细粒棘球蚴囊液对外周血淋巴细胞的影响

目的研究细粒棘球蚴囊液对健康人外周血单个核细胞(PBMC)及JurkatT淋巴细胞等的影响。方法PBMC及JurkatT淋巴细胞用含不同浓度(1000、100和10μg/ml)囊液的DMEM培养基培养5d后,台盼蓝染色检测细胞活力。用含植物血凝素(PHA)的DMEM培养基培养PBMC,以MTT法观察PBMC增殖情况,用流式细胞仪检测CD4+、CD8+细胞数量及CD4+/CD8+值,用原位末端标记法和Hoechst33258荧光染色法检测PBMC细胞凋亡。结果各浓度囊液对PBMC和JurkatT淋巴细胞未显示出毒性作用。囊液不影响PHA对PBMC的增殖功能。在1000μg/ml囊液组CD4+、CD8+细胞数量与空白对照组(CD4+72.08±4.10,CD8+29.32±2.62)相比,CD4+(49.32±8.32)显著减少(P<0.05),CD8+数量(32.02±6.57)略增加(P>0.05),CD4+/CD8+比值减少。未见细胞凋亡现象。结论细粒棘球蚴囊液对外周血单个核细胞的生长无抑制作用,但可以使CD4+、CD8+细胞的数量和比例改变,向Th2免疫抑制方向转变。     

胺碘酮对外源性羟自由基诱导心肌细胞凋亡的影响

目的　观察胺碘酮对外源性羟自由基诱导心肌细胞凋亡的影响。方法　采用培养的第 2代心肌细胞 ,随机分成 4组 :1正常对照组 :仅用 DMEM培养 ;2羟自由基组 :OH-终浓度为 0 .1 mmol/ L;3胺碘酮组 :胺碘酮终浓度为 1 0μmol/ L;4胺碘酮 +羟自由基组 :胺碘酮 1 0μmol/ L+OH- 0 .1 mmol/ L。观察心肌细胞存活率和形态学 ,流式细胞仪双标法检测细胞凋亡率。结果　 1羟自由基组心肌细胞存活率降低 ,与对照组比较有显著性差异 (P<0 .0 5) ;胺碘酮 +羟自由基组细胞存活率较羟自由基组高 (P<0 .0 5)。 2 Annexin V+ / PI-细胞即凋亡细胞在羟自由基组有较高的发生率 ,明显高于其他各组 (P<0 .0 5) ;胺碘酮 +羟自由基组的细胞凋亡率显著低于羟自由基组 (P<0 .0 5)。 3羟自由基组凋亡心肌细胞呈特征性超微结构及 Annexin V+ / PI-荧光染色。结论　胺碘酮能减轻外源性羟自由基诱导的心肌细胞凋亡。     

葡萄糖诱导人血管内皮细胞凋亡及其对bax和bcl-2表达的影响

目的　探讨糖尿病 (DM)状态下葡萄糖 (Glu)对人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)凋亡的影响及其分子机制。　方法　细胞凋亡用吖啶橙 (AO)荧光染色、原位末端标记 (TUNEL)法、流式细胞仪分析检测。同时行bcl 2和bax免疫细胞化学染色和定量分析。　结果　高浓度Glu( 2 0mmol/L、4 0mmol/L)能够诱导HUVEC凋亡 ,且呈浓度和时间依赖性。高糖 ( 2 0mmol/L)培养HUVEC 72h后bax表达的MOD×area值由 387± 97升至 136 9± 2 2 5 (P <0 .0 1) ,对照组和高糖组bcl 2染色的MOD×area分别为 15 0± 36和 186± 76 ,两者间差异无显著意义 (P >0 .0 5 )。　结论　DM状态下高血糖能诱导内皮细胞凋亡 ,其机制可能与bax基因表达上调有关。     

骨髓增生异常综合征T细胞早期激活及可溶性肿瘤坏死因子受体的研究

目的　研究骨髓增生异常综合征 (MDS)外周血CD+ 4 、CD+ 8T细胞早期激活标志CD69的表达及血清、骨髓可溶性肿瘤坏死因子受体 1、2 (sTNF R1、2 )的水平及其意义。方法　在植物血凝素 (PHA) 2 0mg/L条件下进行全血细胞培养 ,于 0h和 4h分别用流式细胞仪对CD+ 4 、CD+ 8T细胞CD69的表达进行分析。用ELISA法检测血清和骨髓sTNF R1、2的水平。结果　PHA刺激前难治性贫血 (RA)与难治性贫血伴环形铁粒幼细胞增多 (RAS)CD+ 4 、CD+ 8细胞CD69的表达率分别为 8 32 %、9 88% ,难治性贫血伴原始细胞增多 (RAEB)与转变中的RAEB(RAEB T)CD+ 8细胞CD69的表达率为7 92 %。PHA刺激后MDS患者CD+ 4 、CD+ 8细胞表达CD69明显增强 ,RA +RAS为 5 3 4 6 %、5 1 6 3% ;RAEB +RAEB T为 4 2 93%、4 1 96 % ,CD+ 4 与CD+ 8细胞CD69的表达率相似。MDS两种sTNF R1水平均明显升高 ,RA +RAS组sTNF R1血清为 (1 5 8± 0 6 8) μg/L ,骨髓为 (2 10± 0 2 6 ) μg/L ;sTNF R2血清为 (1 4 1± 0 5 0 ) μg/L ,骨髓为 (1 95± 0 6 4 ) μg/L ;RAEB +RAEB T组sTNF R1血清为 (2 6 2± 2 5 5 ) μg/L ,骨髓为 (3 12± 0 6 7) μg/L ;sTNF R2血清为 (1 96± 0 5 6 ) μg/L ,骨髓为(3 0 9± 0 6 2 ) μg/L。血清sTNF R2水平与PHA刺激     

反义内皮素转换酶核酸对尘螨过敏哮喘患者外周血单个核细胞释放白细胞介素5的抑制作用

目的　探讨转导反义内皮素转换酶 (ECE)核酸的气道上皮细胞对尘螨过敏性患者外周血单个核细胞释放Th1/Th2相关细胞因子的影响。方法　尘螨过敏患者 2 1例 ,分离其外周血单个核细胞 (PBMC) ,根据实验要求分为 :未刺激组 (A组 )、反义ECE上皮细胞 +PBMCs组 (A1组 )、对照组上皮细胞 +PBMCs组 (A2 组 )及螨刺激组 (B组 )、反义ECE上皮细胞 +PBMCs+尘螨提取液组 (B1组 )、对照组上皮细胞 +PBMCs+尘螨提取液组 (B2 组 ) ,共培养 72h ,螨刺激组同时加入尘螨提取液 2 0 μg/ml。培养上清用酶联免疫吸附 (ELISA)法检测白细胞介素 5 (IL 5 )、γ干扰素 (IFN γ)。结果2 1例患者中有 12例患者经尘螨刺激后IL 5释放明显增加。将 12例患者进行统计学分析发现 ,未经尘螨刺激时 ,A1组IL 5和IFN γ水平分别为 [(6 0± 1 3)× 10 -9g/L]和 [(6 3± 2 6 )× 10 -9g/L],A2 组为 [(7 5± 1 1)× 10 -9g/L]、[(70± 5 2 )× 10 -9g/L],两组比较差异均无显著性 (P >0 0 5 ) ;尘螨刺激后 ,B1组的IL 5水平和IFN γ分别为 [(8 2± 1 6 )× 10 -9g/L]、[(10 0± 4 1)× 10 -9g/L],B2 组分别为[(12 0± 1 8)× 10 -9g/L]、[(15 3± 71)× 10 -9g/L],两组IL 5比较差异有显著性 (P =0 0 4 7) ,而IFN γ水平比较差异无显著性 (P >     

催乳素对Graves 病甲状腺细胞与自体外周血单个核细胞体外相互作用的影响

目的　研究催乳素对Graves病 (GD)甲状腺细胞与自体外周血单个核细胞 (PBMC)在体外共同培养时相互作用的影响。方法　利用免疫荧光染色和流式细胞仪等 ,测定在不同羊催乳素(oPRL)水平进行共同培养时PBMC的活化、增殖反应和甲状腺细胞对人类白细胞抗原基因复合体(HLA) DR及CD4 0 的表达。结果　oPRL浓度为 2 0 0 μg/L时与GD甲状腺细胞共同培养的PBMC中CD4 CD2 5 细胞百分率 [(13 0 8± 2 5 4) % ,P <0 0 1]和增殖指数 [(17 82± 3 0 2 ) % ,P <0 0 1]及 10 0 0μg/L时的增殖指数 [(16 5 7± 2 5 6 ) % ,P <0 0 5 ]均较 0 [分别 (10 15± 2 6 0 ) %和 (14 38± 2 6 4) % ]、12 5及 5 0 μg/L时有显著增加。在 2 0 0和 10 0 0 μg/L时相应甲状腺细胞中CD4 0 细胞百分率 [(4 8 2 5± 6 6 3) % ,(5 2 2 8± 6 94) % ]和平均荧光强度 (dMF ;42 94± 10 2 4,49 5 1± 12 34)明显低于 0 [(5 8 38± 6 6 2 ) %和 6 7 30± 2 0 2 0 ]、12 5及 5 0 μg/L剂量组。而在 5 0 μg/L时其HLA DR 细胞百分率[(4 6 79± 7 5 1) % ,P <0 0 1]和dMF(2 1 0 2± 5 43 ,P <0 0 1)显著高于 0 [(33 5 1± 8 5 8) %和 13 91±3 88]、12 5、2 0 0及 10 0 0 μg/L剂量组。除此以外 ,oPRL各剂量组间差异均     

骨髓中表达白细胞介素5受体 mRNA的CD+34 细胞与支气管哮喘气道炎症的关系

目的　探讨支气管哮喘 (简称哮喘 )小鼠骨髓 (BM)中表达CD+ 34 与白细胞介素 5受体(IL 5RmRNA+ )的造血细胞 (CD+ 34 IL 5RmRNA+ 细胞 )在气道炎症中的作用。方法　以卵白蛋白(OVA)及生理盐水致敏并激发Balb/c小鼠 ,建立各哮喘及对照组 (A组 )模型。分别于OVA及生理盐水首次激发后 1、6、12、2 4、48h处死小鼠 ,取支气管肺泡灌洗液 (BALF)、外周血 (PB)及BM标本备用。测定BALF中嗜酸性粒细胞 (EOS)、PB中有核细胞及EOS计数及BM中有核细胞数 ;用流式细胞仪分别测定PB及BM中CD+ 34 细胞占相应有核细胞的比例并推算其相对计数 ;用免疫组化结合原位杂交法分别标记骨髓细胞CD+ 34 抗原及IL 5RmRNA ,定位BM中CD+ 34 IL 5RmRNA+ 细胞并计数其占CD+ 34 细胞的比例。结果　 (1)OVA激发后 6h组 ,BALF中EOS计数为 (2 67± 1 0 0 )× 10 5/L ,与A组 [(0 46±0 0 6)× 10 5/L]比较差异有显著性 (P <0 0 1) ;OVA激发后 12h组 ,BALF中EOS、PB中EOS计数分别为 (7 74± 1 98)× 10 5/L、(2 91± 0 64 )× 10 8/L ,与A组 [(0 46± 0 0 6)× 10 5/L、(1 43± 0 3 7)× 10 8/L]比较 ,差异有显著性 (P均 <0 0 1) ;OVA激发后 2 4h组 ,BALF中EOS、PB中EOS计数分别为 (19 43±3 69)× 10 5/L、(3 93± 0 5 1)× 10     

严重急性呼吸综合征患者外周血B细胞亚群及CD40表达变化的意义

目的　探讨严重急性呼吸综合征 (SARS)患者外周血B1细胞、B细胞数量及CD4 0 表达在病程中的变化规律及其与疾病严重程度的关系。方法　用三色流式细胞技术对 162例SARS临床诊断病例外周血B1细胞 (CD+ 19CD+ 5 )数、B细胞 (CD+ 19)数及B细胞CD40 的平均荧光强度 (CD4 0 MF)进行检测并与 3 0例肺炎支原体感染组患者及 3 0名健康对照者外周血B1细胞数、B细胞数及CD40 MF作比较。结果　SARS临床诊断病例B细胞总数为 ( 2 92± 181)× 10 6 /L ,显著高于健康对照组的 ( 2 0 0± 65)× 10 6/L(F =6 17,P <0 0 5) ,但显著低于肺炎支原体感染患者的 ( 3 59± 168)× 10 6 /L(F =6 2 8,P <0 0 5) ;在病程的 11～ 2 0天B1细胞数为 ( 2 4± 14 )× 10 6 /L ,显著低于健康对照组的 ( 3 9± 2 0 )× 10 6 /L(F =4 2 3 ,P <0 0 5) ;病程的前 10天CD4 0 MF为 ( 9 8± 1 6) ,显著低于健康对照组的 ( 12 6± 4 4) (F =5 13 ,P <0 0 5)。SARS重症组与轻症组B细胞数分别为 ( 3 4 7± 156)× 10 6/L及 ( 2 68± 2 11)× 10 6/L ,两者比较差异具有非常显著性 (F =7 11,P <0 0 1)。结论　 ( 1)SARS患者外周血B细胞、B1细胞的数量及CD40 MF的表达均受到不同程度影响 ,其中B细胞数量与SARS病情严重程度相关。 ( 2 )B细胞、B     

慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞凋亡与HBVDNA及Th1/Th2类细胞因子的关系

研究活化诱导的外周血单核细胞凋亡 (AICD)在乙型肝炎慢性化中的作用以及与HBVDNA和Th1/Th2的关系。分离 2 5例慢性乙型肝炎患者与 10例健康人外周血单个核细胞 (PBMC) ,在PHA的刺激下培养 ,经流式细胞仪检测凋亡 ,ELISA检测细胞因子IFN -γ、IL - 4、IL - 10。经过PHA诱导的PBMC凋亡率乙型肝炎组明显高于正常对照组 (P <0 0 1)。在慢乙肝组中 ,随着HBVDNA的上升 ,凋亡比率升高 ,IL - 4与凋亡成正相关 ,有统计学差异(P <0 0 0 1)。AICD可能在乙型肝炎感染慢性化与形成免疫耐受过程中起到重要作用 ,HBVDNA与AICD有关 ,IL -4促进AICD的发生     

人骨髓间充质干细胞治疗再生障碍性贫血的机制研究

目的探讨在体外骨髓间充质干细胞(MSC)治疗再生障碍性贫血(AA)的机制。方法2003-02~2005-04安徽医科大学第一附属医院血液内科从人骨髓分离培养MSC,用尼龙棉柱分离T淋巴细胞。分别以不同数量MSC加入到植物血凝素(PHA)刺激的AA患者T淋巴细胞增殖体系中,用MTT还原法测定MSC对AA患者T细胞增殖的影响,通过流式细胞术计算CD3+T细胞CD25(IL-2R)的表达率。结果当MSC为2×104/孔(A组)和1×104/孔(B组)时,与单独培养的AA患者T淋巴细胞(对照组)相比,MSC对AA患者T淋巴细胞增殖及CD25的表达呈明显抑制作用,差异有统计学意义(P<0·01)。当MSC为1×103/孔(C组)时,无统计学意义。结论MSC抑制AA患者T细胞的活化与增殖,且这种抑制作用具有数量依赖性。     

Pathogenesis of carcinoma of the papilla of Vater

Most adenomas and carcinomas of the small intestine and extrahepatic bile ducts arise in the region of the papilla of Vater. In familial adenomatous polyposis (FAP) it is the main location for carcinomas after proctocolectomy. In many cases symptoms due to stenosis lead to diagnosis at an early tumor stage. In about 80%, curative intended resection is possible. Operability is the most relevant prognostic factor. Most ampullary carcinomas resp. carcinomas of the papilla of Vater develop from adenomatous or flat dysplastic precursor lesions. They can be sited in the ampulloduodenal part of the papilla of Vater, which is lined by intestinal mucosa. They also can develop in deeper parts of the ampulla, which are lined by pancreaticobiliary duct mucosa. Intestinal-type adenocarcinoma and pancreaticobiliary-type adenocarcinoma represent the main histological types of ampullary carcinoma. Furthermore, there exist unusual types and undifferentiated carcinomas. Many carcinomas of intestinal type express the immunohistochemical marker profile of intestinal mucosa (keratin 7?, keratin 20+, MUC2+). Carcinomas of pancreaticobiliary type usually show the immunohistochemical profile of pancreaticobiliary duct mucosa (keratin 7+, keratin 20?, MUC2?). Even poorly differentiated carcinomas, as well as unusual histological types, may conserve the marker profile of the mucosa they developed from. These findings underline the concept of histogenetically different carcinomas of the papilla of Vater which develop either from intestinal- or from pancreaticobiliary-type mucosa of the papilla of Vater. Molecular alterations in ampullary carcinomas are similar to those of colorectal as well as pancreatic carcinomas, although they appear at different frequencies. In future studies, molecular alterations in ampullary carcinomas should be correlated closely with the different histologic tumor types. Consequently, the histologic classification should reflect the histogenesis of ampullary tumors from the two different types of papillary mucosa.     

Demonstration of the mechanism of action of biguanides

Summary Palmitic acid oxidation in rat diaphragm homogenate is depressed by biguanide concentrations that are still incapable of inhibiting oxidative phosphorylation. Glucose oxidation is not directly effected by the same biguanide concentrations: however, the inhibitory effect of palmitic acid on glucose oxidation is partly removed by biguanides. Inhibition of fatty acid oxidation, which accounts for most of the metabolic effects caused by these drugs, can be regarded as the fundamental mechanism of action of biguanides. There is some evidence suggesting that these drugs might interact with carnitine, thus preventing long-chain fatty acids from being transported across the mitochondrial membrane to the site of oxidation. Traduzione a cura degli AA.     

胰岛素瘤的解剖分布特点分析

目的胰岛素瘤是最常见的胰腺神经内分泌肿瘤，因其临床表现多样，导致诊断困难。影像学诊断尤其是超声内镜(EUS)在胰岛素瘤的诊断中起着重要作用，拥有较高的敏感性和特异性。本研究拟通过明确胰岛素瘤的解剖分布特点，以期有助于提高影像学的诊断准确率和降低漏诊率，尤其是在教育和培训实践中对于EUS的学习者更具有指导价值。 方法回顾性分析解放军总医院第一医学中心病案资料数据库1993年1月至2019年11月经外科手术、病理确诊为胰岛素瘤的患者的临床资料，检索方法采取搜索术后病理诊断为"胰岛素瘤"的病例，通过查阅病例的方法，提取出胰岛素瘤的大小和解剖分布等数据，进一步分析其特点。 结果共检索到确诊为胰岛素瘤的患者116例，其中，男45例、女71例，年龄13～76岁，平均年龄(44.4±14.85)岁。胰岛素瘤单发110例(94.8%)、多发6例(5.2%)。位置分布：头颈部46例(39.7%)，单发45例、多发1例；体尾部68例(58.6%)，单发65例、多发3例；全胰腺多发2例(1.7%)。病变大小特点：最大径0.4～3.4 cm，平均大小(1.53±0.58)cm。≤1 cm 29例、>1 cm而≤1.5 cm41例、>1.5 cm而≤2.0 cm28例，≤3 cm 15例，>3 cm 3例。年龄与肿瘤的大小相关，≤44岁患者肿瘤平均大小为(1.36±0.51)cm、>44岁患者肿瘤平均大小为(1.70±0.60)cm，P<0.05。头颈部的肿瘤大于体尾部的肿瘤，头颈部肿瘤平均大小(1.66±0.63)cm，体尾部(1.42±0.52)cm，P<0.05。 结论胰岛素瘤在胰腺体尾部较头颈部更好发；绝大多数单发，但可以全胰腺多发；多数小于1.5 cm，肿瘤的大小与患者年龄和肿瘤的解剖分布相关。     

氯硝柳胺悬浮剂的毒性评价

目的评价氯硝柳胺悬浮剂的毒性，为现场大规模应用灭螺提供依据。方法按照中华人民共和国国家标准GB 15670-1995《农药登记毒理学试验方法》和鱼类毒性试验方法进行。结果经口、经皮肤的LDso雌、雄性大鼠均>5 000 mg/kg，经呼吸道的LCso雌、雄性大鼠均>5 000mg/m3，该药经口、经皮肤、经呼吸道毒性均属微毒类药物；兔眼用药后，观察期内无不良反应，对眼无刺激性；皮肤用药后对皮肤无刺激性。与氯硝柳胺原药、氯硝柳胺乙醇胺盐原药和氯硝柳胺乙醇胺盐可湿性粉剂相比，氯硝柳胺悬浮剂对鱼急性毒性最低。结论氯硝柳胺悬浮剂属微毒类药物，对鱼的毒性低于其乙醇胺盐可湿性粉剂，适合于现场应用。     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.     

CagA-Hp抗体IgG与胃炎的组织学分析

研究幽门螺杆菌(Hp)感染与胃炎的关系。方法对204例慢性胃炎患者胃粘膜进行观察分析,并测定其中137例Hp阳性患者血清CagA-Hp抗体IgG水平,与组织学对照。结果慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者血清CagA抗体IgG明显高于对照组(P＜0.01);其他类型胃炎患者血清CagA抗体IgG水平无明显增高(P＞0.05)。结论CagA-Hp可能是导致慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的因素之一,对这类患者应密切随访观察。     

慢阻肺急性加重期患者预后的影响因素分析

目的探讨慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)患者预后的相关危险因素。方法回顾性调查、收集58例AECOPD患者可能影响其预后的相关因素,并对其分别进行单因素分析。并进行Logistic多元逐步回归进行多因素分析,筛选影响AECOPD患者预后的独立危险因素。结果单因素分析后将结果 P0.1的因素纳入多因素Logistic回归,分析发现是否合并呼吸衰竭、气促程度、白细胞计数、APACHEⅡ、应用抗氧化剂、慢阻肺治疗依从性为影响AECOPD患者预后不佳的独立因素(P0.05)。结论根据AECOPD患者预后的独立危险因素,及早判断,选择合适的后续治疗方案,对提高其生存率及生存质量具有重要意义。     

血吸虫童虫生长发育及其机制的研究进展

血吸虫童虫是宿主免疫系统攻击的重要靶标,包括皮肤型、肺型和肝门型童虫。宿主分子对童虫生长发育具有重要作用。童虫生长发育机制包括免疫调节、信号转导、性别发育及凋亡等。肌动蛋白、组织蛋白酶、烯醇化酶和葡萄糖基转移酶等分子为血吸虫童虫生长发育的重要分子。本文对血吸虫童虫生长发育及其机制的研究进展做一综述。     

124例耐多药结核分枝杆菌基因突变特征分析

目的对临床分离的耐多药结核分枝杆菌相关基因的突变特征进行分析。方法对124例耐多药结核分枝杆菌以及50株敏感株的耐药相关基因(包括异烟肼inh A、kat G、oxyR-ahp C间隔区以及利福平rpo B)进行序列测定,分析其基因突变情况。结果异烟肼耐药inh A基因突变率为14.5%;kat G基因突变率为70.2%(87/124),主要位于315位;oxyR-ahp C间隔区突变率为15.3%;inh A、kat G两种基因同时突变率75.0%,三种基因同时突变率为89.5%。利福平rpo B基因突变的检出率高达95.2%,突变主要发生在531、526、516位点。结论我省耐多药菌异烟肼耐药相关基因最常见突变为kat G 315、inh A C-T(-15)、axyR-ahp C间隔区(-10)C-T,利福平为rpo B531、526、516。结合MDR-TB耐药相关基因的特征分析,可以建立一种快速、准确、特异的适合于我省的检测结核菌耐多药性的新方法。     

Results of treatment of fistula-in-ano

To evaluate the application of Parks' classification in the management of patients with fistula-in-ano, a study was undertaken to assess the outcome of surgery, especially with respect to the recurrence rate and alteration of continence. A retrospective analysis of 160 consecutive patients who were classified at the time of operation was conducted. The distribution of fistulas was as follows: intersphincteric, 41.9 percent, transsphincteric, 52.1 percent, suprasphincteric, 1.3 percent, extrasphincteric, 0. A horseshoe extension occurred in 8.8 percent of the fistulas and 3.8 percent did not exactly conform to the classification as they were either complex or combinations of more than one type of fistula. The sole immediate postoperative complication was bleeding, which occurred one week postoperatively and ceased spontaneously (0.7 percent). Alteration in continence occurred in 6 percent of patients with 2.6 percent experiencing temporary incontinence to flatus, 1.3 percent to liquid stool, and 0.7 percent to solid stool. Permanent loss of control for flatus occurred in one patient (0.7 percent) and for liquid stool in one patient (0.7 percent). No patients suffered loss of control for solid stool. Recurrence developed in 6.3 percent of patients, all between five and 25 months postoperatively. Classifcation was found to be a useful guide in the operative management of patients with fistula-in-ano. Read at the joint meeting of the American Society of Colon and Rectal Surgeons with the Section of Colo-Proctology, Royal Society of Medicine, and the Section of Colonic and Rectal Surgery, Royal Australasian College of Surgeons, New Orleans, Louisiana, May 6 to 11, 1984.