人C1q分子对Raji,U937细胞产生IL—1活性的抑制调节

为探讨Ｃ１ｑ与免疫细胞产生的ＩＬ－１活性的关系，采用Ｒａｊｉ，Ｕ９３７及对照ＭｏｌＴ４三株培养细胞与Ｃ１ｑ共同孵育２０ｈ后收集细胞上清、以＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法检测ＩＬ－１活性，结果显示Ｃ１ｑ能明显抑制Ｒａｊｉ及Ｕ９３７细胞ＩＬ－１活性，对ＭｏｌＴ４细胞无此作用，Ｆ（ａｇ‘）２ａｎｉｔＣ１ｑ可阻断此抑制作用。     

C1q诱导Raji和U937细胞产生IL—1ra

Ｃ１ｑ刺激Ｒａｊｉ和Ｕ９３７细胞２４ｈ，其上清中含ＩＬ－１抑制活性。抗人ｒＩＬ－１ｒａ抗血清能识别上清中一个约２２￣２４ＫＤ的蛋白分子，并可中和其ＩＬ－１抑制活性，证实上清中的活性成份是ＩＬ－１ｒａ。Ｃ１ｑ以特异、剂量依赖及可饱和的方式诱导这些细胞产生ＩＬ－１ｒａ，表明是Ｃ１ｑ／Ｃ１ｑＲ系统介导了ＩＬ－１ｒａ的产生。资料提示：Ｃ１ｑ／Ｃ１ｑＲ系统在炎症、免疫应答及细胞因子网络的调节中起重要作用。     

G蛋白参与C1q／C1qR系统介导的信号转导

ａｇｇ－Ｃ１ｑ可抑制人Ｔ细胞系Ｊｕｒｋａｔ和Ｍψ系Ｕ９３７细胞受霍乱毒素刺激的（ｃＡＭＰ）ｉ增高，而百日咳毒素能遏止人Ｂ细胞系Ｒａｊｉ细胞ａｇｇ－Ｃ１ｑ诱导的（ｃＡＭＰ）ｉ升高和Ｃ１ｑＲ交联所促成的磷脂酰肌醇水解。表明：Ｇ蛋白介入了Ｃ１ｑ／Ｃ１ｑＲ系统介导的信号转导途径。     

C1q调理酵母多糖颗粒刺激U937细胞产生TNF—α

Ｕ９３７细胞吞噬Ｃ１ｑ、ＩｇＧ和Ｃ１ｑ＋ＩｇＧ调理的酵母多糖颗粒（分别称为ＣＺ、ＩＺ、ＩＣＺ）后可产生ＴＮＦ－α，但对未调理酵母多糖颗粒（Ｚ）不应答。加入抗Ｃ１ｑＦ（ａｂ）２、将调理颗粒热灭活或以高浓度Ｃ１ｑ或抗Ｃ１ｑＲ ＭｃＡｂ Ｅ８预处理Ｕ９３７细胞，可完全或部分抑制ＣＺ或ＩＣＺ诱导的ＩＮＦ－α产生，但Ｃ１ｑ预处理却使ＩＺ诱生的ＴＮＦ－α增加，同时赋予原本无作用的Ｚ以ＴＮＦ－α诱生能力，从而证     

Clq诱导Raji和U937细胞产生IL－1ra

Ｃｌｑ刺激Ｒａｊｉ和Ｕ９３７细胞２４ｈ，其上清中含ＩＬ－１抑制活性。抗人ｒＩＬ－１ｒａ抗血清能识别上清中一个约２２～２４ＫＤ的蛋白分子，并可中和其ＩＬ－１抑制活性，证实上清中的活性成份是ＩＬ－１ｒａ。Ｃｌｑ以特异、剂量依赖及可饱和的方式诱导这些细胞产生ＩＬ－１ｒａ，表明是Ｃｌｑ／ＣｌｑＲ系统介导了ＩＬ－１ｒａ的产生。资料提示：Ｃｌｑ／ＣｌｑＲ系统在炎症、免疫应答及细胞因子网络的调节中起重要作用。     

C1q和抗C1qRnAb抑制U937细胞产生TNF—α

人Ｍφ系Ｕ９３７细胞可在ＰＭＡ／ＬＰＳ诱导下产生了ＴＮＦ－α。这种ＴＮＦ－α的诱生可被Ｃ１ｑ以剂量依赖方式所抑制，而且多聚Ｃ１ｑ的抑制作用比单体Ｃ１ｑ强约１０倍。将Ｃ１ｑ热灭活或加入抗入Ｃ１ｑＦ（ａｂ）２Ｃ１ｑ的抑制作用即消失，证实该作用是Ｃ１ｑ。此外，抗人Ｃ１ｑＲｍＡｂＥ８能模拟Ｃ１ｑ诱导类似的抑制效应，这些资料提示了Ｃ１ｑ／Ｃ１ｑＲ系统的一项新功能，提供了该系统与细胞因子网络联系的直接证据。     

分子与细胞免疫学C1q和抗C1qR mAb抑制U937细胞产生TNF－α

人Ｍ　系Ｕ９３７细胞可在ＰＭＡ／ＬＰＳ诱导下产生ＴＮＦ－α。这种ＴＮＦ－α的诱生可被Ｃ１ｑ以剂量依赖方式所抑制，而且多聚Ｃ１ｑ的抑制作用比单体Ｃ１ｑ强约１０倍。将Ｃ１ｑ热灭活或加入抗人Ｃ１ｑＦ（ａｂ＇）２，Ｃ１ｑ的抑制作用即消失，证实该作用是Ｃ１ｑ特异的。此外，抗人Ｃ１ｑＲｍＡｂＥ８能模拟Ｃ１ｑ诱导类似的抑制效应。这些资料揭示了Ｃ１ｑ／Ｃ１ｑＲ系统的一项新功能，提供了该系统与细胞因子网络联系的直接证据。     

C1qR交联刺激免疫细胞酪氨酸磷酸化和磷脂酰肌醇水解

相继以单体Ｃ１ｑ和抗Ｃ１ｑ ＩｇＧＦ（ａｂ）２使人Ｔ细胞系Ｊｕｒｋａｔ、Ｂ细胞系Ｒａｊｉ和ＭΨ系Ｕ９３７细胞膜表面Ｃ１ｑＲ交联，可刺激其某些蛋白质酷氨酸磷酸化和磷脂酰肌醇水解，两个主要的酷氨酸磷酸化蛋白约为４２和４４ＫＤ，细胞内的肌醇磷脂主要是ＩＰ３和ＩＰ４。揭示：ＰＴＫ和肌醇磷脂系统参与了Ｃ１ｑＲ介导的信号转导过程。     

人Clq分子对免疫细胞增殖的调节作用

为研究人Ｃｌｑ分子的免疫调节功能，本文探讨了Ｃｌｑ分子与各免疫细胞增殖的关系。当Ｃｌｑ分别与三株细胞Ｒａｊｉ、Ｕ＿（９３７）及ＭｏＩＴ＿４共同孵育５ｄ，经光镜下细胞计数及￣３Ｈ－ＴｄＲ掺入法均显示Ｃｌｑ明显抑制各细胞增殖，此作用呈Ｃｌｑ剂量依赖正相关可饱和性，且能为Ｆ（ａｂ′）＿２ａｎｔｉＣｌｑ所阻断，提示Ｃｌｑ通过与细胞表面Ｃ１ｑＲ相互作用所致。     

兔抗人C1qIgG（Fab‘）2的制备及鉴定

本文利用硫酸铵盐析及ＤＥＡＥ纤维素层析提取兔抗人Ｃ１ｑＩｇＧ．经胃蛋白酶消化及ＳＰＡ－Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ ４Ｂ层析，制备了兔抗人ｃ１ｑＩｇＧ（Ｆａｂ＇）２．ＳＤＳ－ＰＡＧＥ分析分子量为９３ＫＤ；经Ｃ１ｑＥＬＩＳＡ滴定其效价为１０＾－４，与人ＩｇＧ无交叉反应；当该制剂预先经人Ｃ１ｑ的处理后，阻断其与Ｃ１ｑ特异结合的能力，在合适的条件下可抑制Ｃ１ｑ和Ｒａｊｉ细胞上Ｃ１ｑＲ的结合。表明用该法制备的兔抗人     

IL－10和锂对肿瘤细胞及正常细胞的生物调节作用

观察了ＩＬ－１０及锂对瘤细胞系的数种生物调节作用，包括瘤细胞系的增殖、细胞表面标志改变、瘤细胞分化的诱导，并观察了ＩＬ－１０及锂对肿瘤及正常小鼠巨噬细胞ＮＯ释放的影响。ＩＬ－１０　对小细胞肺癌（ＳＣＬＣ）、膀胱癌（ＢＩＵ８７）、胃癌（７９０１）及单核细胞淋巴瘤（Ｕ９３７）均有增殖抑制作用。ＩＬ－１０　增强小细胞肺癌肿瘤相关抗原的表达及Ｕ９３７的ＭＣＨⅡ类抗原表达。ＴＰＡ诱导Ｕ９３７的分化可被ＩＬ－１０抑制。ＩＬ－１０对小鼠巨噬细胞瘤细胞系释放ＮＧ无影响，但对正常小鼠巨噬细胞ＮＯ　产生有抑制。锂和ＩＬ－１０共同作用能增强ＩＬ－１０对瘤细胞的增殖抑制效应，且增强ＩＬ－１０抑制ＴＰＡ诱导Ｕ９３７的分化，但锂能对抗ＩＬ－１０对正常小鼠巨噬细胞ＮＯ产生的抑制作用。结果表明两种免疫调变剂对瘤细胞系及正常小鼠细胞均有生物调节作用，两者有协同，也有拮抗。     

rhC5a诱导人前单核细胞系U937产生IL—8条件探讨

Ｕ９３７细胞、经ＰＭＡ及ｄｂｃＡＭＰ预处理的Ｕ９３７细胞，用ｒｈＣ５ａ、ＭＰＡ、Ａ２３１８７分别诱导，以ＥＬＩＳＡ法测定细胞培养上清中ＩＬ－８，证实：ｒｈＣ５ａ不能诱导Ｕ９３７细胞产生ＩＬ－８，但可诱导经ＰＭＡ、ｄｂｃＡＭＰ预处理的Ｕ９３７细胞产生ＩＬ－８；用ＰＭＡ激活ＰＫＣ和（或）以Ａ２３１８７提高细胞内Ｃａ＾２＋２可使ＩＬ－８分泌水平增高。研究结果有助于加深对补体系统与细胞因子之间关系的认识，     

ＩＬ—６在Ｕ９３７细胞中特异、持续激活ＳＴＡＴ３

目的 探讨ＩＬ－６在Ｕ９３７细胞中产生生物学效应的信号转导基础。方法 检测ＩＬ－６对Ｕ９３７细胞生长与分化的影响。并采用凝胶阻滞电泳法,检测ＩＬ－６在Ｕ９３７细胞中激活核因子的情况。结果 ＩＬ－６可诱导Ｕ９３７细胞向巨噬细胞方向分化。分化的细胞酸性醋酸酯酶（ＡＮＡＥ）活性、硝基蓝四唑（ＮＢＴ）还原能力及ＣＤ５４表达增强,ＳＴＡＴ３可被ＩＬ－６显著激活,其活性呈一定的剂量与时间依赖性;而ＮＦ－ＩＬ６、ＮＦ－kB、ＡＰ－１及其它ＳＴＡＴ家族成员则无明显激活。结论 Ｕ９３７细胞的终分化可能是ＪＡＫ－ＳＴＡＴ３通路介导的。     

病毒性肝炎患者IL－1、IL－6和TNFα活性的检测

检测了甲、乙型病毒性肝炎患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣｓ）ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦα的诱生活性及其血清中活性。结果表明，乙型慢性活动性肝炎（ＣＡＨ）、乙型肝炎后肝硬化（ＨＣ）和乙型重型肝炎（ＳＨ）ＰＢＭＣｓ经脂多糖诱导后，ＩＬ－１活性分别为３５３１．１±８８２．７Ｕ／ｍ１、２７６９．７±７３０．４±Ｕ／ｍｌ和５３２９．３±１０８９．３Ｕ／ｍｌ，高于正常对照组（Ｐ＜０．０５或（０．０１）；ＩＬ－６诱生活性分别为３８．９０±１４．７５Ｕ／ｍ１、２．４５±１８．８５Ｕ／ｍｌ和７１．９５±２８．０５Ｕ／ｍｌ（与正常对照组相比，ｐ＜０．０５或＜０．０１）；ＴＮＦα诱生活性在乙型慢性迁延性肝炎（ＣＰＨ）、ＣＡＨ、ＨＣ和ＳＨ中分别为３３．２３±７．２５Ｕ／ｍｌ、６．９９±１．８４Ｕ／ｍ１、４．２９±２．１７Ｕ／ｍｌ和８６．７０±２４．１８Ｕ／ｍｌ，与对照组相比Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１。各型患者血清中ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦα活性均有不同程度的增高。文中对ＳＨ患者ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦα之间的相互关系进行了探讨。     

IL—10和锂对肿瘤细胞及正常细胞的生物调节作用

观察了ＩＬ－１０及锂对瘤细胞系的数种生物调节作用，包括瘤细胞系的增殖，细胞表面标志改变，瘤细胞分化的诱导，并观察了ＩＬ－１０及锂对肿瘤及正常小鼠巨噬细胞ＮＯ释放的影响，ＩＬ－１０对小细胞肺癌（ＳＣＬＣ），膀胱癌（ＢＩＵ８７）、胃癌（７９０１）及单核细胞淋巴瘤（Ｕ９３７）均有增殖抑制作用。ＩＬ－１０增强小细胞肺癌肿瘤相关抗原的表达及Ｕ９３７的ＭＣＨⅡ类抗原表达。ＴＰＡ诱导Ｕ９３７的分化可被ＩＬ－１０     

抗核心脂域McAb对LPS体外诱导细胞释放IL-1及其mRNA表达的影响

采用细胞因子活性检测，Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ及ＲＴ－ＰＣＲ等方法，在体外研究了抗细菌核心糖脂域ＭｃＡｂ（ＥＬ１、ＥＬ３和３Ｈ４）对ＬＰＳ诱导人外周血单核细胞（ｈＰＢＭＣ）释放ＩＬ－１及其ｍＲ－ＮＡ表达水平的影响。结果表明，ＥＬ１、ＥＬ３和３Ｈ４在体外有抑制ＬＰＳ诱导细胞释放ＩＬ－１的作用；Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ及ＲＴ－ＰＣＲ结果证实，这３株ＭｃＡｂ能降低ＩＬ－１ｍＲＮＡ表达的水平；提示抗细菌核心糖脂域ＭｃＡｂ可通过与ＬＰＳ的结合而中和ＬＰＳ作用于效应细胞，从而降低或阻碍了效应细胞中ＩＬ－１ｍＲＮＡ的表达，达到抑制细胞释放ＩＬ－１的作用。     

亚急性重型肝炎患者TNF-α和IL-1表达及IL-4对其的调控

目的：分析ＩＬ－４对亚急性重型肝炎（亚重肝）患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣＳ）ＴＮＦ－α和ＩＬ－１的调控作用,评价ＩＬ－４在亚重肝治疗中的潜在价值。方法：应用细胞生物学、免疫组化和ＲＴ－ＰＣＲ等方面测定ＰＢＭＣＳ ＴＮＦ－α、ＩＬ－１的表达。结果：亚重肝患者ＰＢＭＣＳ ＴＮＦ－α、ＩＬ－１表达水平均较正常人显著增高血糖素含量和虽然ＩＬ－４ ＭＲＮＡ及蛋白质的表达与正常人比较一差异无但ＩＬ－４ ＭＲ     

应用Fura－2／AM和Probenecid测定免疫细胞胞浆游离Ca~（2＋）浓度

人Ｂ细胞系Ｒａｊｉ和ＭΦ系Ｕ９３７细胞可将负载于胞内的Ｃａ￣（２＋）荧光示踪剂Ｆｕｒａ－２外排和房室化，质膜有机阴离子转运系统抑制剂Ｐｒｏｂｅｎｅｃｉｄ能阻断这些过程，而且对细胞Ｃａ￣（２＋）应答无不良影响。提示Ｒａｊｉ和Ｕ９３７细胞质膜上具有Ｆｕｒａ－２的转运系统；Ｐｒｏｂｅｎｅｃｉｄ可作为应用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ研究这些细胞Ｇ２￣（２＋）应答的试剂。     

人C1qR单克隆抗体E8的制备及鉴定

提取Ｒａｊｉ细胞膜蛋白，与Ｃｌｑ－Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ ４Ｂ亲和结合制成ＣｌｑＲ－Ｃｌｑ－ｓｅｐｈａｒｏｓｅ ４Ｂ作为免疫原，脾内免疫小鼠，应用杂交瘤技术，在国内欠制备成功一株抗人ＣｌｑＲ的单克隆抗体。经Ｃｅｌｌ－ＥＬＩＳＡ，竞争ＲＢＡ及ＷＢ等方面全面鉴定，证明Ｅ８是Ｃ１ｑＲ的特异，它可识别Ｒａｊｉ、Ｕ９３７和Ｊｕｒｋａｔ细胞上约７０ＫＤ的Ｃ１ｑＲ蛋白。     

病毒性肝炎患者IL—1,IL—6和INFa活性的检测

检测了甲，乙型病毒性肝炎患者外周血单个核细胞ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦａ的诱生活性及其血清中活性。结果表明，乙型慢性活动性肝炎、乙型肝炎后肝硬化和乙型生型肝炎ＰＢＭＣｓ经脂多糖诱导后，ＩＬ－１活性分别为３５３１．１±８８２．７Ｕ／ｍｌ，２７６９．７±７３０．４±Ｕ／ｍｌ和５３２９．３±１０８９．３Ｕ／ｍｌ，高于正常对照组（Ｐ＜０．０５）或＜０．０１）；ＩＬ－６诱生活性分别为３８．９０±１４．７５Ｕ