91例耐多药肺结核患者抗结核药物不良反应发生情况分析

目的 分析耐多药肺结核患者应用标准化治疗方案治疗出现药物不良反应的发生情况,并评价其对治疗的影响。方法 通过专家咨询,中国疾病预防控制中心结核病预防控制中心设计了《耐多药肺结核患者抗结核药物不良反应情况调查表》（内容包括患者姓名、性别、登记分类等基本情况,以及开始治疗时间、不良反应发生的种类、发生的时间、可能影响的药物、不良反应的处理等）;由统一培训的研究人员与临床医生,在开展耐多药肺结核规范化治疗的河南省濮阳市、黑龙江省大庆市、浙江省衢州市和天津市4个地区,对2010年3月1日至2012年2月29日期间留取痰标本并确诊纳入治疗的91例耐多药肺结核患者病案进行回顾性调查分析。结果 91例应用耐多药肺结核规范化治疗方案的患者,89.0%（81/91）发生过不良反应,出现的不良反应以胃肠道反应、肝脏毒性和关节痛或肌肉痛发生率最高,分别占35.4%（52/147）、17.7%（26/147）和13.6%（20/147）。55.1%（81/147）的不良反应维持原治疗方案,32.7%（48/147）的不良反应需要更换或停用导致不良反应的药物,有7.5%（11/147）的不良反应导致治疗中断。因不良反应停用或更换药物比例最高的是对氨基水杨酸（PAS）,占37.5%（18/48）,停用或更换药物比例最少的是卡那霉素注射剂（Km）,仅占6.3%（3/48）。结论 耐多药肺结核治疗过程中极易发生不良反应,但绝大多数不良反应不需处理;应重视对不良反应发生的监测和处理,不要轻易停药甚至停止治疗,保证患者的治疗效果。     

耐药肺结核患者抗结核药物不良反应发生情况分析

目的分析耐药肺结核患者抗结核药物不良反应发生情况。方法选取2011年参与连云港市第四人民医院中国卫生部-盖茨基金会结核病防治项目的耐药肺结核患者51例,均采用标准化治疗方案6ZAm(Cm)LFx(Mfx)PAS(EMB)Pto/18ZLFx(Mfx)PAS(EMB)Pto进行治疗。查阅患者病历资料并记录耐药肺结核患者不良反应发生情况。结果不同性别、年龄段和耐药类型患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。51例患者发生不良反应69次,其中胃肠道反应占37.7%(26/69)、肝脏毒性占24.6%(17/69)、关节痛或肌肉痛占13.0%(9/69)。患者出现不良反应后维持原治疗方案者46例,更换或调用药物者16例,调整用药剂量者4例,中断治疗者3例。结论耐药肺结核患者抗结核药物不良反应发生率较高,临床应重视对其不良反应的监测和处理,以保证治疗效果。     

34例耐多药肺结核治疗情况分析

目的了解我市以往耐多药结核病的诊治情况。方法对我院收治的耐多药病人诊断、治疗情况进行分析。结果 34例患者,药物不良反应出现率为52.9%,已结束疗程的24例耐多药患者,治愈率为70.8%,2009年以来的10例患者治疗一年,痰菌阴转率为60%。结论耐多药肺结核疗程长,药物不良反应多,治愈率较低,减免患者医疗费用,同时加强不良反应监测和及时处理,可有效提高病人治疗依从性,保证治疗方案的有效执行。     

22例耐多药肺结核患者脱组原因分析与对策

目的探讨耐多药肺结核患者治疗脱组的原因。方法对南京胸科医院2004年至2010年进行研究的131例耐多药肺结核中的22例脱组患者进行分析。结果主要原因为：自觉症状好转6例（27%）,药物不良反应5例（23%）,拒绝治疗2例（9%）、合并其他疾病2例（9%）,死亡2例（9%）,其他原因5例（23%）。结论影响耐多药肺结核患者脱组原因复杂,在现有抗痨药物基础上进行介入或免疫治疗,制定合理化疗方案,可提高患者依从性,达到满意疗效。     

首次复治住院肺结核病人抗结核药物不良反应回顾分析

本文总结了2003年1月—2006年1月在我院住院的498例首次复治肺结核病例,对其中发生抗结核药物不良反应的81例(142人次)不良反应特点、治疗、预防措施进行了分析。临床资料病例来源:2003年1月—2006年1月期间在我院住院的首次复治肺结核患者498例,男346例,女152例。年龄6~93岁,平均年龄50.12岁。所用的主要抗结核方案:2HREZ/6HRE(年龄>60岁或有听力障碍、或肾脏疾病),或2S(或Ak)HREZ/1HREZ/5HRE,或个体化方案(因各种原因不能用标准方案),其他较常用的药物包括利福喷汀、力克菲蒺、左氧氟沙星。常用的其他药主要是保肝药和止咳祛痰药。对不良反应的认定主要依靠医师的记录和分析判断,没有经过严格的关联性评价。其中发生抗结核药物不良反应的有81例,142人次。结果一、抗结核药物不良反应的发生率发生抗结核药物不良反应的病例有81例,占病例数的16.3%;142人次,(因为有的患者发生了2种或2种以上不良反应),不良反应例次发生率为28.5%。二、抗结核药物不良反应发生的时间分布142例次药物不良反应,发生于用药后半个月以内者96例次(67.6%),半月至1月者32例次(...     

阿米卡星或卷曲霉素6至12个月治疗耐多药肺结核疗效观察

目的探讨注射阿米卡星和卷曲霉素治疗耐多药肺结核的远近期疗效。方法对2009年1月~2014年6月收治的耐多药肺结核病例治疗方案、不良反应、远近期疗效进行分析。结果 51例耐多药肺结核患者中,44例完成6~12个月注射期治疗,治疗6个月末、12个月末、24个月末痰菌阴转率分别为58.82%、52.17%、48.48%;阿米卡星组不良反应较少,疗效较好。结论注射阿米卡星或卷曲霉素6~12个月治疗耐多药肺结核方案可行,加强不良反应的监测和及时处置,可避免严重不良反应的发生。     

含环丝氨酸方案治疗耐多药肺结核患者发生不良反应的临床分析

目的 分析含环丝氨酸(Cs)化疗方案治疗耐多药肺结核患者发生药物不良反应的情况。方法 选取2013年1月至2016年6月全国11家单位纳入全球基金第五轮耐多药结核病防治项目、符合选例标准的耐多药肺结核患者作为研究对象,共计623例。所有患者均采用标准化治疗方案,即:6PZA-Am(Cm)-Lfx(Mfx)-Pto-Cs/18PZA-Lfx(Mfx)-Pto-Cs;替代方案:PAS替代Pto,Cm替代Am,Mfx替代Lfx(PZA:吡嗪酰胺;Am:阿米卡星;Cm:卷曲霉素;Lfx:左氧氟沙星;Mfx:莫西沙星;Pto:丙硫异烟胺;Cs:环丝氨酸;PAS:对氨基水杨酸钠)。收集患者在治疗过程中的药物不良反应发生情况,分析药物不良反应的临床特征、严重程度、发生时间、持续时间、处理方法及预后,并判定其与药物之间的相关性。结果 623例研究对象中有316例(50.7%)发生至少一种药物不良反应,36例(5.8%)患者由于药物不良反应停服药物或者更改治疗方案。最常见的药物不良反应为高尿酸血症(22.8%,142/623)和肝功能异常(18.8%,117/623);出现与Cs很可能相关的中枢神经系统或精神症状者有27例(4.3%),发生时间的中位数(四分位数)[M(Q₁,Q₃)]为3(2,6)个月,对患者进行停用Cs或心理辅导等处理后,症状消失。结论 应用含Cs的标准化疗方案进行治疗的耐多药肺结核患者中,发生中枢神经系统或精神症状与Cs有关,在对患者使用含Cs方案治疗期间需密切监测其中枢神经系统或精神系统症状。     

耐多药肺结核患者抗二线结核药的耐药分析

目的了解耐多药肺结核患者对二线抗结核药物的耐药情况。方法对我院住院的341例耐多药肺结核患者二线抗结核药物的耐药情况进行分析。结果 341例MDR-TB对左氧氟沙星、丙硫异烟胺、力克肺疾、对氨基水杨酸、丁胺卡那霉素、卷曲霉素的总耐药率依次为49.9%、26.4%、24.9%、23.4%、18.5%、15.8%。复治组对二线抗结核药物的耐多药率明显高于初治组,不合理治疗是形成MDR-TB或XDRTB的主要原因。结论耐多药肺结核患者对二线抗结核药物耐药情况严重,要引起重视。     

156例耐多药肺结核临床分析

目的分析耐多药肺结核的年龄特点,产生相关因素,治疗效果。方法对2002年1月~2007年1月在本院住院治疗的156例耐多药肺结核患者进行分析。结果耐多药肺结核主要发生在中青年;产生原因主要是不规律用药,原发耐药和规律用药完成疗程后;85%的患者已耐4种药物以上。复治2次以上者占69.3%,疗程结束后病灶吸收占25.1%,痰菌阴转占30.8%,疗程结束时的治愈率为33.9%。结论对初治肺结核彻底治愈是预防耐药产生的关键,依据药敏试验给予合理的化疗,可取得一定的效果。     

浙江、广东省耐药监测项目中耐药肺结核治疗现况研究

目的　探讨耐药监测项目中初始耐药与获得性耐药肺结核病人的耐药情况与在完成规范短程化疗方案时的治疗效果,为初始与获得性耐药肺结核病人的管理与治疗提供参考依据。方法 对浙江和广东两省纳入结核病耐药性监测项目的肺结核病患者以比例法测定耐药情况并在短程督导化疗下观察耐药肺结核病人的治疗结果。分析完成规范短程化疗方案的耐药肺结核病人225例的耐药与治疗情况。结果 初始耐药肺结核病人149例,其中耐单药87例,耐多药62例;获得性耐药肺结核病人76例,其中耐单药者38例,耐多药38例。初始耐单药肺结核病人治愈率94.3%;耐多药肺结核病人治愈率88.7%;获得性耐单药肺结核病人治愈率92.1%,耐多药肺结核病人治愈率63.2%。结论 对耐单药的肺结核病人继续应用原规范短程化疗方案,仍可获得较好的治疗效果,而耐多药肺结核病人特别是获得性耐多药肺结核病人的治疗效果较差。对耐药肺结核病人,应结合胸部X片检查以及结核菌培养等综合判断疗效。建议组织开展全国性的肺结核病耐药性的基线调查;开展耐药结核病,特别是耐多药结核病治疗的进一步研究,组织对耐多药结核病治疗的试点;加强结核病痰细菌学检查和药物敏感性试验的质量控制。     

英夫利昔治疗瘘管型克罗恩病的研究进展

瘘管是克罗恩病（CD）常见的一种并发症,往往导致患者生活质量明显下降.许多临床试验证实英夫利昔对瘘管型CD安全有效.对传统治疗方案无效者,早期规律给予英夫利昔可很好地控制疾病进展和复发.对单药治疗效果不佳者,联合英夫利昔和内外科治疗可提高疗效.本文就近年英夫利昔治疗瘘管型CD的研究进展作一综述.     

大黄素诱导急性胰腺炎胰腺细胞凋亡机制的实验研究

目的 从凋亡信号传导的角度探讨中药大黄素治疗大鼠急性胰腺炎的分子生物学机制。方法 将44只雄性Wistar大鼠随机分为正常组，非治疗组，大黄素组，以腹腔注射雨蛙肽物方法诱导大鼠急性胰腺炎模型。并于大黄素治疗后6，24，48，72，96小时处死大鼠。应用HE染色比较胰腺组织病理学改变，应用Tunel法检测胰腺细胞凋亡指数，应用RT-PCR技术检测治疗前后凋亡调控基因Bak和BaxmRNA表达。结果 大黄素干预治疗急性胰腺炎后96小时淀粉酶值显低于未治疗组，胰腺细胞凋亡指数显高于未治疗组，凋亡调控基因BakmRNA的表达与未治疗组之间无显性差异。而BaxmRNA的表达显高于未治疗组。结论 大黄素治疗实验性急性胰腺炎的机制可能与干预凋亡调控基因有关。诱导凋亡调控基因Bax表达增强可能是干预凋亡信号传导的重要机制，而与Bak基因表达无关。     

苯并咪唑类药物治疗包虫病研究进展

包虫病主要是由细粒棘球绦虫和多房棘球绦虫的幼虫引起的严重的人兽共患寄生虫病。在我国,由于受手术复发、死亡等手术水平的限制,药物治疗仍然是目前最主要的治疗方法,每年药物治疗的数量远大于手术治疗数。药物在术前缩小病灶、减轻痛苦,延长患者寿命发挥着重要作用。本文综述苯并咪唑类药物及其新剂型的动物及临床治疗包虫病现况,为探索包虫病药物治疗研究的发展方向提供依据。     

北京市某医院结核科护士压力源调查分析

目的 对结核科护士工作压力源进行调查分析.方法 自行设计调查问卷,采用便利抽样方法,对首都医科大学附属北京胸科医院88名结核科护士工作压力源进行调查.结核科护士平均年龄为（33.04±9.07）岁,工作年限（12.70±9.04）年,每月夜班数（4.25±2.25）个.本研究结核科护士工作压力源问卷分为8个维度,共有61个条目,采用分量法计分.其中,没有压力1分,压力程度一般为2分,压力程度较高为3分,压力程度非常高为4分,可能的得分范围为61～244分,分数越高,表明护士所承受的压力越大.采用问卷调查法,调查前向被调查者说明调查的目的、方法,取得知情同意.由研究者亲自发放调查问卷,30 min后当场收回.本次共发放问卷90份,回收88份,有效88份,有效回收率97.8％.结果 （1）结核科护士压力源总体得分为（154.81±36.03）分.（2）压力源各维度得分从高到低依次是：结核护理专业特殊性的问题（3.07±0.81）分;工作环境及资源方面的问题（2.88±0.81）分;工作量及时间分配问题（2.67±0.78）分;社会环境带来的问题（2.63±0.78）分;护理专业发展方面的问题（2.55±0.74）分;患者护理方面的问题（2.52±0.68）分;护理专业及工作方面的问题（2.45±0.74）分;管理及人际关系方面的问题（1.89±0.64）分.（3）得分排在前10位的压力源条目分别是：长期接触排菌、耐药肺结核患者（3.55±0.78）分;担心自己患上结核病（3.47±0.88）分;同伴被确诊患上结核病（3.36±0.89）;担心消毒防护设施的效果（3.28±0.94）分;担心工作中出现差错事故（3.21±0.95）分;工作环境差（3.18±0.92）分;病区拥挤（3.02±1.07）分;收入差距大（2.98±0.94）分;工作量太大（2.97±0.94）分;经常倒班（2.94±1.03）分.结论 结核科护士承受着较高的工作压力,护理管理者应采取有针对性的措施,指导护士积极应对,减轻护士工作压力.     

Patterns of in vitro BFU-E proliferation in different forms of polycythaemia and in thrombocythaemia

To investigate erythroid colony formation in polycythaemia of different types and in thrombocythaemia, a study was performed in 121 subjects, including 13 normal volunteers (N), 30 patients with Primary Proliferative Polycythaemia (PPP), 35 with Idiopathic Erythrocytosis (IE), 19 with Secondary Polycythaemia (SP), 10 with Primary Thrombocythaemia (PT) and 14 with Secondary Thrombocytosis (ST); BFU-E colony formation from peripheral blood samples was studied in the presence of medium only, medium plus a source of burst-promoting activity (BPA) and medium BPA, plus erythropoietin (Ep). In the presence of medium only, practically no colonies were seen in cultures from N and SP, while a variable number was observed in cultures from PPP, IE and PT. Significant differences between groups were as follows: N v PPP; IE v PPP; SP v PPP; N v PT; ST v PT. Such differences persisted in the presence of BPA, but disappeared when Ep was added to the cultures. Further experiments, plating non-adherent mononuclear cells in a chemically defined serum-free medium, confirmed the growth of tiny erythropoietic colonies from circulating stem cells of patients with PPP and PT, in the absence of BPA and EP. These results provide a useful criterion to differentiate PPP, as a group, from other types of polycythaemia; individual cases of IE may need further characterization.     

Role of xanthine oxidoreductase in the anti-thrombotic effects of nitrite in rats in vivo

The mechanisms underlying nitrite-induced effects on thrombosis and hemostasis in vivo are not clear. The goal of the work described here was to investigate the role of xanthine oxidoreductase (XOR) in the anti-platelet and anti-thrombotic activities of nitrite in rats in vivo. Arterial thrombosis was induced electrically in rats with renovascular hypertension by partial ligation of the left renal artery. Sodium nitrite (NaNO₂, 0.17?mmol/kg twice daily for 3 days, p.o) was administered with or without one of the XOR-inhibitors: allopurinol (ALLO) and febuxostat (FEB) (100 and 5?mg/kg, p.o., for 3 days). Nitrite treatment (0.17?mmol/kg), which was associated with a significant increase in NOHb, nitrite/nitrate plasma concentration, resulted in a substantial decrease in thrombus weight (TW) (0.48?±?0.03?mg vs. vehicle [VEH] 0.88?±?0.08?mg, p?p?ex vivo using collagen-induced whole-blood platelet aggregation (70.5?±?7.1% vs. VEH 100?±?4.5%, p?2 generation was fully reversed by both XOR-inhibitors. In addition, nitrite decreased plasminogen activator inhibitor-1 concentration (0.47?±?0.13?ng/ml vs. VEH 0.62?±?0.04?ng/ml, p?In vitro the anti-platelet effect of nitrite (1?mM) was reversed by FEB (0.1?mM) under hypoxia (0.5%O₂) and normoxia (20%O₂). Nitrite treatment had no effect on coagulation parameters. In conclusion, the nitrite-induced anti-platelet effect in rats in vivo is mediated by XOR, but XOR does not fully account for the anti-thrombotic effects of nitrite.     

螺旋藻阻断实验性大鼠肝纤维化机制的研究

研究螺旋藻阻断实验性大鼠肝纤维化的机制。实验分正常对照组、四氯化碳组、螺旋藻组 (均n =8)。后两组分别用 4 0 %四氯化碳橄榄油溶液制备大鼠肝纤维化模型 ,螺旋藻组给予含螺旋藻精粉的指状饲料条 ,共12w。测定血清层粘连蛋白 (LN) ,Ⅲ型前胶原 (PC -Ⅲ ) ,Ⅳ型胶原 (Ⅳ -C) ,透明质酸 (HA) ,肿瘤坏死因子 (TNF -α) ,血小板源生长因子 (PDGF) ,肝组织羟脯氨酸 (HYP)含量。螺旋藻组肝纤维化程度明显轻于四氯化碳组 ,螺旋藻组LN、Ⅳ -C低于四氯化碳组 (P <0 0 5 ) ,螺旋藻组PC -Ⅲ、HA ,TNF -α ,PDGF明显低于四氯化碳组 (P <0 0 1) ,肝HYP含量亦显著低于四氯化碳组 (P <0 0 5 )。螺旋藻对实验性大鼠肝纤维化有阻断作用。其机制可能是通过抑制炎性介质的形成而发挥作用