反复妊娠丢失患者外周血单个核细胞分泌的细胞因子是否异常

以往的研究认为 ,妊娠成功与否主要依赖于Th2型细胞因子相关的免疫反应 ,病理性妊娠的发生与Th1型细胞因子增多 ,Th2型细胞因子减少 ,Th1/Th2型细胞因子漂移减少有关。针对这一假说 ,设计了该前瞻性实验 ,旨在研究反复妊娠丢失 (RPL)患者是否存在Th1/Th2型细胞因子的异常漂移 ,从而寻找RPL发病的免疫学病因。方法 :分别选取 4 6名既往至少有 3次习惯性流产病史的RPL妇女 ,(排除抗磷脂抗体综合征、内分泌、染色体、子宫解剖异常 ) ,2 5名孕周相当的正常健康妊娠妇女 ,11名非妊娠妇女 ,前两组研究对象于 6～ 10孕周时抽取外周血 ,最后…     

活化蛋白C抵抗与反复妊娠丢失相关性

目的:探讨凝血因子V Leiden(FVL)突变、活化蛋白C抵抗(APCR)和抗磷脂抗体(APL)与不明原因反复妊娠丢失的相关性及反复妊娠丢失的高危因素。方法:选择不明原因的妊娠丢失患者71例,正常健康有生育史者60例作为对照组,除外有血栓病史和口服避孕药者。研究组及对照组均检测FVL突变、APCR和抗磷脂抗体。结果:①反复妊娠丢失患者及正常对照组均未见FVL突变;②妊娠丢失患者中APCR发生率为22.5%,正常对照妇女的发生率是8.3%,P<0.05;③研究组抗磷脂抗体(APL)阳性率21.1%,对照组APL阳性率6.7%,两组比较差异有统计学意义,P<0.05;胎死宫内与对照组比较P<0.001;④获得性APCR使妊娠丢失的风险增加4.2倍,而且抗磷脂抗体阳性患者中APCR发生率明显高于阴性者。结论:非FVL获得性APCR和APL是妊娠丢失的高危因素,而且APL可能是获得性APCR的原因之一。故不明原因的RPL妇女应常规筛查APL和APCR。     

148例畸形子宫临床分析

目的 :探讨子宫畸形妇女妊娠、生育的临床特点 ,做好围产期保健 ,提高产科质量。方法 :对 14 8例先天性子宫畸形患者的临床资料进行回顾性分析。结果 :畸形子宫患者不孕症发生率为 15 .0 % (2 0 /133) ,流产发生率为 2 9.8% (5 6 /188) ,早产发生率为 13.8% (2 6 /188) ,胎位异常发生率为 38.7% (4 8/12 4 ) ,剖宫产发生率为 73.4 % (91/12 4 ) ,围产儿死亡率为 7.3%(9/12 4 ) ,新生儿窒息率为 12 .1% (15 /12 4 ) ,产后出血发生率为 12 .1% (15 /12 4 ) ,胎膜早破发生率为 2 1.0 % (2 6 /12 4 ) ,子宫破裂发生率为 3.2 % (6 /188)。结论 ;畸形子宫妇女有较高的不孕不育症发生率 ,妊娠后产科并发症发生率高 ,其中以双角子宫妊娠结局最差 ,其次为残角子宫 ,单角子宫妊娠结局最佳。     

多囊卵巢综合征患者早期妊娠丢失的危险因素分析

目的研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者发生早期妊娠丢失的主要危险因素。方法选取2014-2016年在柳州市妇幼保健院妇科门诊就诊的患者为研究对象,采用病例对照研究方法,选取有早期妊娠丢失史且诊断为PCOS的妇女为病例组,有早期妊娠丢失史且无PCOS的妇女为对照组,比较两组研究对象人口学资料、血清物质及叶酸代谢关键酶3个基因的多态性。结果甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)的基因位点C677T及甲硫氨酸合成酶还原酶(MTRR)的基因位点A66G存在交互作用,且两个基因多态性与血清叶酸、低密度脂蛋白、睾酮及胰岛素抵抗之间存在交互作用(均P0. 05),上述几种因素共同作用导致PCOS患者早期妊娠丢失。结论 PCOS患者早期妊娠丢失的危险性增高主要与MTHFR的C677T及MTRR的A66G基因多态性存在基因—基因交互作用有关,且C677T及A66G基因与低水平的血清叶酸、高水平的低密度脂蛋白及胰岛素抵抗现状存在基因—血清标志物的交互作用。     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗患者的子宫内膜胰岛素受体底物1的表达

目的:研究多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)患者其子宫内膜胰岛素受体底物(insulin receptor substrate IRS)1表达。方法:所有研究对象于月经周期第1天刮取子宫内膜,其中P-COS患者51例,合并胰岛素抵抗者28例,非胰岛素抵抗者23例,对照组非PCOS妇女19例,行病理切片观察及免疫组化染色,计算机图像分析系统分析子宫内膜IRS-1的表达。结果:PCOS IR组、PCOS非IR组和对照组IRS-1表达的灰度值分别为(131.94±18.39)、(78.16±6.87)和(74.76±4.78),PCOS IR组与PCOS非IR组和对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),PCOS非IR组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PCOS合并IR患者子宫内膜组织的IRS-1表达降低,可能是子宫内膜发生胰岛素抵抗机制之一。     

多囊卵巢综合征患者反复妊娠丢失的因素

多囊卵巢综合征（PCOS）的多种病理改变与反复妊娠丢失相关。PCOS患者的高胰岛素血症和胰岛素抵抗可通过干扰正常的胎盘附着导致妊娠丢失;临床常用二甲双胍纠正胰岛素代谢异常,也可减少妊娠丢失。PCOS患者雄激素过多可能导致不孕、妊娠丢失及妊娠期并发症,尚需要更多高质量的临床研究探讨。此外,肥胖和血脂异常会增加PCOS患者发生RPL的概率,通过饮食结构调整、生活方式干预及体质量管理,以减少肥胖的不良影响,改善妊娠结局。本文从胰岛素代谢、糖脂代谢、雄激素、同型半胱氨酸和维生素D等多方面分析PCOS患者反复妊娠丢失的因素,以期为PCOS患者的生育和辅助生殖治疗提供指导。     

蜕膜自然杀伤细胞在反复妊娠丢失中的作用及相关治疗

反复妊娠丢失（recurrent pregnancy loss,RPL）的发生率约为1%~5%。近年研究发现,母胎界面免疫微环境对妊娠结局有重要影响。蜕膜自然杀伤（decidual natural killer,dNK）细胞作为母胎界面重要的免疫细胞,可产生多种细胞因子,调节滋养细胞侵袭,促进子宫螺旋动脉重塑,参与妊娠早期母胎界面免疫耐受的建立,从而维持妊娠。而RPL患者的dNK细胞呈高活跃状态,其活性及功能发生改变,可能影响妊娠的免疫环境,进而导致妊娠失败。目前,通过改善dNK细胞活性及功能进而影响母胎界面微环境的治疗包括静脉滴注丙种球蛋白或脂肪乳、粒细胞集落刺激因子、糖皮质激素、间充质干细胞、枸橼酸西地那非和西罗莫司等,已成为RPL治疗中的新研究方向。     

多囊卵巢综合征孕妇的糖耐量异常

多囊卵巢综合症(PCOS)妇女常伴生殖及代谢方面的异常。PCOS患者的高胰岛素血症不仅可引起多毛,而且可导致糖尿病和脂代谢异常。研究表明,孕妇存在胰岛素拮抗现象,有妊娠期糖尿病史的妇女,日后非胰岛素依赖型糖尿病的发生高达50%。由于80%肥胖和30%非肥胖PCOS妇女妊娠前就有胰岛素拮抗,日后出现糖耐量异常者占30%,因此认为PCOS妇女妊娠时发生糖耐量异常的危险性升高。本文采用年龄、体重匹配及普遍认同的PCOS诊断标准,回顾分析了PCOS患者发生妊娠期糖尿病(GDM)的危险性。选择1989年4月至1998年6月期间,年龄21～40岁的PCOS孕妇为…     

凝血抗凝异常与反复妊娠丢失的相关性

目的:探讨凝血抗凝异常与不明原因反复妊娠丢失相关性。方法:选择78例(除外口服避孕药)不明原因反复妊娠丢失(RPL)患者及健康妇女60例,分别检测血浆凝血因子FⅡ、FⅤ、FⅧ、FⅨ、D-二聚体(D-D)水平及抗凝血酶(AT)、蛋白C(PC)活性。结果:RPL患者和对照组FⅧ活性水平分别为142.1%±59.8%、103.0%±25.7%,P=0.0001。FⅧ∶C水平大于150%,RPL危险增加4.2倍;FⅧ∶C水平大于130%,RPL危险增加3.3倍。RPL患者和对照组D-D水平分别为(0.38±0.29)mg/L、(0.19±0.12)mg/L,P=0.0001,胎死宫内患者升高尤其显著[(0.40±0.32)mg/L]。RPL患者FⅡ、FⅤ、FⅨ及AT、PC活性与对照组比较无统计学差异。结论:FⅧ活性升高和D-D水平升高是反复妊娠丢失的高危因素,尤其使胎死宫内的危险性显著升高。     

多囊卵巢综合征妇女的产科问题

多囊卵巢综合征(PCOS)以月经不规则、多毛和肥胖为特征。许多报道指出,患PCOS的妇女具有胰岛素抵抗性。由于妊娠可诱发胰岛素抵抗,所以PCOS妇女也有患妊娠期糖尿病(GDM)的危险。一些研究还指出PCOS患者先兆子痫的发生率较高。为了解PCOS妇女是否增加发生GDM的危险进     

PCOS患者子宫内膜病变和胰岛素受体表达的临床研究

目的:研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜病变和内膜胰岛素受体(IR)的表达,探讨PCOS子宫内膜改变的影响。方法:测定30例PCOS患者外周血清雌二醇(E2)、睾酮(T)、空腹血糖及胰岛素水平,计算稳定模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),检查子宫内膜病理改变及内膜IR的表达;以不孕症患者(非排卵障碍)30例为对照组。结果:PCOS组43.3%子宫内膜呈增生性改变,内膜癌占3.4%,非增生性子宫内膜占53.3%;内膜增生症、内膜癌及非增生症患者血清E2、T无差异(P>0.05);增生症患者HOMA-IR高于非增生症患者(P<0.05),子宫内膜IR表达高于非增生症患者(P<0.05),子宫内膜IR表达与HOMA-IR呈正相关(r=0.576,P<0.01)。结论:近50%PCOS患者子宫内膜呈不同程度增生性改变,可能与长期持续低量雌激素刺激、胰岛素抵抗-高胰岛素血症有关;高胰岛素血症使胰岛素受体上调,导致子宫内膜的异常增生。     

多囊卵巢综合征患者的产科结局

多囊卵巢综合征(PCOS)是生育期妇女最常见的生殖内分泌疾病,多表现为月经失调、肥胖、多毛、不孕等,病因至今未明。近年来的研究认为IR及继之的高胰岛素血症是PCOS的病理生理基础。PCOS不孕妇女经促排卵治疗妊娠后常因自身内分泌代谢异常而发生流产、妊娠糖尿病、妊高征、多胎妊娠等合并症,产科结局不良。充分认识PCOS不良产科结局产生的原因及其危害,将对预防和治疗有指导意义。     

多囊卵巢综合征患者的产科结局

多囊卵巢综合征(PCOS)是生育期妇女最常见的生殖内分泌疾病,多表现为月经失调、肥胖、多毛、不孕等,病因至今未明.近年来的研究认为IR及继之的高胰岛素血症是PCOS的病理生理基础.PCOS不孕妇女经促排卵治疗妊娠后常因自身内分泌代谢异常而发生流产、妊娠糖尿病、妊高征、多胎妊娠等合并症,产科结局不良.充分认识PCOS不良产科结局产生的原因及其危害,将对预防和治疗有指导意义.     

NF-κB和Galectin-3在PCOS患者窗口期子宫内膜的表达及意义

目的:观察PCOS患者促排卵治疗后着床窗口期子宫内膜NF-κB和Galectin-3的表达。方法:选择2010年8月～2011年1月郑州大学第三附属医院PCOS患者12例(PCOS组),选择同期其他原因不孕妇女自然周期11例(对照组),着床窗口期取子宫内膜进行NF-κB和Galectin-3免疫组化染色,并进行统计学分析。结果:PCOS组着床窗口期子宫内膜NF-κB和Galectin-3表达均低于对照组(P<0.01)。结论:PCOS患者的着床窗口期子宫内膜呈现NF-κB和Galectin-3低表达,可能使子宫内膜容受性下降,与PCOS患者内分泌紊乱纠正后仍出现妊娠率低、流产率高的不良妊娠结局有关。     

多囊卵巢综合征患者的产科结局

多囊卵巢综合征(PCOS)是生育期妇女最常见的生殖内分泌疾病，多表现为月经失调、肥胖、多毛、不孕等，病因至今未明。近年来的研究认为IR及继之的高胰岛素血症是PCOS的病理生理基础。PCOS不孕妇女经促排卵治疗妊娠后常因自身内分泌代谢异常而发生流产、妊娠糖尿病、妊高征、多胎妊娠等合并症，产科结局不良。充分认识PCOS不良产科结局产生的原因及其危害，将对预防和治疗有指导意义。     

多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗参数的相关性分析

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)与胰岛素抵抗参数的相关性。方法选取2013年6月至2015年6月我院收治的有生育需求的PCOS患者48例为PCOS组,另选取同期30例健康同龄女性为对照组,测定两组的胰岛素抵抗指数(HOMAIR)和胰岛素敏感指数(ISI),采用Spearman分析法分析HOMA-IR、ISI与PCOS发生的关系,以及PCOS患者HOMA-IR和ISI与心血管疾病发生率、自发排卵率和妊娠率的关系。结果与对照组比较,PCOS组的HOMA-IR升高而ISI降低(P<0.01)。PCOS患者的心血管疾病发生率、自发排卵率和妊娠率分别为12.50%、31.25%和25.00%。Spearman相关分析结果显示,HOMAIR和ISI与PCOS发生率,以及PCOS患者心血管发生率、自发排卵率和妊娠率均显著相关。结论 HOMA-IR和ISI与PCOS发病,以及PCOS患者心血管疾病发生率、自发排卵率和妊娠率均显著相关,控制胰岛素抵抗有利于防治PCOS及改善预后。     

148例畸形子宫临床分析

目的探讨子宫畸形妇女妊娠、生育的临床特点,做好围产期保健,提高产科质量.方法对148例先天性子宫畸形患者的临床资料进行回顾性分析.结果畸形子宫患者不孕症发生率为15.0%(20/133),流产发生率为29.8%(56/188),早产发生率为13.8%(26/188),胎位异常发生率为38.7%(48/124),剖宫产发生率为73.4%(91/124),围产儿死亡率为7.3%(9/124),新生儿窒息率为12.1%(15/124),产后出血发生率为12.1%(15/124),胎膜早破发生率为21.0%(26/124),子宫破裂发生率为3.2%(6/188).结论;畸形子宫妇女有较高的不孕不育症发生率,妊娠后产科并发症发生率高,其中以双角子宫妊娠结局最差,其次为残角子宫,单角子宫妊娠结局最佳.     

多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗对生育影响的研究进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄妇女常见的内分泌性疾病，跨越了妇女生命的全过程，以高胰岛素血症、高雄激素血症和（或）无排卵为特征，目前病因尚不明确，然而胰岛素抵抗（IR）是PCOS患者常见的代谢紊乱性疾病。由此产生的高胰岛素血症可导致激素水平改变、卵泡生长受限、子宫内膜容受性改变，增加流产率或导致不孕等，同时可增加妊娠合并症的发病率，甚至让患者产生焦虑、抑郁等心理问题，因此PCOS伴IR越来越受到人们的重视。阐述PCOS伴IR对生育影响的研究进展。     

高雄激素血症和代谢综合征对多囊卵巢综合征患者早期妊娠结局的影响

目的探讨血清雄激素水平和代谢综合征相关指标对多囊卵巢综合征(PCOS)患者早期妊娠结局的影响。方法选取2013年1月-2015年2月该院收治的PCOS患者118例,根据早期妊娠是否发生胚胎丢失分为PCOS胚胎丢失组(A组,n=62)和PCOS胚胎正常发育组(B组,n=56),比较两组妇女血清雄激素水平和代谢综合征相关指标,并对影响PCOS患者早期胚胎发育的高危因素行Logistic回归分析。结果 A组腰围(WC)、舒张压(DBP)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)及甘油三酯(TG)均高于B组(均P0.05);性激素结合球蛋白(SHBG)和高密度脂蛋白(HDL)均低于B组(均P0.05);收缩压(SBP)、睾酮(T)、胆固醇(TC)及低密度脂蛋白(LDL)两组间比较,差异无统计学意义(均P0.05)。A组体重指数(BMI)、游离睾酮指数(FAI)、稳态胰岛素评价指数(HOMR-IR)及动脉硬化指数(AI)均高于B组(均P0.05)。两组血清SHBG水平与WC、DBP、FINS、FBG呈显著负相关(均P0.05);与HDL呈显著正相关(P0.05)。Logistic回归分析结果显示,SHBG和FINS是PCOS患者发生胚胎丢失的影响因素(均P0.05)。当FINS以14.9 u IU/ml为临界值时,FINS对PCOS患者发生胚胎丢失预测的敏感度为80.6%,特异度为76.8%。结论高雄激素血症和异常的糖脂代谢状态与胚胎丢失的发生密切相关,FINS水平可作为预测PCOS患者早期妊娠结局的一个可选指标。     

PCOS伴胰岛素抵抗特征及妊娠结局分析

目的 探讨二甲双胍对胰岛素抵抗多囊卵巢综合征(PCOS)内分泌及代谢的影响,并分析其妊娠结局.方法 67例PCOS患者测定体质指数(BMI)、血清生殖内分泌激素及瘦素(Leptin)水平,进行糖耐量(OGTF)及胰岛素(INS)释放试验;将PCOS伴胰岛素抵抗(IR)患者随机分为2组,A组(达英-35组)20例,B组(二甲双胍组)20例,有3例当月妊娠退出观察,治疗3个月后复测上述指标;随机抽取自然受孕妇女作对照,比较她们的妊娠结局.结果 40例(59.7%)PCOS患者存在IR.A组治疗后的空腹胰岛素(FINS)、Leptin和排卵率分别为(25.9±21.0)mu/L、(14.3±10.1)ng/ml、55%;B组分别为(14.8±12.9)mu/L、(8.3±2.1)ng/ml、75%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);PCOS伴IR妊娠组早期先兆流产10例(27.02%),妊娠期糖尿病6例(16.21%),早产7例(18.91%),剖宫产分娩21例(56.75%),自然受孕组分别为4例(5.33%)、1例(2.70%)、1例(2.70%)、25例(33.33%),2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 二甲双胍能降低胰岛素和早孕流产率,PCOS伴瓜妊娠后容易发生先兆流产、妊娠期糖尿病等并发症,关键在于胰岛素增敏剂降低FINS.