黄芪多糖对麻黄素损伤小鼠肾组织Bcl-2、转化生长因子-β1蛋白表达的影响

目的:观察Bcl-2及转化生长因子-β1(TGF-β1)在给予黄芪多糖(APS)的麻黄素损伤小鼠肾组织中表达的变化,探讨黄芪多糖对麻黄素致损伤小鼠肾的保护作用。方法:腹腔注射麻黄素溶液后,低、高剂量APS溶液灌胃。采用比色法测定肾组织过氧化氢酶(CAT)活性的变化,免疫组织化学和免疫印迹检测肾组织Bcl-2及TGF-β1蛋白表达的变化。结果:实验对照组小鼠肾组织CAT活性显著低于空白对照组,低、高剂量APS组肾组织CAT活性显著高于实验对照组;实验对照组小鼠肾组织Bcl-2、TGF-β1蛋白表达量显著高于空白对照组,低、高剂量APS组肾组织Bcl-2、TGF-β1显著低于实验对照组。结论:APS能提高麻黄素损伤小鼠肾组织抗氧化酶活性,降低肾组织Bcl-2、TGF-β1蛋白的表达,对麻黄素致损伤小鼠肾组织有明显的保护效应。     

中药复方对麻黄素成瘾小鼠肾抗氧化酶和特异蛋白的影响

目的 探讨中草药对麻黄素成瘾动物的影响。方法 采用递增剂量腹腔连续注射麻黄素溶液(2.0g/L、3.0g/L 和4.0g/L)15d,建立麻黄
素依赖动物模型,再分别给予递增剂量（20.0g/L、30.0g/L、40.0g/L）的黄芪、川芎及中药复方液进行灌胃,分别于灌胃中药5、10、15d用分
光光度法检测肾组织超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA))含量和血清尿素氮含量,用免疫组织化学法检测肾组织中Bax
蛋白和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达,用生物显微技术观察肾组织结构的变化。结果 实验对照组小鼠肾组织SOD和CAT活性降低,MDA含量
升高,肾组织Bax蛋白和TGF-β1的阳性表达增强,血清中尿素氮含量升高,肾组织严重受损;黄芪组、川芎组及中药复方组小鼠肾组织MDA含量
又降低(P<0.05或P<0.01),SOD和CAT活性又升高(P<0.05或P<0.01),血清中尿素氮含量降低,肾组织损伤变性明显减轻,肾组织Bax蛋白和TGF-β1
的阳性表达强度减弱。结论 黄芪、川芎及中药复方可提高肾组织细胞的抗氧化能力,促进组织细胞损伤修复。     

当归(粗)多糖对麻黄素肝组织损伤的保护作用

目的 探讨当归多糖对麻黄素致肝损伤的保护作用。 方法 72只小鼠分为正常对照组、实验对照组、当归多糖1组和当归多糖2组4个组,实验对照组和当归多糖组连续腹腔注射0.2ml浓度为4.0g/L麻黄素溶液15d(每天2次),正常对照组注射等量生理盐水,当归多糖1组和2组在腹腔注射麻黄素溶液1h后,灌胃0.3ml(12.5g/L、25.0g/L)当归（粗）多糖溶液,正常对照组和实验对照组灌胃等量的生理盐水。分别于5、10、15d用光学显微镜技术观察各组小鼠肝组织结构的变化,用比色法检测小鼠血浆γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、碱性磷酸酶(AKP)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的变化,用免疫组织化学方法检测小鼠肝组织Bax蛋白、Csapase-3蛋白表达的变化。 结果 实验对照组小鼠肝组织有不同程度的损伤,肝细胞索排列紊乱,肝细胞疏松,肝血窦扩张,血浆γ-GT、AKP、ALT、AST活性明显升高,肝组织SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,Bax、Caspase-3蛋白的表达显著升高;当归多糖组小鼠肝组织病理损伤明显减轻,血浆γ-GT、AKP、ALT、AST活性明显降低,肝组织SOD活性明显升高,MDA含量显著降低,Bax、Caspase-3蛋白的表达有所降低。 结论 当归（粗）多糖可提高肝组织细胞的抗氧化能力,抑制细胞凋亡,促进组织细胞损伤修复,对麻黄素致肝损伤具有一定的保护作用。     

中药复方液对麻黄素仔鼠肝组织结构和抗氧化酶活性的影响

目的 探讨中药复方液对麻黄素致损伤的影响。 方法 采用递增剂量连续腹腔注射浓度为2.0g/L、3.0g/L和4.0g/L的麻黄素溶液,在注射麻黄素1h 后再分别灌胃,浓度为20.0g/L、30.0g/L和40.0g/L的中药复方液。分别于灌胃中药5、10、15d后,用比色法测定仔鼠肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）含量,用显微镜观察肝组织结构,用免疫组织化学法检测肝组织c-Fos蛋白的表达。 结果 麻黄素组仔鼠10d、15d 时肝组织SOD、CAT的活性低于对照组,MDA含量高于对照组 (P<0.05或 P<0.01),肝组织有不同程度的损伤,肝组织c-Fos蛋白表达强度高于对照组 (P<0.05或P<0.01);中药组仔鼠肝组织SOD、CAT活性升高,MDA含量降低(P<0.05或P<0.01),肝组织损伤明显减轻,肝组织c-Fos蛋白的阳性表达强度减弱(P<0.05或P<0.01)。结论 麻黄素对肝组织有明显的损伤效应,中药复方液可提高细胞抗氧化活性,具有抗炎、抗氧化和保护肝细胞等作用,能有效减轻麻黄素对肝组织的损伤。     

麻黄素对小鼠肺组织结构的影响

目的 探讨麻黄素对小鼠肺组织的影响。 方法 60只小鼠随机分为麻黄素组和对照组,采用递增剂量腹腔连续注射麻黄素溶液（0.0315 g/kg、0.0477 g/kg、0.0564 g/kg）和等量生理盐水15d（每天两次,每次0.2ml）,用比色法检测各组小鼠肺组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）含量及血浆髓过氧化物酶(MPO)活性的变化,用苏木素-伊红染色法观察肺组织结构的变化,用免疫组织化学法检测肺组织c-Fos蛋白和Caspase-3蛋白表达的变化。 结果 麻黄素组小鼠肺组织SOD、CAT活性5d时暂时升高,10d、15d时显著降低,MDA含量5d时暂时降低,10d、15d时显著升高;血浆MPO活性显著升高,肺组织病理损伤明显,肺泡直径和肺泡隔厚度显著增大,放射状肺泡数（RAC）明显减小;肺组织c-Fos、Caspase-3蛋白阳性表达的平均吸光度值明显增强。 结论 麻黄素可加重机体炎症反应,影响小鼠肺组织抗氧化酶活性,诱导肺组织细胞凋亡,导致小鼠肺的组织结构和功能受损。     

山丹黄参多糖对四氯化碳诱导的慢性肝损伤的保护作用

目的 探讨山丹黄参多糖对四氯化碳（CCl4）小鼠肝损伤的保护作用。方法 将40只小鼠分为正常对照组、实验对照组、山丹黄参多糖1～3组5个组,山丹黄参多糖1～3组分别连续灌胃浓度为12.5、25.0和37.5 g/L的山丹黄参多糖（共28 d,每天2次,每次 0.2ml）,正常对照组和实验对照组灌胃等量的生理盐水,灌胃多糖第3天起,实验对照组：山丹黄参多糖1、2、3组各组小鼠于下午灌胃 2 h后分别腹腔注射0.2％CCl4橄榄油溶液 0.2ml（每3天1次,共9次）,正常对照组腹腔注射等量的生理盐水。用光学显微镜观察肝组织的结构变化,用比色法检测血浆谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的变化,用免疫组织化学法检测Caspase-3及Bax蛋白在肝组织表达的变化。 结果 实验对照组血浆ALT、AST和ALP含量显著升高（P<0.01）,肝组织SOD活力明显降低（P<0.01）,MDA含量显著升高（P<0.01）,肝组织结构不清,肝细胞炎性坏死,空泡化严重,Caspase-3蛋白和Bax蛋白阳性表达明显增强（P<0.01）。山丹黄参多糖各组血浆ALT、AST、ALP活性明显降低,肝组织SOD活力显著升高（P<0.01）,MDA含量明显下降（P<0.01）,肝索清晰,炎性坏死减少,肝细胞结构清晰,Caspase-3及Bax蛋白阳性表达明显减少（P<0.01）。结论 山丹黄参多糖可提高细胞抗氧化活性,具有抗炎、抗氧化、抑制细胞凋亡和保护肝细胞等作用,能有效减轻CCl4对肝组织的损伤,且在一定范围内呈剂量效应。     

海洛因对小鼠肾结构与功能的影响

目的 探讨海洛因对小鼠肾组织的影响。 方法 将60只小鼠随机分为对照组和海洛因组,海洛因组在l～5 d、6～10 d、11～15 d用递增剂量(0.0571、0.0667、0.0706 g/kg)腹腔连续注射海洛因溶液15 d（每天两次,每次0.2 ml）,对照组注射等量生理盐水,分别于给药5、10、15 d时检测小鼠体重和肾重的变化;用比色法检测血浆肌酐（Cr）、尿酸（UA）和肾组织丙二醛（MDA）含量及过氧化氢酶（CAT）、Na⁺-K^+-ATP酶、乳酸脱氢酶（LDH）活性的变化;用生物显微技术观察肾组织结构的变化;用免疫组织化学法检测肾组织水通道蛋白2（AQP2）表达的变化。 结果 与对照组相比,海洛因组小鼠体重、肾重及肾指数均降低,肾组织出现不同程度的损伤,肾小球固缩,肾小管上皮细胞肿胀、坏死、脱落,血浆Cr、UA含量升高（P<0.01）,肾组织CAT、Na^+-K^+-ATP酶活性降低（P<0.01）,LDH活性、MDA含量升高（P<0.05或P<0.01）,AQP2蛋白的表达降低（P<0.01）。 结论 海洛因影响肾组织抗氧化能力,降低肾组织AQP2的表达,对肾组织结构与功能有明显的损伤效应。     

中药四毒清抑制LPS性肾脏损伤的机制研究

目的：研究中药复方四毒清防治内毒素性肾功能衰竭的作用机制。 方法： 将小鼠随机分成对照组、LPS组、四毒清防治组和四毒清组，用水（0.2 mL/10 g BW）或四毒清（1 000 g/L, 0.2 mL/10 g BW）灌胃3 d，每天2次, 第3 d灌胃后2 h，腹腔注射LPS(30 mg/kg，0.2 mL/10 g BW)或生理盐水（0.2 mL/10 g BW），腹腔注射后2 h，再用水或四毒清（0.2 mL/10 g）灌胃1次。测定各组小鼠血清肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）的含量，观察肾脏超微结构，肾组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化， 并用半定量RT-PCR方法测定肾组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1) mRNA的表达。 结果： LPS引起小鼠血清Cr和BUN含量明显升高，肾脏近曲小管出现明显病理改变。四毒清有效降低LPS攻击小鼠血清Cr和BUN的含量，明显减轻近曲小管的损伤。LPS组小鼠肾组织MDA含量和ICAM-1 mRNA的表达显著高于对照组，而四毒清防治组肾组织MDA含量和ICAM-1 mRNA的表达明显低于LPS组，四毒清处理能显著升高肾组织SOD的活性。 结论： 中药四毒清防治内毒素性肾功能衰竭的作用机制与其升高肾组织SOD的活性、减轻肾组织氧化损伤并抑制肾脏ICAM-1 mRNA的表达有关。     

黄芪多糖对遗传性糖尿病小鼠肝糖原含量的影响

目的:探讨黄芪多糖(APS)对遗传性糖尿病小鼠(KKAy)肝糖原含量及磷酸化糖原合成酶(GS)表达的影响。方法:雌性KKAy小鼠和C57BL/6J小鼠随机分为:糖尿病组(DM组,n=8)、糖尿病APS治疗组(DA组,n=8)、正常对照组(C组,n=10)和APS对照组(CA组,n=10)。APS治疗8周后观察动物一般情况、血糖和血清胰岛素水平;计算HomaIR;测定肝组织糖原含量;免疫印迹法观察磷酸化GS的表达情况。结果:DM组较C组体重、血糖、血胰岛素及HomaIR均显著升高(P<0.01);DM组肝糖原含量减少,且显著低于DA组(P<0.01);胰岛素刺激后磷酸化GS表达量:DM组高于DA组(P<0.01)和C组(P<0.01);以上结果在两对照组间无差异(P>0.05)。结论:APS能够明显降低KKAy血糖,增加肝糖原的含量,减轻肝脏胰岛素抵抗,其机制可能与减少磷酸化GS的表达,从而增加肝糖原的合成有关。     

黄芪多糖通过激活脂联素信号通路减轻小鼠溃疡性结肠炎

目的:探讨黄芪多糖治疗小鼠溃疡性结肠炎的效果,并初步探究其作用机制。方法:40只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、模型组、黄芪多糖低剂量组、黄芪多糖中剂量组和黄芪多糖高剂量组,每组8只。除对照组外,其余各组小鼠通过饮用5%葡聚糖硫酸钠盐(DSS)溶液10 d构建溃疡性结肠炎模型。于饮用5%DSS溶液30 min后,黄芪多糖低、中、高剂量组小鼠分别予以100、200和400 mg/kg黄芪多糖灌胃,空白对照组与模型组予以相应体积的蒸馏水灌胃,连续给药10 d,期间每天观察记录各组小鼠体重、粪便性状及便血情况,进行小鼠疾病活动指数(DAI)评分。采用酶联免疫吸附法测定脂联素(APN)和血红蛋白(Hb)水平,测量小鼠结肠长度,HE染色检测结肠组织病理学变化,免疫组化染色检测结肠组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达,RT-qPCR检测结肠组织脂联素受体2(AdipoR2)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)mRNA的表达,Western blot法检测结肠组织AdipoR2、PPAR-α和AMP活化蛋白激酶(AMPK)蛋白的表达。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠DAI评分升高(P<0.05),血清APN和血液Hb水平均降低(P<0.05),结肠长度缩短(P<0.05),结肠组织发生明显病变,TNF-α阳性表达率升高(P<0.05),AdipoR2和PPAR-αmRNA和蛋白相对表达量及AMPK蛋白相对表达量均下降(P<0.05);与模型组比较,黄芪多糖给药组小鼠DAI评分降低(P<0.05),血清APN和血液Hb水平均升高(P<0.05),结肠长度变长(P<0.05),结肠组织病变明显减轻,TNF-α阳性表达率下降(P<0.05),同时AdipoR2和PPAR-αmRNA和蛋白相对表达量及AMPK蛋白相对表达量均升高(P<0.05)。结论:黄芪多糖减轻DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎病变可能与其激活APN信号通路有关。     

百合水溶液对麻黄素致损伤小鼠肺组织的影响

目的 探讨百合水溶液对麻黄素致损伤肺组织的影响。方法 选出生10 d的小鼠72只,随机分为空白对照组、实验对照组和百合组3组。实验对照组和百合组采用递增剂量连续（1-5,5-10,11-15d）腹腔注射（2.0、4.0、6.0 g/L）麻黄素溶液15 d（每次0.2 mL,每天两次）,百合组注射麻黄素1 h后,再灌胃0.2 mL百合水溶液,实验对照组灌胃等量的生理盐水,空白对照组腹腔注射和灌胃等量的生理盐水。用比色法检测肺组织SOD、CAT和GSH-Px活性及血浆MPO活性的变化,用石蜡包埋法和HE染色法观察小鼠肺组织结构的病理变化,用免疫组织化学法检测小鼠肺组织Bax、NF-κB蛋白表达的变化。结果 实验对照组肺组织SOD、CAT和GSH-Px活性显著降低(P<0.01或P<0.05),血浆MPO活性显著升高(P<0.01或P<0.05),肺组织出现明显病理性损伤,肺泡上皮细胞局部降解、脱落,肺泡直径和肺泡隔厚度增大 (P<0.01),肺组织Bax、NF-κB蛋白的阳性表达明显增强 (P<0.01或P<0.05)。与实验对照组相比较,百合组肺组织SOD、CAT和GSH-Px活性又升高 (P<0.01或P<0.05),血浆MPO活性又显著降低（P<0.05),肺组织损伤明显改善,肺泡上皮脱落减少,肺泡直径和肺泡隔厚度均又减小(P<0.01或P<0.05),肺组织Bax、NF-κB蛋白的阳性表达明显减弱 (P<0.01或P<0.05)。结论 百合水溶液能增强机体抗氧化能力,提高机体免疫力,抑制肺组织Bax、NF-κB蛋白的阳性表达和肺组织细胞凋亡,对麻黄素致损伤肺组织有一定的保护作用。     

麻黄素对卵巢组织结构的影响

目的 探讨麻黄素对雌鼠血液雌二醇（E₂）、肾上腺素（EPI）浓度和卵巢组织结构及超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。 方法 受孕雌鼠分别腹腔注射（2g/L、4g/L、6g/L）麻黄素溶液和等量的生理盐水,采用ELISA法检测15d、20d、25d雌鼠血浆中EPI与E₂浓度的变化,用比色法检测卵巢SOD活性及MDA含量的变化,称量检测卵巢的重量变化,用生物显微技术观察卵巢组织结构的变化,统计卵巢各级卵泡的数量。结果 实验组雌鼠血浆中的E₂含量降低,EPI含量显著升高,并呈现剂量依赖性,卵巢SOD活性降低,MDA含量显著升高;实验组卵巢的重量明显低于对照组,初级卵泡、次级卵泡和闭锁卵泡数量均增多;黄体数量减少;实验组卵巢固缩,结构不完整,卵母细胞萎缩,颗粒细胞变性、降解,排列疏松、紊乱,黄体结构模糊,颗粒黄体细胞核固缩。 结论 麻黄素影响雌鼠卵巢的组织结构和功能,这可能与卵巢中SOD活性下降有关。     

非促分裂型人酸性成纤维细胞生长因子对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨非促分裂型人酸性成纤维细胞生长因子(nm-haFGF)对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法：摘除大鼠左侧肾脏，随即夹毕大鼠右侧肾动脉60 min，24 h后松开动脉夹，建立肾缺血再灌注损伤模型。再灌注后5 min后，经舌静脉注射不同剂量的nm-haFGF，并用haFGF作为对照。24 h后取大鼠肾组织、血液和尿液，检测肾脏组织和血液中SOD、MDA以及血液和尿液中BUM、Cr的变化，并进行肾组织病理学检测。结果：缺血再灌注24 h后，nm-haFGF所有剂量组和haFGF组血清SOD活性明显高于模型组，MDA含量明显低于模型组，而血清和尿BUN和Cr含量均明显低于模型组；肾组织SOD活性在nm-haFGF 20 μg/kg和40 μg/kg剂量组和haFGF组明显升高而MDA含量明显降低。组织学检查结果显示，nm-haFGF可明显减轻缺血再灌注引起的肾组织水肿，肾小管刷状缘脱落和细胞坏死。结论：nm-haFGF可拮抗肾缺血再灌注引起的损伤。     

PI3K/Nrf2通路在内毒素休克兔肾损伤中的作用

 目的: 探讨磷脂酰肌醇3-激酶/核因子E2相关因子2(PI3K/Nrf2)信号通路在内毒素休克兔急性肾损伤中的作用。方法: 健康清洁级雄性新西兰大白兔50只,随机分为5组(每组10只):对照组(C组)、内毒素休克模型组(L组)、渥曼青霉素+内毒素休克组(WL组)、渥曼青霉素组(W组)和二甲基亚砜组(D组)。W组、WL组经耳缘静脉注射渥曼青霉素0.6 mg/kg,D组注射二甲基亚砜0.08 mL/kg,C组和L组注射等容量生理盐水。30 min后,L组和WL组静脉注射脂多糖5 mg/kg(溶于2 mL生理盐水),C组、W组和D组注射等容量生理盐水。注射脂多糖或生理盐水后6 h处死兔,取肾组织进行肾损伤评分(HSK),测定血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和尿α1-微球蛋白(α1-MG)浓度,检测肾组织MDA含量及SOD活性,检测肾组织Nrf2和HO-1的mRNA总Akt蛋白、p-Akt蛋白、总Nrf2蛋白、p-Nrf2蛋白、核Nrf2蛋白和HO-1蛋白水平。结果: 与C组、W组及D组比较,L组和WL组HSK、BUN、Cr、α1-MG及MDA含量升高,SOD活性降低,肾组织Nrf2和HO-1的mRNA、p-Akt蛋白、Nrf2总蛋白、p-Nrf2蛋白、Nrf2核蛋白及HO-1蛋白的水平上调(P<0.05)。C组、W组和D组之间上述指标差异无统计学显著性。与L组比较,WL组HSK、BUN、Cr、α1-MG及MDA含量升高,SOD活性降低,肾组织Nrf2和HO-1的mRNA、p-Akt蛋白、Nrf2总蛋白、p-Nrf2蛋白、Nrf2核蛋白及HO-1蛋白的水平降低(P<0.05)。结论: PI3K/Nrf2通路激活是内毒素休克诱发兔急性肾损伤时机体的适应性调节反应机制之一。