优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗后两组患者肾功能均改善,观察组患者血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、内生肌酐清除率（Ccr）改善程度优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;两组患者治疗后24h SBPV、24h DBPV与Scr、BUN呈正相关（r=0.21、0.26,r=0.19、0.23,P〈0.05）,与Ccr呈负相关（r=-0.27、-0.25,P〈0.05）。结论使用加倍剂量缬沙坦联合氨氯地平可明显改善老年高血压患者血压昼夜变异度和肾功能。     

高血压患者的动态血压与尿微量白蛋白的关系

目的探讨高血压患者动态血压(ABPM)与尿微量白蛋白(UMA)的关系。方法用放免法测定180例高血压患者的尿UMA,根据结果将患者分为UMA组和非UMA组,所有患者行24hABPM监测,并比较两组血压水平差异及血压水平与UMA的关系。结果 UMA组24h平均收缩压(24hSBP)、平均脉压(24hPP);日间平均收缩压(dSBP)、平均脉压(dPP);夜间平均收缩压(nSBP)、平均脉压(APP)明显高于非UMA组,差异有统计学意义(P<0.05)。24h脉压与24hUMA呈正相关,r=0.53,P<0.01。结论高血压患者的动态血压水平与尿微量白蛋白的分泌量密切相关。     

原发性高血压患者血压变异与血脂异常的相关性研究

目的对原发性高血压患者血压变异与血脂异常的相关性进行研究。方法选取从2012年7月至2013年7月收治的67例原发性高血压患者,按照患者的总胆固醇将其分观察组(非高胆固醇患者)与对照组(高胆固醇患者),对患者的动态血压进行24 h的监测。结果在nSBPSD(夜间收缩压标准差)、dDBPSD(日间舒张压标准差)以及24 h DBPSD(夜间舒张压标准差)方面,对照组明显高于观察组,P<0.05,其差异具有统计学意义。在24 h SBPSD(收缩压标准差)以及dSBPSD(日间收缩压标准差)方面,对照组明显高于观察组,P<0.01,其差异具有统计学意义。在dSBP(日间收缩压)、24 h SBP(收缩压)、24 h PP(脉压均值)以及dPP(日间脉压均值)方面,与观察组相比较,对照组明显升高,P<0.05,其差异具有统计学意义。结论血压变异同血脂异常为正相关,心脑血管疾病发生危险的主要因素就是血脂异常以及高血压。     

贝那普利与厄贝沙坦对原发性高血压患者血压变异性的影响

目的:探讨贝那普利与厄贝沙坦对原发性高血压患者血压变异性(BPV)的影响。方法:回顾性分析2016年1月至2020年3月龙南县中医院收治的80例原发性高血压患者临床资料。根据治疗方式的不同分为对照组和观察组。对照组采用贝那普利治疗,观察组采用厄贝沙坦治疗。两组均连续观察5周。比较两组动态血压情况及BPV值。结果:两组治疗后收缩压水平均降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后舒张压较治疗前均降低,但组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后BPV值均降低,且观察组降幅大于对照组[夜间DBP变异(nDBPSD)除外],差异有统计学意义(P<0.05)。结论:贝那普利、厄贝沙坦治疗原发性高血压均可改善24h动态血压,降低BPV,且厄贝沙坦效果更佳。     

厄贝沙坦氢氯噻嗪与美托洛尔联合治疗对老年高血压患者血压变异性和心肾功能的影响

目的:探讨厄贝沙坦氢氯噻嗪片联合美托洛尔治疗对老年高血压患者血压变异性(blood pressure variability,BPV)及心肾功能的影响。方法:前瞻性选取110例老年高血压患者作为研究对象,按数字随机表法分为2组:氨氯地平联合组(55例,厄贝沙坦氢氯噻嗪片联合氨氯地平片)及美托洛尔联合组(55例,厄贝沙坦氢氯噻嗪片联合美托洛尔缓释片);选择同期体检的正常老年人55例为正常血压组;比较血压、BPV、心肾功能及炎症指标,评价临床疗效和安全性。结果:美托洛尔联合组总有效率为89.09%。用药8周后,美托洛尔联合组24h SBP、24h DBP、24h SBPV和24h DBPV较治疗前均显著降低(P<0.01),LVEF明显上升(P<0.05),NT-proBNP、Cys-C、Scr和hs-CRP均显著下降(P<0.05,P<0.01),不良反应发生率为5.46%。上述指标与氨氯地平联合组比较差异无统计学意义。多元逐步回归分析显示,24h SBPV是NT-proBNP和LVEF的独立影响因素,也是Cys-C和Scr的最大影响变量。结论:厄贝沙坦氢氯噻嗪片联合美托洛尔治疗能改善老年高血压患者心肾功能,这种改善作用可能主要与降低BPV和抑制炎症有关。     

氯沙坦钾片对原发性高血压合并2型糖尿病患者血压变异性和肱踝脉搏波传导速度的影响

目的探讨原发性高血压合并2型糖尿病患者血压变异性（BPV）和肱踝脉搏波传导速度（baPWV）的特点及科素亚对其影响。方法 60例原发性高血压合并2型糖尿病患者设为治疗组,口服氯沙坦钾片（100~200 mg·d-1）24周,观察治疗前后BPV、baPWV的变化,并与正常对照组（58例）比较。结果原发性高血压合并2型糖尿病患者和正常对照组比较BPV（24 h、日间、夜间、SBP和DBP的血压变异性）明显增大,baPWV明显增快。口服氯沙坦钾片（100~200 mg·d-1）24周治疗后24 h、日间、夜间、SBP和DBP的血压变异性与治疗前比较均有统计学差异,治疗后血压变异性明显减小（P〈0.01）,baPWV明显降低（P〈0.01）。结论氯沙坦钾片能降低血压和改善原发性高血压合并2型糖尿病患者血压变异性,同时还有改善患者血管弹性的作用。     

高血压患者血压变异性与脑梗死发病关系的探讨

目的探讨血压变异性（BPV）与高血压患者脑梗死发病的关系。方法收集2008年1月一2010年5月因头颅DWI诊断为新发脑梗死而住院的高血压患者797例,其中半年内规范降压且检查过24h动态血压的共31例,将其与同期半年内接受过相同降压治疗和检查的无新发脑梗死的高血压患者共42例进行比较。将资料分为钙拮抗剂组（CCB,43例）及非钙拮抗剂组（nCCB,30例）,其中CCB组又分为拜心同（Procardin,26例）和络活喜（Norvasc,17例）2亚组。以单因素分析比较各分组或亚组间血压的变异性,以二项分类Logistic回归分析影响高血压患者发生脑梗死的因素。结果CCB组高血压患者脑梗死的发生率低于nCCB组（X^2=12．378,P=-0．002）;高血压伴有脑梗死组BPVsBP及BPVDBP高于不伴脑梗死组（t=-6．324,P=0．000;t=-2．822,P=0．006）,但2组间24h平均收缩压（SBP）及平均舒张压（DBP）差异无显著性（P〉0．05）;BPVSBP在Procardin、Norvasc及nCCB3组中呈渐增高趋势且差异有显著性（P〈0．01）;BPVsBF是脑梗死发病的危险因素（0R=9．94E＋40,P=0．000）,CCB类药物是脑梗死发病的保护性因素（OR=0．049,P=0．015）。结论血压的变异性是高血压患者发生脑梗死的独立危险因素;CCB类降压药,特别是拜心同,可以通过降低血压的变异性来降低高血压患者脑梗死的发生率,使患者获得更大的收益。