胃癌及癌前病变中P57~(KIP2)和PCNA的表达

探讨P57KIP2和PCNA在胃癌及癌前病变中的表达及意义。方法采用免疫组织化学技术SP法,检测P57KIP2和PCNA在57例胃癌(GC)、7例不典型性增生(Dys)、16例肠上皮化生(IM)、15例慢性萎缩性胃炎(CAG)及10例慢性浅表性胃炎(CSG)中的表达情况,并分析与胃癌临床病理之间的关系。结果P57KIP2在GC、Dys、IM、CAG、CSG中阳性表达率分别为43.9%、57.1%、81.3%、80.0%、80.0%,GC和Dys组的P57KIP2阳性表达率明显低于IM、CAG、CSG组(P均0.05);PCNA在GC、Dys、IM、CAG、CSG组阳性表达率分别为80.7%、85.7%、75.0%、46.7%、30.0%,GC、Dys、IM组PCNA表达率明显高于CAG、CSG组(P0.05);P57KIP2和PCNA均与胃癌组织分化程度相关(P0.05),而与淋巴结转移、浸润、临床分期无显著相关性(P0.05)。结论在胃黏膜癌变过程中,P57KIP2蛋白的失活不是一个早期基因事件,随着病变进展PCNA表达逐渐增加,P57KIP2蛋白表达下降和PCNA的表达增高可能在胃癌的发生发展中起重要作用,两者共同检测有助于胃癌恶性程度的判定。     

胃粘膜萎缩与肠化的细胞增殖和凋亡研究

目的研究胃粘膜萎缩和广泛肠化的细胞增殖与凋亡的定量关系.方法 CSG 14例,CAG11例,CAG+IM 20例,对照5例,分别作HE染色,ISEL检测细胞凋亡,免疫组化PCNA和bcl-2抗体染色.求各组增殖指数(PI)、凋亡指数(AI)、凋亡增殖比和凋亡强度.结果各组PI和AI分别是:15.4%,24.8%,56.9%和8.4%,5.4%,11.6%,1.9%和1.4%;在CSG,CAG凋亡和增殖呈正相关(r=0.5475和0.5839),CAG凋亡强度最大;CAG+IM PI最高,但凋亡和增殖呈负相关(r=-0.6742),凋亡强度异常低,不足对照组的1/5,CSG的1/10,CAG的1/14.结论 CAG的萎缩可能是过度凋亡所致;CAG+IM则出现凋亡障碍,过度增殖,与异型增生和癌的细胞生物学表现相似.     

胃癌中幽门螺杆菌感染与胃粘膜增殖及凋亡研究

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染的胃癌(GC)发展中增殖细胞核抗原(PCNA)表达及细胞凋亡的关系和对胃癌预后意义。方法145例经病理证实,不同胃黏膜病变采用免疫组化检测PCNA基因表达及Warthinstarry法检测Hp感染。采用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果在浅表性胃炎(CSG)、萎缩肠化生胃炎(CAG+IM)、异型增生(DYS)、早期GC和进展期GC中,PCNA基因表达率分别为24.53%,46.28%,60.54%,57.67%和71.42%,CAG+IM、DYS、GC均显著高于CSG(P<0.05)。凋亡指数(AI)分别为(4.55±2.33)%、(6.43±5.60)%、(6.45±5.12)%、(6.55±4.80)%、(8.84±5.63)%,进展期GC显著高于CSG(P<0.05)。胃黏膜凋亡指数与PCNA表达强度有密切相关(P<0.05)。PCNA阳性表达与胃癌组织类型、浆膜浸润和淋巴结转移密切相关,而且BorrmannIV明显高于早期胃癌和BorrmannI,II(P<0.05)。PCNA阳性表达与肠型胃癌Hp感染有关。CAG+IM,DYS和GC组PCNA阳性表达中Hp感染者明显高于阴性者。Hp阳性者5年生存期显著短于Hp阴性者。结论Hp感染和PCNA表达与胃黏膜增殖和恶化有关,且与凋亡有相关性。Hp感染与胃癌预后有关。     

慢性胃炎胃粘膜细胞凋亡的检测及意义

目的：检测慢性胃炎各阶段粘膜细胞凋亡状况并探讨其意义。方法：用TUNEL法检测6例正常胃粘膜、54例慢性浅表性胃炎（CSG）及28例慢性萎缩性胃炎（CAG）患者胃粘膜上皮细胞凋亡状况。结果：凋亡指数9AI）CSG＞CAG＞正常胃粘膜（P＜0．05）,而且炎症粘膜凋亡细胞分布与正常有所不同;在CAG,AI在肠化区＜非肠化区。结论：细胞凋亡在CAG粘膜萎缩及肠化发生中起重要作用。CAG粘膜AI下降可能与胃癌发生有关。     

胃癌变过程中Bcl-2 mRNA与幽门螺杆菌感染及细胞凋亡的关系

目的探讨胃癌变过程中Bcl-2 mRNA的表达与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性及其与细胞凋亡的关系。方法采用实时荧光定量逆转录—聚合酶链反应(Real-time PCR)检测62例慢性浅表性胃炎(CSG)、55例慢性萎缩性胃炎(CAG)、52例肠化生(IM)、46例不典型增生(AH)、65例胃癌(GC)组织(分别为CSG组、CAG组、IM组、AH组、GC组)中Bcl-2 mRNA的表达;快速尿素酶法、Warthin-Starry银染法和甲苯胺蓝染色联合检测胃黏膜Hp感染;原位末端标记法(TUNEL)检测胃黏膜细胞凋亡指数(AI)。结果 CSG组、CAG组、IM组、AH组、GC组胃黏膜组织中Bcl-2 mRNA阳性表达率分别为22.6%(14/62)、30.9%(17/55)、40.4%(21/52)、58.7%(27/46)、69.2%(45/65),Bcl-2 mRNA相对表达水平分别为0.095±0.015、0.115±0.012、0.173±0.027、0.224±0.042、0.368±0.036,IM组、AH组、GC组Bcl-2 mRNA表达均高于CSG、CAG组(P均<0.01),AH组高于IM组(P<0.01),GC组高于IM、AH组(P均<0.01)。Bcl-2 mRNA的表达量与胃黏膜细胞AI呈负相关(rs=-0.700,P<0.05);IM组、AH组、GC组Hp阳性患者胃黏膜细胞中Bcl-2 mRNA的表达均高于Hp阴性患者(P<0.05或0.01)。结论在胃黏膜癌变过程中,Hp感染能上调胃黏膜细胞中Bcl-2 mRNA表达,从而抑制异形细胞凋亡而发挥致癌作用。     

胃癌中幽门螺杆菌感染与癌基因蛋白表达及细胞凋亡研究

目的　研究幽门螺杆菌 (Hp )感染的胃癌 (GC)发展中c -met蛋白表达及细胞凋亡的关系和对胃癌预后意义。方法　 14 5例经病理证实 ,不同胃黏膜病变采用免疫组化检测c -met基因表达及Warthin -starry法检测Hp感染。采用原位末端标记法 (TUNEL)检测细胞凋亡。结果　在浅表性胃炎 (CSG)、萎缩肠化生胃炎 (CAG +IM)、异型增生 (DYS)、早期GC和进展期GC中 ,c-met基因表达率分别为 2 5 5 3% ,5 1 2 8% ,6 1 5 4 % ,6 6 6 7%和 6 8 4 2 % ,CAG +IM、DYS、GC均显著高于CSG(P <0 0 5 )。凋亡指数 (AI)分别为 (4 5 5± 2 33) %、(6 4 3± 5 6 0 ) %、(6 4 5± 5 12 ) %、(6 5 5± 4 80 ) %、(8 84±5 6 3) % ,进展期GC显著高于CSG(P <0 0 5 )。胃黏膜凋亡指数与c -met表达强度有密切相关 (P <0 0 5 )。c -met阳性表达与胃癌组织类型、浆膜浸润和淋巴结转移密切相关 ,而且BorrmannIV明显高于早期胃癌和BorrmannⅠ ,Ⅱ (P <0 0 5 )。Hp阳性者 5年存期显著短于Hp阴性者。 结论　Hp感染和c-met表达与胃黏膜增殖和恶化有关 ,且与凋亡有相关性。Hp感染与胃癌预后有关。     

胃癌中幽门螺杆菌感染与癌基因蛋白表达及凋亡

目的　研究幽门螺杆菌 (Hp)感染的胃癌 (GC)发展过程中c met蛋白表达与细胞凋亡的关系及对胃癌预后的意义。方法　对 14 5例经病理证实的不同胃粘膜病变采用免疫组化法检测c met基因表达及Warthin starry法检测Hp感染。采用原位末端标记法 (TUNEL)检测细胞凋亡。结果　在浅表性胃炎 (CSG)、萎缩肠化生胃炎 (CAG +IM )、异型增生 (DYS)、早期GC和进展期GC中 ,c met基因表达率分别为 2 5 .5 3 %、5 1.2 8%、6 1.5 4%、6 6 .6 7%和 6 8.42 % ,CAG +IM、DYS、GC的c met基因表达率均显著高于CSG (P <0 .0 5 )。凋亡指数 (AI)分别为( 4 .5 5± 2 .33) %、( 6 .43± 5 .6 0 ) %、( 6 .45± 5 .12 ) %、( 6 .5 5± 4.80 ) %和 ( 8.84± 5 .6 3) % ,进展期GC显著高于CSG(P <0 .0 5 )。胃粘膜凋亡指数与c met表达强度密切相关 (P <0 .0 5 )。c met阳性表达与胃癌组织类型、浆膜浸润和淋巴结转移密切相关 ,而且BorrmannⅣ明显高于早期胃癌和BorrmannⅠ ,Ⅱ (P <0 .0 5 )。Hp阳性者 5年生存期显著短于Hp阴性者。 结论　Hp感染和c met表达与胃粘膜增殖和恶化有关 ,且与凋亡有相关性。Hp感染与胃癌预后有关。     

幽门螺杆菌相关性胃病的细胞增殖和凋亡

目的 观察幽门螺杆菌（Hp)及其CagA基因对细胞增殖和凋亡的影响,进而探讨Hp增加胃癌发生危险性的机制。方法 研究对象为慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生（CAGIM）、不典型增生（DYS）、胃癌（GC）患者127例及正常对照组（NS）14例。应用ki-67免疫组化技术评价幽门窦上皮细胞增生,用切口末端标记法（TUNEL）检测胃上皮细胞凋亡,应用聚合酶链反应（PCR）技术检测Hp的CagA基因。结果 Hp阳性患者的增殖指数（LI）和凋亡指数（AI）显著高于Hp阴性者或正常对照（P＜0．05和P＜0．01）。CSGHp阳性的LI和AI明显高于Hp阴性者（P＜0．01）,而其余四种胃病Hp阳性患者（P＜0．05）。Hp阳性或阴性CSG、NS组的AI与LI呈正相关,GC患者的AI与LI呈负相关。LI和AI与胃粘膜炎症程度无明显关系。结论 Hp诱导胃粘膜上皮细胞过度增殖和凋亡主要发生在Hp感染的早期,CagA^ Hp与CagA^－Hp促增殖和凋亡作用的能力明显不同,Hp感染通过引起增殖和凋亡比例的失调,最终促进肿瘤发生。     

胃黏膜癌变过程中端粒长度变化及其与细胞内DNA含量的关系

目的　分析不同病变胃黏膜细胞内端粒长度的差异,以及细胞内DNA含量,探讨端粒行为异常、细胞内DNA含量与胃黏膜癌变的关系。方法　应用Southern杂交分析细胞内端粒长度,应用流式细胞术测定细胞内DNA含量。结果　在172例胃镜活检标本中,正常胃黏膜,慢性浅表性胃炎(CSG),伴0、1、2度肠化的慢性萎缩性胃炎(CAG)和胃癌组织的端粒长度,分别是(10.42±0.2)kb,(9.86±0.4)kb,(9.78±1.2)kb、(8.64±1.0)kb、(6.22±1.2)kb和(5.86±2.6)kb。45例胃癌手术标本结果　相似。流式细胞术分析细胞内DNA含量,在胃镜活检标本中,正常胃黏膜,CSG,伴0、1、2度肠化的CAG和胃癌组织的异倍体DNA检出率分别为0、0、0、10.00％、12.50％6和33.33％6。45例胃癌手术切除标本结果　相似。异倍体细胞内端粒长度明显短于二倍体细胞,异倍体细胞中端粒长度与DNA指数呈负相关(r=-0.91,P＜0.01),即端粒越短,DNA指数越高。结论　端粒长度从正常胃黏膜、不同程度肠化胃黏膜到癌变胃黏膜逐渐缩短。在正常胃黏膜和CSG中未检出异倍体DNA,从1度、2度肠化到癌变胃黏膜异倍体DNA检出率逐渐增高,而在异倍体细胞中端粒长度和DNA指数呈负相关。推测,可能存在端粒愈短,DNA扩增愈活跃。端粒缩短伴DNA指数增加可能是胃癌发生的先兆。     

多重耐药蛋白-1在胃癌中的表达及意义

目的:研究胃癌组织中多重耐药蛋白(MRP)-1的表达规律.方法:用免疫组织化学染色(SP法)检测30例慢性浅表性胃炎(CSG)、30例胃黏膜肠上皮化生(IM)、45例异型增生(Dys)和65例胃癌(GC)组织标本中MRP-1阳性表达情况,RTPCR技术检测MRP-1 mRNA的表达情况.均数的比较采用t检验,样本率的比较采用χ2检验,两因素的相关分析用直线相关分析.结果:在CSG→IM→Dys→GC的过程中,MRP-1的表达呈逐步递增趋势,MRP-1的阳性表达率GC组与Dys,IM组,均具有显著性差异(43/65 vs 19/45,6/30,P＜0.05),GC组MRP-1以及MRP-1 mRNA阳性表达率均高于相应癌旁组,差异具有非常显著性(66.2% vs 33.3%,63.1% vs 28.9%,P＜0.01);MRP-1与MRP-1mRNA表达强度呈正相关(r=0.598,P＜0.05).结论:胃癌形成过程中,MRP-1与MRP-1mRNA表达逐渐上调.     

Convection and permeation and albumin between plasma and interstitium.

Nonequilibrium thermodynamics is combined with compartmental analysis to interpret albumin sieving and tracer experiments in terms of a permeability-surface product PS (permeation) and a solvent drag reflection coefficient σ_f (convection) for various blood-tissue barriers. The human whole-body albumin data of Lassen, Parving, and Rossing (Lassen, Parving, and Rossing, Microvasc. Res.7, i–iv (1974)), modified for nonliver tissues by Johnson and Levitt (Johnson &; Levitt, Microvasc. Res.9, 141 (1975)) lead to P ～ 1.8 × 10^?8 cm sec^?1 (based on a surface area per unit plasma volume of 700 cm^?1) and to σ_f ～ 0.9, which imply, in agreement with Johnson and Levitt, that permeation is the dominant nonliver blood-tissue transport mechanism for albumin in the normal resting human. Similar values are derived from the dog paw muscle data of Garlick and Renkin (Garlick and Renkin, Amer. J. Physiol.219, 1595–1605 (1970)). The Casley-Smith (Casley-Smith, Microvasc. Res.9, 43–48 (1975)) mechanism of uphill albumin transport is verified as possible. It is tentatively inferred that lymph formation in resting tissue does not result from a small difference between a large fluid (volumetric) filtration and an almost equally large fluid reabsorption, either in the same capillary (Starling) or between different capillaries (Zweifach) (Zweifach, Circ. Res.34, 858–866 (1974)). Rather, reabsorption is negligibly small relative to filtration, and lymph flow is comparable to volumetric filtration.     

ERCP and MRCP--when and why

Since the introduction of endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) in the 1970s, gastroenterologists have a wide spectrum of diagnostic and therapeutic options in the biliopancreatic ductal system at their disposal. With its arrival in the 1990s, magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP) developed as a potent diagnostic tool in biliopancreatic pathology. Currently, MRCP is widely replacing diagnostic ERCP and thereby avoiding complications related to endoscopic technique.We summarize evidence-based data and demonstrate indications and differential indications for MRCP and ERCP in pancreatic disease. Complications related to the procedures and possible medical prevention are discussed. The feasibility of interventional endoscopy in pancreatic disease is reported in detail. The role of gastroenterologists in performing MRCP is outlined on the basis of practical examples.