44代Z:ZCLA长爪沙鼠不同生长时期血清中抗氧化性能研究

目的 探讨第44代Z:ZCLA长爪沙鼠在不同生长时期血清中抗氧化作用.方法 选择1月龄、3月龄、24月龄的44代Z:ZCLA长爪沙鼠各16只(雌雄各半),测定44代Z:ZCLA长爪沙鼠血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GsH-Px)的含量变化.结果 丙二醛(MDA)在3月龄最低,谷胱甘肽过氧化物酶(GsH-Px)在3月龄最高;超氧化物歧化酶(SOD)随着长爪沙鼠的月龄增长而升高.结论 在44代Z:ZCLA长爪沙鼠在不同的生长过程中丙二醛(MDA)含量变化与谷胱甘肽过氧化物酶(GsH-Px)的含量变化有直接关系,而超氧化物歧化酶(SOD)含量变化与MDA含量变化没有直接关系.     

番茄红素对大鼠体内抗氧化酶活力的影响

目的　观察番茄红素 (lycopene ,LP)对大鼠抗氧化酶系统的影响。方法　大鼠饲喂番茄红素 4周后处死 ,测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶 (SOD)活性、过氧化氢酶 (CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活力、总抗氧化能力 (T -AOC)、丙二醛 (MDA)及还原型谷胱甘肽 (GSH)含量。结果　各番茄红素给药组的大鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH -Px活力及T -AOC上升 ,MDA含量降低 ,与空白组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　番茄红素可以提高大鼠机体的抗氧化能力 ,抑制脂质过氧化。     

烹调胡麻油烟致大鼠肝组织氧化损伤的实验研究

目的　通过大鼠吸入染毒烹调胡麻油烟 (CSOF) ,检测烹调胡麻油烟对大鼠血清及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)的活性、谷胱甘肽 (GSH)、丙二醛 (MDA)的含量变化 ,探讨其变化规律和对肝损伤的作用机理。方法　采用动式吸入CSOF为染毒组 ,油烟平均浓度为 (4 3 91± 14 76 )mg/m3 ,阴性对照组吸入新鲜空气 (2 0℃～ 2 4℃ ) ,每组 18只动物 ,分别于染毒第 2 0、4 0、6 0d三时相收集肝脏标本测定肝组织匀浆中SOD、GSH -Px活性 ,MDA、GSH含量 ,同时收集血液标本后测定血清中GSH含量和GSH -Px活性。结果　大鼠吸入CSOF可致肝组织MDA含量增高 (P <0 0 1) ,GSH -Px和SOD活性明显低于阴性对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;GSH含量明显低于阴性对照组(P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论　烹调胡麻油烟可致大鼠肝组织细胞脂质过氧化     

EFFECTS OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE HSWY ON ANTI-OXIDATIVE ABILITY OF SENILE

目的:观察何首乌饮对亚急性衰老大鼠血清丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及总抗氧化能力(T-AOC)的影响.方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和何首乌饮预防组,每组10只.D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,何首乌饮预防组大鼠在腹腔注射D-半乳糖的同时灌胃何首乌饮(0.06ml/kg),用药60d.分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH -Px活性、SOD活性及T-AOC.结果:与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH -Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,何首乌饮预防组大鼠MDA含量明显降低,GSH -Px活性、SOD活性、T-AOC明显升高(P＜0.01).结论:何首乌饮可抑制衰老大鼠抗氧化能力的降低,具有一定延缓衰老的作用.     

重组蟹金属硫蛋白对长爪沙鼠脑缺血再灌注损伤的抗氧化作用

目的探讨外源性重组蟹金属硫蛋白（rMT）对长爪沙鼠脑缺血再灌注损伤的抗氧化作用。方法160只长爪沙鼠随机分为4组（每组又分为4个亚组），比较假手术组（Sham）、脑缺血再灌注组（I／R组）、MT预处理组（MT组）和依达拉奉阳性对照组（ED组）分别再灌注2d、3d、5d和7d后，血清的谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和总抗氧化能力（T—AOC）的变化。结果MT组在一定的时间点能明显提高血清中GSH—Px、SOD和T-AOC的活性（P〈0．05），减少MDA含量（P〈0．05）。结论MT在一定的时间窗内可增强体内抗氧化酶活力，阻止脂质过氧化水平的升高，减轻脑缺血再灌注引起的神经元损伤，但MT在缺血再灌注的早期对GSH含量的作用不明显。     

顺铂致大鼠急性肾功能衰竭时肾皮质脂质过氧化的变化

目的　观察不同剂量顺铂致大鼠急性肾衰时肾皮质脂质过氧化的变化 ,探讨顺铂肾毒性的发生机制。方法　雌性Wistar大鼠随机分为生理盐水组、顺铂Ⅰ组、顺铂Ⅱ组、顺铂Ⅲ组 ,均为尾静脉注射给药 ,每d 1次 ,连续 5d。第 6d取血测肌酐 (Scr)、尿素氮 (BUN)、肾皮质组织丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性。结果　顺铂组血清Scr、BUN明显升高 ,肾皮质组织MDA含量升高 ,SOD与GSH -Px活性降低 ,与对照组相比均有显著差异 (P <0 0 5 ) ,且肾皮质组织SOD活性、GSH -Px活性与血清Scr、BUN含量呈明显负相关 (P <0 0 5 ) ,肾皮质组织MDA含量与血清Scr、BUN含量呈明显正相关 (P <0 0 5 )。结论　顺铂引起急性肾功能衰竭与肾皮质脂质过氧化增强有关 ,且随剂量增加肾皮质损伤加重     

辅酶Q10对UVB损伤人角质形成细胞的保护作用

目的　探讨辅酶Q10对中波紫外线(UVB)照射下人角质形成细胞氧化损伤的保护作用。方法　原代培养人角质形成细胞,建立UVB辐照人角质形成细胞氧化损伤模型,MTT法测定细胞活性;流式细胞仪测定细胞增殖指数;酶法测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的水平及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH -Px)等抗氧化物酶活性。结果　应用辅酶Q10后,受损细胞的活性及增殖指数均显著增高,细胞上清液中SOD ,GSH -Px的活性增高,丙二醛(MDA)含量降低,且呈量效正比关系。结论　辅酶Q10有对抗UVB氧化损伤,提高受损细胞的活性及增殖指数作用。其保护机制可能是通过清除氧自由基,提高抗氧化物酶活性来发挥的。     

长爪沙鼠脑缺血模型的建立及脑组织中超氧歧化酶和丙二醛含量的测定

目的建立长爪沙鼠脑缺血模型，用脑含水量对该模型进行评价，并对脑组织中SOD和MDA的含量进行检测，探讨两种物质在脑缺血时的变化规律。方法本实验选用72只成年长爪沙鼠，用单侧结扎颈总动脉的方法制备了长爪沙鼠半脑缺血模型，用脑的含水量对该模型进行了评价，并检测了脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。结果用单侧结扎颈总动脉的方法制备长爪沙鼠脑缺血模型时出现临床症状的动物数占总数的为37．5％。与正常组和假手术组相比，脑缺血长爪沙鼠的脑含水量增加，脑组织中SOD活力和MDA的含量均上升。结论用单侧结扎颈总动脉的方法可以建立稳定的长爪沙鼠脑缺血模型，但成模率较低，本实验中脑缺血动物脑组织中SOD活力和MDA含量的变化规律与缺血再灌注模型中所得的结果不尽相同。     

职业性锰暴露对作业工人脂质过氧化影响的研究

目的：探讨锰暴露对机体脂质过氧化的影响。方法：选择84名锰焊作业人员及84名对照人员，测定其血清丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性。结果：锰暴露组MDA含量高于对照组、血清SOD、GSH—Px活性低于对照组，差异有显著意义。MDA、SOD与作业场所空气锰呈现一定的剂量反应关系。结论：锰能使机体脂质过氧化增加、抗氧化能力下降。MDA、SOD可以作为锰中毒的早期敏感指标。     

内障清丸对大鼠D-半乳糖性白内障防治作用的实验研究

目的 :研究内障清丸对大鼠D -半乳糖性白内障的防治作用。方法 :4 0只 2 2日龄Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、VitC(VitaminC)组及内障清丸组。以 80 %D -半乳糖溶液 (2 0ml/kg/d)腹腔注射 ,造模的同时给药 ,连续 14天 ,观察大鼠晶状体混浊程度、晶状体中丙二醛 (Malondialehyde ,MDA)含量 ,超氧化物歧化酶 (Superoxidedismutase ,SOD)活性 ,谷胱甘肽过氧化物酶 (Glutathioneperoxidase,GSH -Px)活性变化。结果 :空白组晶状体清亮 ,D -半乳糖注射组晶状体全部有不同程度的混浊。模型组与空白组比较MDA含量上升 ,SOD活性、GSH -Px活性下降 ,均有极显著性差异。内障清丸组能明显对抗上述生化改变 ,且优于VitC组。结论 :内障清丸可清除D -半乳糖性白内障晶状体中产生的自由基 ,提高抗氧化酶活性。     

二苯乙烯苷对沙鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及部分机制

目的研究二苯乙烯苷(TSG)对沙鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及部分机制。方法采用改良法建立沙鼠脑缺血/再灌注模型。沙鼠随机分为6组,假手术组、模型对照组、TSG大、中、小剂量(6、3、1.5 mg/kg),阳性对照药依达拉奉注射组(3 mg/kg)。7 d后通过Morris水迷宫测定学习记忆功能;脑组织匀浆行超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量测定;免疫组化SABC法显示Nestin蛋白在脑组织中的表达。结果与假手术组相比,模型组游出时间和游泳距离明显延长,而TSG治疗组、依达拉奉对照组较模型组明显缩短(P<0.05,P<0.01)。与假手术组相比,模型组沙鼠脑组织中SOD活性、GSH-Px酶活力单位明显降低,MDA含量明显升高。TSG(6、3 mg/kg)可显著提高血清SOD活性和GSH-Px酶活力单位,TSG(6、3、1.5 mg/kg)可明显降低MDA含量;TSG(6、3、1.5 mg/kg)Nestin蛋白的表达水平较模型组有明显增高。结论 TSG对脑缺血/再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗自由基损伤、抑制体内脂质过氧化水平及促进神经细胞的修复有关。     

葡萄籽提取物对人体抗氧化能力的影响

目的：研究葡萄籽提取物对人体抗氧化能力的影响。方法：选年龄在45～65岁的健康志愿者100人,根据血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH Px）活性和丙二醛（maleic dialdehyde,MDA）含量,随机分为试食组和对照组,每组50人,试食组受试者每天口服葡萄籽提取物软胶囊1g,连续用3个月,对照组不服药。试验前后每人测一次血清中SOD、GSH-Px、MDA三项指标。结果：试验后试食组血清SOD、GSH-PX显著高于对照组（P均＜0.05）,试食组血清MDA含量显著低于对照组（P＜0.01）;且试食组试验前后自身比较三项指标亦有统计学差异（P均＜0.01）。结论：葡萄籽提取物具有明显的体内抗氧化活性。     

利多卡因和维拉帕米预处理对鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:比较利多卡因和维拉帕米预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:沙土鼠分为对照组、缺血再灌注组及药物预处理后缺血再灌注组,后者又分为利多卡因48 h,24 h,12 h预处理组,维拉帕米48 h,24 h,12 h预处理组.对照组及缺血组各6只,其余为每组7只.行缺血预处理后取大脑皮层组织匀浆作超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px) 及内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)指标检测,每组随机选1例作电镜观察.结果:利多卡因和维拉帕米预处理各组的GSH-Px活性显著高于缺血组(P<0.05或P<0.01),两者48 h组SOD活性显著高于缺血组(P<0.05),而ET含量显著低于缺血组(P<0.05或P<0.01);利多卡因和维拉帕米预处理组在同一时间点各指标均没有差异(均P>0.05);电镜下两预处理组细胞损害比缺血组轻.结论:利多卡因和维拉帕米预处理能不同程度地减轻沙土鼠脑缺血再灌注对脑组织的损害,但2种药物间的保护作用未见明显差异.2种药物对鼠脑缺血再灌注损伤保护作用可能与增强氧自由基清除剂的活性以及减少ET的含量从而减轻ET对脑的损伤作用有关.     

沙土鼠急性脑缺血／再灌注期间脑内自由基代谢水平的变化

本实验采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎模型观察急性脑缺血／再灌注期间脑内自由基代谢水平的变化。结果发现缺血４０ｍｉｎ时丙二醛（ＭＤＡ）含量明显增加，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性显著下降，谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性略有降低；再灌注１ｈ后ＭＤＡ含量进一步增加，ＳＯＤ活性进一步下降，ＧＳＨ－Ｐｘ活性也明显降低，结果表明脑缺血／再灌注期间脑内出自由基代谢紊乱。     

酸浆提取物改善老龄大鼠抗氧化功能的研究

目的研究酸浆提取物对D-半乳糖致老大鼠抗氧化能力的影响。方法将6周龄Wistar雄性大鼠75只,随机分为青年对照组、模型组和低(10 mg/kg)、中(15 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量酸浆提取物处理组,另以15只16月龄同品系大鼠设为正常老年对照组。其中对模型组和提取物处理组用D-半乳糖进行皮下连续注射5个月。5个月后分别对各组大鼠血清丙二醛(MDA)含量、肝脏匀浆MDA含量、血液超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)酶活性进行测定并进行组间比较。结果与青年对照组相比,模型组血清MDA含量和肝脏匀浆MDA含量均比对照组有显著升高(P<0.01),血液SOD、GSH-Px酶活性比对照组有显著降低(P<0.01),与老龄对照组变化趋势呈现一致;而各提取物处理组血清MDA含量和肝脏匀浆MDA含量均比模型组有显著降低(P<0.01),血液SOD、GSH-Px酶活性比模型组有显著升高(P<0.01)。结论摄入适量酸浆提取物可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老。     

肺炎患者血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、总抗氧化能力、丙二醛的测定

目的探讨血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)的测定在肺炎诊断和治疗中的意义。方法68例肺炎患者按类型分为急性肺炎组、慢性支气管炎合并肺部感染组和急性支气管肺炎组。采用比色法分别测定各组肺炎患者和76例正常人对照组的血清SOD、GSH-Px、T-AOC及MDA浓度。结果3组肺炎患者血清SOD、GSH-Px及MDA的浓度均明显高于正常对照组,而T-AOC则明显低于正常对照组(P<0.05或P<0.01)。另外,各肺炎组间也存在显著性差异(P<0.01)。结论血清SOD、GSH-Px、T-AOC及MDA的测定有助于对肺炎患者的诊断及康复治疗。     

实验感染肝片吸虫大鼠组织抗氧化功能的动态变化

目的 本文通过大鼠感染肝片吸虫复制感染模型，研究肝片吸虫感染后组织器官抗氧化功能的动态变化。方法 将60只大鼠随机分为感染组（ n=30)和对照组（n=30)，感染组大鼠一次口服25个囊蚴，对照组不感染，于感染前（0w)和感染后（1、3、5、7、9w)宰杀采集肝、肺、心、肾和脾组织，检测感染后GSH－Px,SOD,CAT活性和MDA含量的变化。结果 大鼠感染肝片吸虫后，肝组织的GSH－Px活性变化不明显，SOD活性缓慢下降后又缓慢升高；CAT活性降低；MDA含量开始有所升高，稍后有轻微下降。肾脏的GSH－Px活性先缓慢升高，以后则低于对照组；SOD活性呈现平稳下降的趋势，CAT活性开始升高，随后降低低于对照组，MDA含量开始缓慢下降，以后则上升。心组织的GSH－Px活性开始升高，以后迅速下降；SOD活性逐渐升高，然后又缓慢下降；CAT活性逐渐升高，然后又有所下降；MDA含量感染后有所下降。肺组织中的GSH－Px活性逐渐升高，以后逐渐下降；SOD活性5w后开始急剧下降；CAT活性的变化在整个实验期间，除第7w外，其他各周和对照组相比差异均不显著；MDA含量在感染后开始升高，以后又缓慢下降。脾组织中GSH－Px和SOD活性下降；试验组CAT活性先下降；然后升高；MDA含量在前3w变化不明显，基本上处于同一水平，随后缓慢下降，且在第7、9w与对照组差异极显著。结论 自由基参与了肝片吸虫病的发病过程，肝片吸虫感染后机体的器官组织发生了脂质过氧化损伤。     

蝮蛇抗栓酶对实验性心肌缺血损伤的保护作用

本实验以异丙肾上腺素性心肌梗塞(ISP-MI)为模型,观察了心肌缺血时脂质过氧化物(MDA)及抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的改变以及蝮蛇抗栓酶(svate)对上述变化的影响。结果发现,大鼠皮下注射异丙肾上腺素(TSOP)24小时后,缺血心肌MDA、SOD及GSH-Px均明显升高,全血MDA亦显著升高;舌下静脉注射svate(0.25U/kg)治疗组,与单纯缺血组比较,心肌及血清MDA含量显著降低,而且心肌GSH-Px活力进一步升高。结果表明,蝮蛇抗栓酶具有抗脂质过氧化损伤和保护抗氧化酶活性的作用。     

肺炎患者血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、总抗氧化能力、丙二醛的测定

OBJECTIVE: To determine the levels of serum superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px), total antioxidative capacity (T-AOC) and malondialdehyde (MDA) in patients with pneumonia. METHODS: Sixty-eight patients with pneumonia were divided into group of acute pneumonia, group of chronic bronchitis complicated by lung infection, and group of bronchopneumonia. The levels of serum SOD, GSH-Px, T-AOC and MDA were detected by colorimetry in the 68 patients and 76 normal control subjects. RESULTS: The serum levels of SOD, GSH-Px and MDA were all significantly higher, while T-AOC significantly lower in the 3 patient groups than in the normal subjects. Significant difference in the measurements was also noted between the 3 groups (P < 0.01). CONCLUSION: The determination of serum SOD, GSH-Px, T-AOC and MDA may be helpful for the diagnosis and treatment of pneumonia.     

泰山赤灵芝对沙土鼠脑缺血再灌注后脑及血清SOD、MDA影响的研究

目的观察赤灵芝制剂对脑缺血再灌注后脑及血清SOD、MDA。方法取健康成年沙土鼠70只,随机分为4组。（1）假手术组：10只,只做作颈总动脉分离手术。（2）对照组：20只,手术后给予同生理盐水。（3）预防组：20只,10只预防性应用药物10天,术后用10天;另10只照此剂量预防用药3天,术后用3天,与对照组同时处死取材。（4）治疗组,20只,手术后治疗3天10只,10天10只,与对照组同时处死取材,眼球放血,取血清备用。前脑制成脑匀浆,离心后取上清液进行MDA及SOD测定。结果MDA及SOD结果显示赤灵芝制剂能显著保护SOD酶的活性,减轻脑缺血再灌注对脑组织SOD酶的破坏,降低MDA含量,统计结果为（P〈0.01）,各组之间有显著性差异。结论赤灵芝制剂通过显著提高血清超氧化物歧化酶（SOD）的活性,降低沙鼠脑内及血清内脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量。