中药雾化治疗对慢阻肺大鼠气道炎症的研究

目的观察中药雾化吸入对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肺炎性细胞及炎症介质IL-8、TNF-a含量变化的影响及意义,探讨其对COPD的防治机制。方法采用"烟熏复合木瓜蛋白酶雾化吸入法"复制COPD大鼠模型,随机分为治疗组、模型组、对照组。治疗组给予中药雾化吸入,模型组及对照组给予生理盐水雾化吸入,疗程为4周。观察肺泡灌洗液细胞学分类、血清IL-8及TNF-a含量、肺组织的病理变化。结果中药组肺泡灌洗液炎性细胞计数及血清炎性介质IL-8、TNF-a含量低于模型组(P<0.05);气管和支气管黏膜上皮脱落、气管软骨损毁、支气管腔内炎性细胞渗出等较模型组明显减轻。结论中药雾化能减轻支气管肺组织炎性细胞在肺内聚集,抑制炎性介质IL-8、TNF-a的产生,对COPD大鼠肺具有保护作用。     

幽门螺杆菌感染对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症因子的影响

目的观察Hp感染对COPD大鼠支气管肺泡灌洗液炎症水平的影响。方法选取健康雄性大鼠40只,随机分为对照组和COPD组,每组各20只。COPD组使用香烟造模并检测是否成功。随后分别随机选取每组50%的大鼠制造Hp感染模型,并检测感染是否成功。最后行支气管肺泡灌洗液,检测IL-6、IL-8、TNF-α、中性粒细胞百分数(%)。使用SPSS13.0统计软件进行数据分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果感染Hp的COPD组大鼠支气管肺泡灌洗液中的IL-6、IL-8、TNF–α及中性粒细胞百分数(%)均较Hp阴性的大鼠明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。而对照组大鼠Hp感染与否对支气管肺泡灌洗液中上述炎症细胞及炎症因子的影响较小,差异没有统计学意义(P>0.05)。结论 Hp和COPD有着密切联系,Hp的感染可以加重COPD的炎症反应,Hp感染在COPD发病机制中发挥着重要的协同作用,有可能会诱发COPD的急性加重,是COPD的危险因素之一。     

腹腔注射黄芪对COPD模型大鼠的抗炎抗氧化作用

目的 研究黄芪注射液对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)炎症、氧化及气道重塑的影响.方法 采用熏吸香烟加气管内注射脂多糖的方法建立大鼠COPD模型,测定大鼠血清TNF-α、ET-1、肺泡灌洗液IL-8、肺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)以及支气管平滑肌厚度及其变化.结果 黄芪治疗组血清ET-1、TNF-α以及肺泡灌洗液IL-8含量均较模型组低(P＜0.05),肺组织匀浆SOD值较模型组高(P＜0.05),病理形态观察黄芪组细支气管平滑肌变薄(P＜0.05).结论 黄芪具有抗炎症、抗氧化、缓解气道重塑的作用.     

慢性阻塞性肺疾病大鼠模型的建立及药物干预的研究

目的建立慢性阻塞性肺疾病大鼠模型,观察目前治疗慢性阻塞性肺疾病-线药物布地奈德混悬液、硫酸特布他林雾化液和噻托溴铵两种剂量对实验性慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠血清白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及肺组织病理改变的影响,探讨两种剂量治疗COPD的机理。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、盐水组、西药常规治疗组及西药高剂量组。采用“烟熏并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法”复制sD大鼠COPD模型。布地奈德混悬液、硫酸特布他林雾化液、噻托溴铵常规剂量与高剂量对照治疗4周。支气管肺泡灌洗并计数灌洗液中细胞数及分类,放射免疫法测定各组大鼠血清TNF—a及IL-8血清含量,分光光度法检测大鼠血清SOD含量,肺组织切片行苏木素-伊红（HE）染色观察形态学改变。结果支气管肺泡灌洗液细胞计数及分类西药常规组较模型组明显下降（P〈0．01）;模型组大鼠TNF-α及IL-8血清含量较正常组升高（P〈0．01）,治疗组大鼠IL-8血清含量较模型组下降（P〈0．01）;病理改变,西药组与模型组比较,西药组大鼠肺组织有明显改善。结论西药常规组能降低COPD大鼠血清TNF-α及IL-8水平,对COPD大鼠有治疗作用。     

辛伐他汀对慢性阻塞性肺病模型大鼠的治疗作用及其机制研究

目的研究慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠应用辛伐他汀治疗的作用机制。方法雄性健康SD大鼠60只随机分为研究组、模型组、对照组,每组20只,研究组、模型组大鼠建立COPD模型。2周后研究组予辛伐他汀灌胃,模型组、对照组予生理盐水灌胃,连续8周。观察3组肺泡灌洗液(BALF)细胞总数、分类计数水平、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,血清IL-8、TNF-α、C反应蛋白(CRP)浓度。结果造模后COPD大鼠支气管管壁及血管周围均有多种炎性细胞浸润,肺泡壁变薄,大量融合形成大疱。3组BALF细胞总数、分类计数水平、IL-8、TNF-α浓度和血清IL-8、TNF-α、CRP浓度均有明显差异(P<0.05)。结论 COPD大鼠应用辛伐他汀治疗,可使BALF、血清中的炎症因子降低,减轻气道、肺组织炎症,从而达到治疗目的。     

清热合剂对肺炎衣原体感染大鼠炎症因子表达的影响

目的观察清热合剂对肺炎衣原体感染模型大鼠的保护作用。方法通过大鼠气管吸入定量肺炎衣原体建立大鼠肺炎衣原体感染模型。采用双抗体夹心酶标免疫分析法测定大鼠血清和肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量。结果与模型对照组比较,清热合剂治疗组大鼠血清和肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显降低。结论清热合剂能够抑制肺炎衣原体感染大鼠血清和肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-α的表达,保护肺炎衣原体感染的肺组织。     

白细胞介素-8致炎作用与慢性阻塞性肺疾病大鼠模型的关系探讨

目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型复制与白细胞介素一8(]L-8)致炎作用的内在关系。方法运用香烟熏吸法复制COPD大鼠模型，检测大鼠血清与支气管肺泡灌液(BALF)中IL-8浓度，光镜观察大鼠气管及肺组织的炎症性病理变化。结果COPD组血清和BALF中IL-8浓度比对照组增高，两者差异有显著性意义。COPD大鼠气管纤毛粘连、倒伏，肺泡周囤组织炎症细胞浸润较重，肺泡结构因受破坏而导致肺泡数减少和融合性肺大泡形成。结论IL-8的致炎作用与大鼠的COPD发病密切相关，它以趋化、激活中性粒细胞等主要炎症细胞方式引起、放大气管炎症，进而导致大鼠产生COPD。     

氨茶碱对慢阻肺模型大鼠炎症因子及免疫功能的影响

目的探讨氨茶碱缓解慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠炎症状态及改善机体免疫功能的有效性。方法随机从60只大鼠中选出20只作为正常组,其余大鼠使用香烟烟雾和细菌联合诱导建立COPD模型。将34只成功建立COPD模型的大鼠随机分为氨茶碱组(17只)和阴性组(17只)。对照组和阴性组每天灌胃生理盐水(2 mL/只,bid),氨茶碱组每天灌胃氨茶碱[2.3 mg/(kg·d),bid]。连续灌胃2个月后,进行形态学检测,并进行支气管肺泡灌洗液的炎症因子检测和免疫细胞计数。结果与正常组比较,阴性组和氨茶碱组支气管肺泡灌洗液中IL-6、IL-1β、TNF-α水平均升高(P<0.05),氨茶碱组上述指标低于阴性组(P<0.05)。与正常组比较,阴性组和氨茶碱组支气管肺泡灌洗液中总细胞、单核细胞/巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞数均升高(P<0.05),并且氨茶碱组的上述指标水平低于阴性组(P<0.05)。结论氨茶碱能有效减轻COPD大鼠炎症状态,改善机体免疫功能。     

p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对大鼠急性肺损伤血清及支气管肺泡灌洗液中细胞因子的影响

目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂治疗内毒素型急性肺损伤(ALI)的机制.方法 腹腔内注射 气管内给内毒素复制大鼠ALI模型.用酶联免疫吸附试验测定血清及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及IL-10水平.结果 大鼠血清和支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6含量,实验组和预处理组显著高于对照组(P＜0.01),实验组高于预处理组(P＜0.05);血清和支气管肺泡灌洗液中IL-10含量,实验组和预处理组高于对照组(P＜0.01),而实验组和预处理组之间无显著性差异.结论 TNF-α、IL-6和IL-10在大鼠内毒素ALI过程中可能起重要作用.p38MAPK抑制剂可能通过抑制TNF-α、IL-6过度分泌而减轻肺损伤.     

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的保护作用

目的:研究芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的保护作用。方法:采用复合因素法复制大鼠COPD模型。90只SD大鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、固本咳喘片(0.72 g/kg)组与芪白平肺高、中、低剂量(2.88、1.44、0.72 g/kg)组,复制模型第31天开始灌胃给药,每天1次,连续30 d。测定大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和分类计数,测定BALF中白细胞介素(IL)-8、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠BALF中白细胞总数增加,中性粒细胞总数、淋巴细胞比例、中性粒细胞比例增加,单核-巨噬细胞比例减少,IL-6、IL-8、TNF-α含量增加,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,芪白平肺胶囊高、中、低剂量组大鼠BALF中白细胞总数、中性粒细胞比例、淋巴细胞比例减少,单核-巨噬细胞比例增加,IL-6、IL-8、TNF-α含量减少,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.01)。结论:芪白平肺胶囊能下调COPD模型大鼠支气管BALF中IL-8、IL-6、TNF-α的含量,减轻气道炎症反应而发挥治疗作用。