新型胰岛素分泌模式调节剂——那格列奈

控制2型糖尿病（T2DM）的最终目的是保存胰岛β细胞。因为早在血糖升高前15～20年，胰岛β细胞分泌胰岛素的能力巳经丧失50％～70％，为此，大多数抗糖尿病（DM）药物需长期服用，随着时间的推移，β细胞功能会逐渐丧失，使血糖控制达标越来越困难，故临床只关注血糖控制是不够的，治疗的目标应是改变糖尿病的自然病程，长期保护β细胞。正如国际胰岛素分泌研究组主席Cerasi教授一言以蔽之：胰岛素生成，胰岛素分泌及2型糖尿病：问题的核心在于β细胞。     

不同方式胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

<正>2型糖尿病(T2DM)的发病率呈不断增高的趋势,如果血糖控制不理想,长期严重高血糖会导致胰岛β细胞功能出现不可逆的损害,甚至出现细胞凋亡〔1〕。因此,治疗的关键是提高机体组织对胰岛素的敏感性,同时最大程度保护胰岛β细胞功能〔2〕。本文选用两种胰岛素强化治疗方式,探讨其对胰岛β细胞功能及血糖的影响。     

优泌乐25治疗新诊断2型糖尿病的疗效观察

在UKPDS研究结果中,发现2型糖尿病患者的血糖达到诊断糖尿病时,β细胞的功能已丧失50％,随着病程延长,胰岛细胞功能逐年减退[1].糖尿病发病早期β细胞功能损害是可逆的,解除高血糖毒性可使胰岛细胞休息.保护胰岛功能是糖尿病治疗的重点,尽早使用胰岛素控制血糖,有利于胰岛β细胞功能恢复[2].我们应用胰岛素类似物优泌乐25治疗新诊断2型糖尿病25例,取得了良好的治疗效果.现报道如下.     

新诊断2型糖尿病远期血糖控制及改善胰岛β细胞功能的研究:持续皮下胰岛素注射治疗

目的对新诊断T2DM患者早期给予持续皮下胰岛素注射(CSII)治疗,观察其对血糖长期控制及胰岛β细胞功能恢复的影响。方法对新诊断T2DM患者给予CSII治疗2~3周,血糖正常后给予单纯饮食控制和运动疗法,不使用任何降糖药物,观察3、6个月,1、2及3年血糖控制及胰岛β细胞功能恢复情况。结果 CSII治疗后FPG、2hPG和HbA1c较治疗前下降(P0.01),胰岛素及C-P水平升高(P0.01)。随访结果显示,血糖达标后,单纯饮食控制和运动疗法干预,且不使用任何降糖药物,血糖保持正常患者比例为:3个月72%,6个月66.7%,1年49.9%,2年45.2%,3年32.1%。结论对新诊断T2DM患者早期给予CSII治疗,能快速解除高血糖毒性,可使血糖迅速达标,从而改善IS,有利于保护胰岛β细胞功能,或有利于胰岛β细胞功能改善。     

2型糖尿病发病机制的新视角：胰岛β细胞去分化

胰岛β细胞功能障碍和胰岛素抵抗是2型糖尿病（T2DM）的重要发病机制.在自然病程中,糖尿病发病前数年β细胞功能就已经开始下降,随着病程进展β细胞总量逐渐减少,其功能不足以维持机体血糖稳态调节,从而引起高血糖.β细胞功能下降是糖尿病发生的前提条件,也是其发展的中心环节.英国糖尿病前瞻研究（UKPDS）显示,在患者诊断T2DM时,至少丧失了50％的β细胞功能,并且随病程进展不断恶化.因此,阻止或逆转β细胞总量和功能的进行性下降是治疗T2DM的重要策略.     

胰岛素泵强化治疗初发2型糖尿病54例

美国糖尿病(DM)并发症控制实验(DCCT)研究发现,初发2型DM(T2DM)患者胰岛素强化治疗不仅可良好控制血糖,亦可减少慢性并发症发生〔1〕。国内外研究发现,及时的血糖强化控制可逆转胰岛β细胞功能紊乱〔2,3〕。本文观察初发T2DM患者胰岛素泵强化治疗效果,为其应用提供依据。     

甘精胰岛素联合阿卡波糖治疗老年初诊2型糖尿病20例

英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)表明,初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能已下降50%,且随病程进展而逐年下降[1].因此应在较短时间内使患者血糖等代谢指标达标,尽快消除糖毒性对靶细胞和胰岛β细胞的损害,避免和延缓糖尿病并发症的发生,保护和恢复胰岛素分泌功能[2].     

β细胞“量”与2型糖尿病

<正>胰岛β细胞"质"与"量"在机体内各种激素和信号通路的调控下,发生着微妙且精细的变化,共同影响着机体调节血糖的能力。当胰岛β细胞"质"和"量"中的一个或者二者同时出现了问题,将会导致严重的后果——糖尿病(DM)。胰岛β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗是2型DM(T2DM)的主要发病机制。其中,胰岛β细胞在T2DM发病过程中起着关键作用。这是因为当β细胞仍有足够的代偿能力时,单纯的胰岛素抵抗(IR)     

肥胖导致胰岛β细胞损害的多种途径

如何保护胰岛β细胞一直是2型糖尿病研究中的重点.临床上即使非常有效的控制患者血糖,其β细胞的功能也会逐年恶化.β细胞功能恶化对2型糖尿病发展的决定作用已经在一些临床研究中得到证实.英国前瞻性糖尿病研究( UKPDS)、糖尿病终点进展试验(ADOPT)及Belfast膳食研究均显示高血糖恶化与β细胞功能恶化同时发生,采用常规疗法只能减慢而不能阻止其发展.β细胞凋亡发生于病程早期,糖尿病诊断时就同时存在β细胞功能丧失伴随着β细胞数量的减少.肥胖是2型糖尿病最重要的促进因素.肥胖可导致高胰岛素血症,进一步诱导胰岛β细胞凋亡.因此,探寻肥胖导致β细胞损伤的机制,通过更加早期和严密的治疗来防止β细胞功能损伤并延缓随之而来的2型糖尿病的进展是我们的当务之急.     

胰岛β细胞新生与2型糖尿病

2型糖尿病(T2DM)的主要发病机制为胰岛功能减退和胰岛素抵抗.胰岛β细胞数量减少是胰岛分泌胰岛素功能缺陷的原因之一.促进β细胞新生以增加患者的β细胞数量、保护患者的胰岛功能成为T2DM治疗的一大热点.本文将对β细胞新生与T2DM的关系进行概述.     

短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的影响

持续性高血糖可损害胰岛β细胞功能及外周组织对胰岛素的敏感性[1,2].近年来研究发现[3],胰岛素短期强化治疗可使近50%的初诊2型糖尿病(T2DM)患者获得长期缓解,这可能与血糖降低、"糖毒性"缓解后的胰岛素分泌功能改善有关.     

新诊断2型糖尿病远期血糖控制及改善胰岛β细胞功能的研究：持续皮下胰岛素注射治疗

目的 对新诊断T2DM患者早期给予持续皮下胰岛素注射（CSII）治疗,观察其对血糖长期控制及胰岛β细胞功能恢复的影响. 方法 对新诊断T2DM患者给予CSII治疗2～3周,血糖正常后给予单纯饮食控制和运动疗法,不使用任何降糖药物,观察3、6个月,1、2及3年血糖控制及胰岛β细胞功能恢复情况. 结果 CSII治疗后FPG、2hPG和HbA1c较治疗前下降（P＜0.01）,胰岛素及C-P水平升高（P＜0.01）.随访结果显示,血糖达标后,单纯饮食控制和运动疗法干预,且不使用任何降糖药物,血糖保持正常患者比例为：3个月72％,6个月66.7％,1年49.9％,2年45.2％,3年32.1％. 结论 对新诊断T2DM患者早期给予CSII治疗,能快速解除高血糖毒性,可使血糖迅速达标,从而改善IS,有利于保护胰岛β细胞功能,或有利于胰岛β细胞功能改善.     

长期高血糖对继发磺脲类药物失效患者胰岛β细胞功能的影响

目的　探讨长期高血糖对继发磺酰脲类药物 (SU )失效的 2型糖尿病 (T2DM )患者胰岛β细胞功能的影响。 　方法　继发SU失效的T2DM患者 51例 ,血糖控制前后均行标准馒头餐和精氨酸兴奋试验 ,血糖控制后另行格列苯脲试验。观察葡萄糖刺激的胰岛素反应 (IRG)、校正的胰岛 β细胞分泌功能指数 (MBCI)、精氨酸刺激的急性胰岛素反应 (AIRARG)。　结果　血糖控制前后AIRARG、IRG、MBCI的差异无显著意义。血糖控制前 ,格列苯脲有效组AIRARG 较失效组高 (P <0 0 5) ,IRG、MBCI两组间的差异无显著意义 ;血糖控制后 ,格列苯脲有效组AIRARG、IRG、MBCI均较失效组显著升高 (均P <0 0 5)。格列苯脲有效组血糖控制后IRG、MBCI均较控制前升高 (均P <0 0 5) ,而AIRARG在血糖控制前后的差异无显著意义。格列苯脲失效组血糖控制前后AIRARG、IRG、MBCI的差异无显著意义。　结论　长期高血糖损害胰岛β细胞功能 ,部分患者血糖控制后可使 β细胞功能部分恢复     

利拉鲁肽治疗超重和肥胖2型糖尿病32例疗效观察

糖尿病(DM)患者发生严重的并发症是导致患者出现死亡的主要原因之一[1]。利拉鲁肽是一种新的人工合成的胰高血糖素样肽1(GLP-1)类似物,也是目前唯一一个人GLP-1类似物,与天然GLP-1有97%的同源性。临床试验证实其可持续有效地控制2型糖尿病(T2DM)患者的血糖,减轻体重,降低收缩压,并能改善胰岛β细胞功能[2],且发生低血糖的风险低,针对糖尿病根本进行治疗,是T2DM     

生长分化因子11对2型糖尿病小鼠胰岛β细胞保护作用的研究

目的探讨生长分化因子11(GDF11)对T2DM小鼠胰岛β细胞的作用。方法选取C57BL/6J野生型小鼠,通过高脂饮食及STZ制备T2DM模型并随机均分为糖尿病rGDF11干预组(DM+rGDF11)和糖尿病对照组(DM),同时将普通饲料喂养的C57BL/6J小鼠随机分为正常rGDF11干预组(Con+rGDF11,n=10)和正常对照组(Con,n=10),观察GDF11对小鼠生理生化指标、胰岛β细胞功能及含量指标的影响。结果干预6周后,Con组与Con+rGDF11组各糖脂代谢指标比较,差异无统计学意义(P0.05)。与DM组比较,DM+rGDF11组FBG、HbA1c、胰升血糖素及血脂水平降低(P0.05),且rGDF11干预后上调胰岛β细胞重要基因表达,促进胰岛素分泌,改善胰岛形态及β细胞含量(均P0.05)。结论 GDF11可改善胰岛β细胞功能及维持β细胞含量,进而延缓糖尿病的发生发展。     

胰岛素增敏剂对2型糖尿病患者一相分泌的影响

胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷是引起2型糖尿病(T2DM)的主要病理生理机制〔1〕,其中胰岛β细胞功能缺陷是T2DM发生、发展的关键。英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)结果表明:T2DM患者在临床高血糖出现之前的若干年即已发生胰岛细胞分泌功能的减退,在糖尿病的自然病程中,胰岛素分     

新诊断2型糖尿病短期胰岛素强化治疗的临床观察

对新诊断、未曾治疗过的T2DM患者给予1—3个月短期胰岛素强化治疗,随访观察胰岛β细胞功能变化及对血糖长期控制的影响。结果β细胞功能获得显著改善（P〈0．01）;停药后血糖维持稳定3月-3年不等。结论对新诊断T2DM患者短期胰岛素强化治疗能显著改善胰岛β细胞功能。     

维生素D辅助治疗老年2型糖尿病合并肥胖患者的临床效果

目的观察维生素D辅助治疗老年2型糖尿病(T2DM)合并肥胖患者的临床效果。方法以82例老年T2DM合并肥胖患者为研究对象进行前瞻性研究。82例患者按照随机数字表法分为研究组和对照组,每组41例,对照组采用常规治疗,研究组在常规治疗的基础上辅助维生素D治疗,观察两组血糖水平、胰岛素情况、体重指数(BMI)及治疗总有效率。结果治疗前,两组血糖水平及胰岛素情况均无明显差异(P0. 05);治疗后,研究组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)及空腹胰岛素(FIns)水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、BMI均显著低于对照组,胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)显著高于对照组(P0. 05)。研究组治疗总有效率为95. 1%,显著高于对照组(80. 5%,P0. 05)。结论老年T2DM合并肥胖患者在常规治疗的基础上辅以维生素D,可更为有效地降低血糖水平,改善胰岛素抵抗状态及胰岛β细胞功能,控制体重,提高治疗效果。     

激素原转化酶2对胰岛β细胞激素分泌的影响

2型糖尿病(T2DM)以胰岛素抵抗(IR)与胰岛β细胞进行性减少为主要特征,近几年的研究结果 表明激素原转化酶2(PC2)在DM的发生、发展中扮演重要角色,成为IR与胰岛β细胞功能缺陷两大发病机制间的纽带,在β细胞进行性减少的过程中起到中心作用.本文就PC2对胰岛β细胞激素分泌的影响进行综述.     

胰岛素治疗新诊断的2型糖尿病对血糖良好控制的远期疗效观察

新诊断的2型糖尿病胰岛β-细胞约衰竭50%,在糖尿病的发生发展过程中,β-细胞功能的逐渐下降是高血糖逐渐发展的驱动力,早期胰岛素治疗解除高血糖毒性,减少β-细胞负担,有利于血糖长期良好控制,现报道如下: