近似熵在微波辐射致猕猴脑损伤检测中的应用

目的基于近似熵与相对功率谱对微波辐射后猕猴脑电图进行分析,探讨应用近似熵衡量微波辐射对脑损伤程度的可行性。方法雄性猕猴15只,根据平均功率密度不同,随机分为假辐射组、2 mW/cm2、5 mW/cm2、7 mW/cm2、11 mW/cm2微波辐射组,采用BIOPAC公司生产的MP-150多导生理记录及分析系统,分别于辐射前及辐射后即刻、1 d、3 d、7 d、14 d和30 d,对猕猴脑电图(EEG)近似熵和δ、β频段相对功率谱进行检测。结果 (1)7 mW/cm2组近似熵于辐射后即刻明显下降,11 mW/cm2组近似熵于辐射后即刻、1 d和3 d明显下降。(2)7 mW/cm2组于辐射后即刻,δ频段相对功率谱显著升高,β频段相对功率谱明显下降;11 mW/cm2组于辐射后即刻、1 d和3 d,δ频段相对功率谱显著升高,而β频段相对功率谱则明显下降。(3)2 mW/cm2和5 mW/cm2组近似熵与相对功率谱于辐射后各时间点均未见明显变化。结论 (1)7 mW/cm2和11 mW/cm2微波辐射可引起猕猴脑电生理功能损伤,且与辐射剂量相关;(2)近似熵可客观反映微波辐射对脑功能的损伤,对其进行监测和预测,可望成为一个新的评价微波对脑损伤的敏感指标。     

常压缺氧致大鼠脑损伤无创检测中脑电图近似熵的应用

目的基于近似熵对常压10％缺氧后大鼠脑电图（EEG）进行分析,探讨应用近似熵衡量缺氧对脑损伤程度的可行性。方法Wistar雄性大鼠70只,随机分为对照组和10％的缺氧组;采用多导生理仪分别于缺氧前及持续缺氧6h、1d、3d、7d及14d时,对大鼠EEG及近似熵进行检测;采用HE染色观察大鼠大脑皮层组织结构变化;采用图像分析方法对变性细胞进行定量分析。结果（1）与对照组和缺氧前比较,1d开始降低,于7d显著低于对照组和缺氧前水平（P〈0．05）,缺氧14d后近似熵基本恢复至正常水平;（2）缺氧6h后,大脑皮层见少量神经元发生缺氧性改变,缺氧7d内进行性加重,病变范围逐渐增大,14d明显恢复。结论（1）10％缺氧可引起大鼠脑电生理功能损伤,且与缺氧时间相关;（2）近似熵可客观反映缺氧对脑功能的损伤,可望成为一个新的检测缺氧后脑损伤的敏感指标。     

36例颅内转移瘤放射治疗前后脑电图分析

目的 :分析颅内转移瘤放射治疗前后脑电图 (EEG)的变化规律。方法 :分别对 3 6例颅内转移瘤患者 ,于放疗前、放疗结束时和放疗结束后一个月 ,各做一次EEG记录。结果 :异常EEG主要以δ波和θ波为主。不同时期异常EEG出现率为放疗前 94 4% ,放疗结束时 69 4%和放疗结束后一个月 16 6%。结论 :颅内转移瘤的异常EEG转为正常的时间是放射治疗结束后 1个月左右 ;另一方面 ,EEG和CT结合可及早明确颅内转移瘤的诊断     

麻醉诱导插管期间AEP、BIS及HRV监测

脑电图(EEG)作为一无创，可连续反映大脑皮层生理功能的重要工具，不断被用于麻醉研究，然而由于个体差异较大，且不同麻醉药对其影响各不相同，限制了它的临床应用。近年来，随着微机应用和脑电分析技术的发展，经计算机分析处理的脑电图双频指数(BIS)、听觉诱发电位(AEP)等用于临床监测麻醉深度受到重视，这些指标能较好地反映麻醉效果。本实验旨在观察肿瘤患者诱导插管期间AEP、BIS、心率变异性HRV、心率功率谱低频段与高频段比LF／HF等指标的变化，同时监测血液动力学的指标。     

36例颅内转移瘤放射治疗前后脑电图分析

目的：分析颅内转移瘤放射治疗前后脑电图(EEG)的变化规律。方法：分别对36例颅内转移瘤患者，于放疗前、放疗结束时和放疗结束后一个月，各做一次EEG记录。结果：异常EEG主要以δ波和θ波为主。不同时期异常EEG出现率为放疗前94.4％，放疗结束时69.4％和放疗结束后一个月16.6％。结论：颅内转移瘤的异常EEG转为正常的时间是放射治疗结束后1个月左右；另一方面，EEG和CT结合可及早明确颅内转移瘤的诊断。     

麻醉诱导插管期间AEP、BIS及HRV监测

脑电图 (EEG)作为一无创 ,可连续反映大脑皮层生理功能的重要工具 ,不断被用于麻醉研究 ,然而由于个体差异较大 ,且不同麻醉药对其影响各不相同 ,限制了它的临床应用。近年来 ,随着微机应用和脑电分析技术的发展 ,经计算机分析处理的脑电图双频指数(BIS)、听觉诱发电位 (AEP)等用于临床监测麻醉深度受到重视 ,这些指标能较好地反映麻醉效果[1- 2 ] 。本实验旨在观察肿瘤患者诱导插管期间AEP、BIS、心率变异性HRV、心率功率谱低频段与高频段比LF/HF等指标的变化 ,同时监测血液动力学的指标。1　资料与方法1 1　病例选择　 2 0例ASA…     

以癫痫起病的幕上肿瘤患者的EEG与术后病理学对比分析

本文对72例以癲痫起病的幕上肿瘤患者进行EEG及病理学分析。EEG异常率为95.8％,其中68.1％可正确定位,22.2％可部分定位。EEG76.4％出现局限性δ和(或)θ波伴痫波,18.1％仅有局限性慢波。结果表明,对于以癲痫起病的幕上肿瘤,EEG系重要的检查手段,其不仅可发现患者的脑功能异常,且多数可准确定位,部分能大致定位。病变区局限性慢波伴痫波发放是其主要的EEG改变。EEG异常与肿瘤的部位、病理性质及分化程度等有关。     

静磁场暴露致大鼠血液流变学异常及多器官血液循环障碍

目的研究静磁场暴露对大鼠血液流变学以及重要器官形态结构的影响。方法雄性Wistar大鼠80只,随机分为对照组、低剂量组（200mT）、中剂量组（400mT）和高剂量组（600mT）。采用中科院电工所研制的超导磁体系统,将大鼠进行全身暴露,3h／d,连续14d。于暴露后1d、7d、14d、28d,3In,检测大鼠血流动力学改变,取脑、心、肺、肝、脾、肾、胸腺、肾上腺、小肠、胰腺,常规病理制片,行光镜和电镜观察。结果（1）磁场暴露后早期,中、低剂量组大鼠全血粘度升高;暴露后中晚期,高剂量组大鼠全血粘度降低。（2）磁场暴露后,大鼠脑、心、肺、脾、肾均见毛细血管充血或间质出血,并见实质细胞不同程度变性、凋亡和坏死。（3）上述病变均于暴露后1-14d呈加重趋势,28d减轻,3m未恢复,且以高、中剂量组较为明显。结论200mT、400mT及600mT中等强度静磁场暴露均导致大鼠血液流变学异常,脑、心、肺、脾、肾多器官血液循环障碍及实质细胞不同程度变性、凋亡和坏死,且与暴露剂量密切相关。     

大鼠全脑照射后脑内一氧化氮含量的变化

[目的]观察大鼠全脑照射后脑组织中一氧化氮（NO）含量的变化，探讨放射性脑损伤中NO所起的作用。[方法]对SD大鼠用4MeV电子线单次全脑5Gy、15Gy和30Gy照射后，于照射后6h、1d、2d和3d检测大大脑皮层中NO的含量．[结果]5Gy、15Gy和30Gy照射后1d、2d．脑内NO随照射剂量递增而增加（P〈0．05）．在6h和3d各剂量组无差异。各剂量组在1d时脑内NO达峰值，2d时逐渐下降．3d时恢复对照组水平。[结论]大鼠全脑照射后脑组织中NO升高，它在放射性脑损伤的发病机制中可能有重要的作用。     

1,1-双(4-氯苯)-2,2,2-三氯乙烷对大鼠神经系统的氧化应激作用

背景与目的：研究1,1-双(4-氯苯)-2,2,2-三氯乙烷（DDT）对大鼠大脑皮层、海马和小脑组织诱导的氧化应激作用。 材料与方法：SD大鼠共24只, 随机分为4组, 即溶剂对照组与低 （20mg/kg）、中 （40mg/kg）、高（80mg/kg）3个DDT剂量组,每组6只,大鼠经口灌胃染毒7 d后断头处死,测定大脑皮层、海马和小脑组织丙二醛（MDA）水平和总超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和谷胱甘肽还原酶(GR)活力。 结果：①与溶剂对照组比较,随着DDT浓度的增加,大鼠大脑皮层、海马和小脑中MDA含量升高,T-SOD活性下降;② 大脑皮层GSH-PX活性在低剂量时升高,在中、高剂量组则显著下降,海马GSH-PX活性随着剂量的增加而显著下降,而小脑GSH-PX活性则在中、高剂量组出现显著下降;③ 海马GR活性在中、高剂量组随着剂量的增加而显著下降,在小脑则只有高剂量组出现了下降,皮层GR活性在各剂量组未观察到明显改变。结论：DDT可以引发神经组织的脂质过氧化反应增强。DDT导致机体组织的氧化损伤可能在动物神经毒性中起重要作用。     

TGF-β1对大鼠脑瘤术后缺氧性脑损伤BAD及Bcl-2 mRNA的影响

目的 观察脑瘤术后大鼠缺氧性脑损伤,外源性转化生长因子β1(TGF-β1)对脑组织BAD及Bcl-2 mRNA表达的影响.方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、生理盐水对照组和TGF-β1干预组,每组10只.建立大鼠脑瘤术后缺氧性脑损伤模型2 h后,侧脑室注入20 ng的TGF-β1,RT-PCR方法检测给药24 h后脑组织BAD及Bcl-2 mRNA表达.结果 模型组及生理盐水组较假手术组,BADmRNA表达显著增高(P《0.05),Bcl-2 mRNA表达降低(P《0.05).TGF-β1干预组较模型组及生理盐水组BAD mRNA表达显著降低(P《0.05),Bcl-2 mRNA表达显著增高(P《0.05).结论 TGF-β1可以通过上调Bcl-2 mRNA表达及下调BAD mRNA表达,抑制细胞凋亡,从而发挥神经保护作用,为TGF-β1临床脑瘤术后缺氧性脑损伤治疗提供理论依据.     

安多霖对微波辐照致大鼠脑神经元尼氏体损伤的预防作用

目的探讨安多霖对微波辐照致大鼠脑神经元尼氏体损伤的预防作用。方法 40只二级雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组、辐照对照组、0.75 g/(kg.d)组、1.5 g/(kg.d)组及3 g/(kg.d)组。给药组每日1次灌胃给予安多霖溶液,连续给药2 w。给药结束后采用30 mW/cm2微波辐照大鼠,辐射时间为15 min。于停药(辐照)后6 h、7 d和14 d取大鼠海马和大脑皮层,采用甲苯胺蓝染色和图像分析技术,定量研究神经元尼氏体含量的变化。结果微波辐照后6 h,大鼠海马和皮层神经元尼氏体含量明显减少(P<0.01);辐照后7 d,尼氏体含量基本恢复。0.75 g/(kg.d)安多霖预防组上述变化与辐照对照组相似。而1.5 g/(kg.d)和3 g/(kg.d)预防组在照后尼氏体含量无明显改变。结论 30 mW/cm2微波辐照可引起大鼠海马和皮层神经元尼氏体含量减少;1.5 g/(kg.d)和3 g/(kg.d)安多霖对微波辐照致大鼠脑神经元尼氏体含量减少有一定预防作用;其中1.5 g/(kg.d)安多霖为预防微波辐照致大鼠脑神经元尼氏体含量减少的有效剂量。     

安多霖对微波辐射致大鼠脑损伤的防治作用

目的探讨安多霖对微波辐射致大鼠脑损伤的防治作用。方法采用30 mW/cm^2的微波辐射102只雄性SD大鼠,并于辐射前后给予12 g/kg/d的安多霖每日1次,连续7 d或14 d。在停药后3 d、4 d、5 d、6 d采用Morris水迷宫检测大鼠学习与记忆能力,于辐射后3 d、7 d、14 d和21 d采用光镜和电镜观察脑组织结构的变化,采用图像分析方法对突触间隙宽度、突触后致密物（posts-ynaptic density,PSD）厚度和致密物长度进行定量检测。结果30 mW/cm^2微波辐射后大鼠学习记忆能力下降,长期药物治疗组与正常对照组相比无明显差异; 30 mW/cm^2微波辐射后大脑皮层和海马组织结构和超微结构损伤,表现为神经元固缩,核染色质浓缩、边集,血管周组织间隙增宽,线粒体肿胀、空化,突触间隙不清,穿孔,后膜致密物增厚。药物预防组大鼠脑组织损伤较辐射组为轻,而药物治疗组脑组织损伤明显较辐射组轻。结论30 mW/cm^2微波辐射后可损伤大鼠学习记忆能力和脑组织结构,给予12 g/kg/d安多霖对微波辐射所致的上述损伤有一定的保护作用,且治疗性给药保护效果优于预防性给药。     

安多霖对微波辐射致大鼠脑损伤的防治作用研究

目的探讨安多霖对微波辐射致大鼠脑损伤的防治作用。方法采用30 mW/cm2的微波辐射110只雄性W istar大鼠,一周内辐射3次,10m in/次,并于照前一周至照后一周每天灌胃给予6和12 g/kg/d安多霖,连续给药3周。于辐射后6 h,停药后6 h,3 d,7 d,14 d和28 d,采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,光镜和电镜观察脑组织形态结构的变化。结果30 mW/cm2微波辐射后4 d内,大鼠的学习记忆能力降低(p<0.05);脑组织见水肿、神经元变性、坏死,并呈进行性加重;6 g/kg/d安多霖组大鼠学习记忆能力及脑组织病理变化与微波辐射组相似;12 g/kg/d安多霖组大鼠学习记忆能力及脑组织与正常对照组相似。结论30 mW/cm2微波辐射可引起学习和记忆能力的下降和脑组织结构损伤,12 g/kg/d安多霖对微波辐射损伤具有一定的防治作用。     

2, 4-二氯苯氧乙酸对子代大鼠发育及脑组织的氧化损伤作用

目的:研究大鼠孕期和哺乳期暴露2,4-二氯苯氧乙酸(2,4-D)对子代发育及脑组织脂质过氧化的损伤作用。方法:Wistar大鼠于受孕后第2天开始经口灌胃染毒2,4-D(0、25、50和100 mg/kg)直至仔鼠出生后第21天,每天1次,连续42 d。期间检测仔鼠生理及早期神经行为发育指标。断乳1周后处死仔鼠检测脑组织丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结果:与对照组相比,100 mg/kg剂量组仔鼠体质量从出生后14 d开始降低,50 mg/kg剂量组仔鼠体质量从出生后21 d开始降低,差异均有统计学意义(P<0.05),而其他各生理发育指标差异均无统计学意义(P>0.05)。神经行为测试中100 mg/kg剂量组仔鼠断崖回避、空中翻正及听觉惊愕的阳性发生率均明显低于对照组(P<0.05),出现神经行为发育迟缓。50和100 mg/kg剂量组仔鼠脑组织中MDA含量升高,100 mg/kg剂量组仔鼠脑组织GSH含量及GSH-Px的活性下降,与对照组相比差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:大鼠孕期和哺乳期暴露2,4-D致子代神经发育迟缓可能与2,4-D引起脑组织脂质过氧化损伤有关。     

低频电磁场对骨肉瘤细胞MG-63多药耐药性产生的影响

[目的]研究低频电磁场协同化疗药物对骨肉瘤细胞MG-63增殖的抑制作用及其对肿瘤细胞多药耐药性的影响。[方法]采用MTT法则定阿霉素联合磁场组(实验组)及单纯使用阿霉素组(对照组)两组细胞生长的抑制率,流式细胞仪测定各组细胞凋亡率,免疫组化法测定两组细胞P-糖蛋白(P-gp)的表达情况。[结果]实验组的抑制率以及凋亡率明显高于对照组,实验组的P-gp阳性率低于对照组(24.5%vs.58.3%),两者存在显著性差异(P<0.05)。[结论]低频电磁场可以加强化疗药物对MG-63肿瘤细胞增殖的抑制作用,并且可以抑制肿瘤细胞多药耐药性的产生。     

硝酸铈亚慢性暴露对大鼠神经行为功能的影响

目的：评估硝酸铈[Ce(NO₃)₃]亚慢性(90d)暴露对SD大鼠神经行为功能的影响，为稀土元素铈的风险评估提供科学依据。方法：选用初断乳SD大鼠，根据体质量随机分为4组，分别为正常对照组(ddH₂O)，Ce(NO₃)₃低剂量组20mg/(kg·d)、中剂量组100mg/(kg·d)和高剂量组500mg/(kg·d)，每组雌雄鼠各12只。灌胃染毒90d后进行高架十字迷宫实验、旷场实验、转棒实验和Morris水迷宫实验。通过HE染色对各组大鼠脑组织进行病理学检测。结果：与对照组相比，硝酸铈经口暴露90d后，转棒实验结果显示硝酸铈各剂量组雌、雄大鼠的在棒时间差异无统计学意义(P>0.05)；旷场实验和高架十字迷宫实验结果表明进入中央区次数、中央区停留时间、进入开臂次数百分比和进入开臂时间百分比等指标的差异均无统计学意义(P>0.05)；Morris水迷宫实验结果显示4d定位航向实验的逃避潜伏期和空间探索实验的各个指标，包括进入目标象限次数、目标象限游泳时间和穿过原平台次数等差异均无统计学意义(P>0.05)。脑组织HE染色结果也未观察到明显的中毒病理特征。结论：硝酸铈亚慢性经口暴露可能不会引起SD大鼠焦虑及损害SD大鼠的运动协调平衡能力和学习记忆能力。     

胚胎早期低剂量甲基汞暴露对大鼠的行为致畸效应

目的：探讨胚胎早期汞低剂量暴露对大鼠仔代的行为致畸效应。方法：Wistar大鼠雌性80只、雄性20只以3：1交配,孕鼠随机分为4组,于妊娠6－9d用氯经甲基汞0．00mg/(kg.bw.d）、0．01mg/(kg.bw.d）、0．05mg/(kg.bw.d）、2．00mg/(kg.bw.d）灌胃染毒。进行胚胎毒性研究;记录201只卫鼠出生后早期生理发育和神经行为发育指标;10周龄的仔鼠32只进行操作行为测试;24只进行脑组织形态学检查和单胺类神经递质（去甲紧上腺素、多巴胺、5－羟色胺）测定（荧光分光度法）。结果：胚胎早期低剂量甲基汞对胎仔体重及尾长发育有抑制作用（P＜0．01）,暴露组仔鼠的体重增长、早期生理发育及神经行为发育滞后于对照组（P＜0．05或P＜0．01）;操作行为成绩均比对照组降低9P＜0．05或P＜0．01）;3个暴露组仔鼠均未观察到脑组织形态学改变,但单胺类神经递质含量均比对照组显著增高（P＜0．05或P＜0．01）。所有结果呈现出剂量－反应关系。结论：胚胎早期低剂量甲汞暴露有一定的胚胎毒性,可影响仔鼠神经系统的发育,导致行为改变。     

可变低频脉冲磁场对雄性小鼠生殖及对大鼠血浆5-羟色胺，多巴胺影响的探讨

本文用东南大学研制的电磁场辐射器进行以下试验:生殖效应试验 采用显性致死突变,到成年雄性NIH小鼠随机分为3组,每组15只,按24h/d×35d、24h/d×70d及18h/d×35d及空白组,分别于暴露期满后与同令雌鼠(1:2)交配,结果各实验组的受孕率无差异、活胎数、胚胎早期死亡率,显性致死突变率、数项指标在雄鼠照射24h×70d组,在照射停止后立即交配者均有极显著差异     

一种新型梭织面料对微波辐射致大鼠脑损伤的保护作用

目的探讨新型梭织面料对微波辐射致大鼠脑损伤的保护作用。方法60只Wistar雄性大鼠随机分为假辐射组、单纯辐射组、不锈钢纤维面料防护组和新型梭织面料防护组。采用30mW／cm。微波辐射15min,于辐射后6h-28d,采用Morris水迷宫检测大鼠的学习和记忆能力;高效液相色谱法（HPLC）检测大鼠海马组织中天冬氨酸（Asp）、谷氨酸（Glu）、甘氨酸（Gly）及γ-氨基丁酸（GABA）含量;光镜观察大鼠脑组织结构改变;电镜观察大鼠脑超微结构改变。结果30mW／cm。微波辐射后2d、3d和14d,单纯辐射组大鼠学习和记忆能力下降,新型梭织面料防护组与假辐射组相比无明显差异,不锈钢纤维面料防护组与单纯辐射组相比无明显差异;30mW／cm。微波辐射后7d,单纯辐射组大鼠海马组织氨基酸类神经递质紊乱,新型梭织面料防护组与假辐射组相比无明显差异,不锈钢纤维面料防护组与单纯辐射组相比无明显差异;30mW／cm。微波辐射后7d,单纯辐射组大脑海马神经元固缩深染,血管周间隙增宽,线粒体肿胀、空化,内质网扩张,突触结构模糊,部分囊泡减少。新型梭织面料防护组大鼠脑组织损伤明显较辐射组轻,不锈铜纤维面料防护组大鼠脑组织损伤比单纯辐射组稍轻。结论30mW／cm。微波辐射可损伤大鼠的学习记忆能力和脑组织结构,引起大脑海马组织氨基酸类神经递质代谢紊乱;新型梭织面料对微波辐射所致的上述损伤具有良好的防护作用,其防护效果优于不锈铜纤维面料。