胃癌及癌旁组织Fas、Fas L的表达

目的：探讨细胞凋亡相关蛋白的Fas、FasL在胃癌发生、发展中的作用。方法：对74例手术切除胃癌标本，应用免疫组化S－P法检测Fas、FasL蛋白在癌组织和相应癌旁组织中的表达。结果：在高中分化型胃癌Fas和FasL的阳性表达率一致性显著高于低分化型胃癌（P＜0．05）。而在早期和进展期胃癌间，有淋巴结转移和无淋巴结转移胃癌间Fas和FasL的阳性表达率无显著性差异（P＞0．05）。胃癌组织Fas 阳性表达率显著低于癌旁组织（P＜0．05）。FasL在两者间无显著性差异（P＞0．05）。结论：Fas和FasL的异常表达可能是胃粘膜癌变过程中细胞凋亡抑制的重要机制之一，并与胃癌的分化和免疫逃逸有关。     

Fas、FasL蛋白在非小细胞肺癌组织的表达及其生物学意义

目的探讨Fas和FasL蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）的表达及其生物学意义。方法应用免疫组化法对45例NSCLC和25例癌旁正常肺组织中Fas和FasL蛋白表达进行检测。结果①与受检正常肺组织Fas表达相比，NSCLC Fas表达明显下调（P〈0．05）；Fas表达与NSCLC组织类型及分化程度有关（P〈0．05，P〈0．01）。②FasL表达与NSCLC组织类型、分化程度、临床分期及淋巴结转移有关（P〈0．01，P〈0．05）。NSCLC Fas与FasL表达无相关关系，NSCLC瘤团或癌巢周边区与中央区FasL表达差异显著。结论Fas和FasL异常表达在NSCLC发生、发展及转移过程中起重要作用。     

肝癌组织中HIF-1α蛋白的表达与多药耐药蛋白相关性研究

目的：探讨肝癌组织中乏氧诱导因子-1α（HIF-1α）蛋白的表达与多药耐药蛋白（multi-drug resistance protein,MRP）的关系。方法收集78例原发性肝细胞癌患者肝组织和对应癌旁正常肝组织的石蜡标本,采用免疫组织化学 SP法检测原发性肝细胞癌组织及其癌旁正常肝组织中 HIF-1α和 MRP 蛋白的表达情况。结果 HIF-1α和MRP蛋白在肝癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁正常肝组织（P〈0.05）。病理分级（Ⅲ-Ⅳ级）、TNM 分期（Ⅲ-Ⅳ期）、有门静脉癌栓、有淋巴结转移的肝癌组织中 HIF-1α的阳性表达率明显增高（P〈0.05）;病理分级（Ⅲ-Ⅳ级）、有淋巴结转移的肝癌组织中 MRP的阳性表达率明显增高（P〈0.05）。78份肝癌组织中,HIF-1α和 MRP 的表达之间呈正相关（r=0.524,P〈0.05）。结论 HIF-1α和 MRP过表达可能在肝癌的恶性增殖、分化及淋巴结转移过程中发挥重要作用,且两者在肝癌组织中的表达可能具有协同作用。     

L1 CAM 在胃癌组织中的表达及其与患者临床病理特征的关系

目的：探讨L1CAM在胃癌组织中的表达及其与患者临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学法检测L1CAM在436份石蜡固定的胃癌组织及92份癌旁非肿瘤胃黏膜组织中的表达,并探讨L1CAM的表达与患者临床病理特征的关系。结果在92份非肿瘤胃黏膜组织中,70份L1CAM蛋白阴性表达,22份弱阳性表达;在436份胃癌组织中,118份L1CAM蛋白高表达,318份低表达,主要在细胞质中表达。 L1CAM蛋白的表达强度与患者年龄、肿瘤部位、肿瘤大小、Lauren分型、浸润深度、TNM分期、淋巴结转移、远处转移及淋巴结分期有关（ P均＜0．05）,而与患者性别、分化程度、组织学类型无关（P均＞0．05）。 Kaplan-Meier分析显示,L1CAM低表达患者的5年生存率明显高于L1CAM高表达患者（P均＜0．05）。在TNMⅠ、Ⅱ、Ⅲ期中,L1CAM高表达患者的5年生存率均低于L1CAM低表达患者（P均＜0．05）;在TNMⅣ期中,L1CAM高表达患者的5年生存率与L1CAM低表达患者无统计学差异（ P＞0．05）。独立预后因素分析表明,L1CAM表达、浸润深度、淋巴结转移、远处转移和TNM分期是胃癌的独立预后因素（P均＜0．05）。结论 L1CAM在胃癌组织中高表达,其表达与淋巴结转移、远处转移、TNM分期和预后显著相关。     

肝细胞癌组织中Cyr61、VEGF和HSP27的表达及意义

目的观察富半胱氨酸蛋白61（Cyr61）、血管内皮生长因子（VEGF）和热休克蛋白27（HSP27）在肝细胞癌（HCC）中的表达,分析其与HCC病理学特征和转移的关系。方法采用免疫组化SP法分别检测34例HCC患者肝癌组织和癌旁肝组织中的Cyr61、VEGF和HSP27表达情况,并与HCC患者的临床、病理学特征进行相关性分析。结果VEGF和HSP27在肝癌组织中的表达显著高于癌旁组织（P〈0．05）,Cry61在癌旁组织中的表达显著高于肝癌组织（P〈0．05）;HCC转移者的Cyr61、VEGF和HSP27阳性表达率明显高于无转移者（P〈0．06）。结论Cyr61、VEGF和HSP27的表达与HCC转移密切相关;联合检测Cyr61、VEGF和HSP27的表达情况对判断HCC转移和预后有—定的临床价值。     

Fas/Fas配体在大肠癌发生和免疫逃逸及反击中的作用

目的　探讨Fas、Fas配体 (FasL)在大肠癌发生和免疫逃逸及反击中的作用。方法　应用免疫组织化学染色的方法 ,对 5 2例大肠癌、2 7例大肠腺瘤、2 8例溃疡性结肠炎、30例正常大肠组织及 2 3例大肠癌淋巴结转移癌组织进行Fas和FasL的检测。对 5 2例大肠癌用TUNEL法 ,检测不同FasL表达区肿瘤细胞的凋亡情况。结果　 (1)Fas在不同大肠组织中的表达规律是 :大肠癌中表达最低 ,其次是大肠腺瘤、溃疡性结肠炎 ,表达水平最高的是正常大肠组织。FasL在不同大肠组织中的表达规律与Fas正好相反 ,大肠癌组织中表达最高 ,其次是大肠腺瘤、溃疡性结肠炎 ,正常大肠组织中几乎不表达FasL。 (2 )Fas、FasL的表达与大肠癌的组织学类型无关 (P >0 0 5 ) ,与Dukes分期、分化程度、有无淋巴结转移有关 (P <0 0 5 )。 (3)在同一大肠癌组织切片中 ,FasL的表达不均匀 ;FasL表达阳性区(n =2 5 )肿瘤细胞的凋亡率 (81 2 % )比FasL阴性区 (n =2 5 ) (47 4 % )高 (P <0 0 1)。 (4)在 2 3例大肠癌淋巴结转移癌组织中 ,发现 2 3例转移癌FasL均强阳性表达 ,阳性细胞率均大于 75 %。结论　Fas、FasL在大肠癌发生和免疫逃逸及反击中起重要的作用     

PI3K/AKT/mTOR通路在结直肠癌中的表达及靶向治疗研究

目的研究磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)通路在结直肠癌中的表达及靶向治疗。方法将我院2017年4月至2018年4月收治的66例结直肠癌患者纳入观察组,另外选取同期于我院体检健康的志愿者66名纳入对照组。观察组患者入院后均在治疗前通过电子肠镜获取癌组织标本及癌旁组织标本,对照组志愿者入院后通过电子肠镜获取正常结直肠黏膜组织标本,对比癌组织、癌旁组织、正常肠黏膜组织中AKT、mTOR阳性检出率,对比两组AKT、mTOR蛋白水平间的差异,分析不同临床特征(性别、年龄、肿瘤大小、淋巴结转移情况、分化程度、TNM分期)的结直肠癌患者AKT、mTOR阳性表达情况。结果观察组AKT、mTOR蛋白水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。不同组织中AKT、mTOR阳性检出率对比,癌组织癌旁组织正常肠黏膜组织,差异有统计学意义(P 0. 05)。不同性别、年龄、肿瘤大小患者间AKT、mTOR阳性检出率对比差异无统计学意义(P 0. 05);淋巴结转移、低分化、TNM分期Ⅳ～Ⅲ期患者的AKT及mTOR阳性检出率显著高于无淋巴结转移、中-高分化、TNM分期Ⅰ～Ⅱ期患者,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论结直肠癌患者AKT、mTOR蛋白水平呈现出高表达,癌组织内AKT、mTOR阳性检出率高,与淋巴结转移、分化程度、TNM分期关系密切。     

凋亡相关基因Fas/Fasl在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨Fas/FasL在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达与临床意义。方法采用免疫组化(S-P法)检测Fas、FasL在60例NSCLC和20例癌旁正常组织中的表达。采用TUNEL法检测凋亡细胞。结果 Fas在NSCLC中阳性率为46.7%(28/60),在正常肺组织阳性率为100%(20/20),差异性有统计学意义(χ2=14.359,P=0.000);高分化组中的阳性率为78.6%,在中、低分化组阳性率为37.0%,差异有统计学意义(χ2=7.468,P=0.006);TNM分期Ⅰ、Ⅱ期的阳性率为57.5%,Ⅲ、Ⅳ期的阳性率为25%,差异有统计学意义(χ2=5.658,P=0.017);FasL在NSCLC中阳性率为68.23%(41/60),在正常肺组织中阳性率为15%(3/20),差异有统计学意义(χ2=17.239,P=0.000);伴有淋巴结转移者表达的阳性率为85.3%,不伴淋巴结转移者中的表达阳性率为53.8%,差异有统计学意义(χ2=10.431,P=0.001)。FasL与凋亡指数(AI)呈负相关(r=-0.702,P=0.000),Fas与AI呈正相关(r=0.732,P=0.000)。结论 Fas及FasL的表达与NSCLC的发生、发展关系密切;监测Fas/FasL可能有助于NSCLC分化程度、TNM分期及淋巴结转移的判断。     

肝细胞肝癌组织中p53、E—cadherin、CD34的表达变化及意义

采用免疫组化法检测41例肝细胞肝癌（HCC）组织中的p53、E-cadherin和CD34。结果显示,HCC组织中p53、E-cadherin和CD34阳性表达率分别为63．4％、48．8％和100％。p53的表达与患者血清AFP水平、癌组织Edmondson分级有关（P均〈0．01）;E-cadherin的表达在肿瘤〉5cm和癌组织Edmondson分级Ⅲ、Ⅳ级的HCC患者中明显降低（P均〈0．05）;E-cadherin表达阴性的患者肝切除术后5a生存率明显降低。认为p53在HCC组织中呈高表达,HCC组织中E—cadherin表达阴性的患者预后较差。     

Caspase-9和Survivin在肝细胞癌患者癌组织中的表达

目的：探讨Survivin和caspase-9在肝细胞肝癌（hepatocellular carcinoma,HCC）患者癌组织中的表达及其与细胞凋亡的关系。方法2013年1月至2013年5月住院治疗的HCC患者53例,应用免疫组织化学方法分析Survivin和caspase-9蛋白在HCC组织中的表达,对应的癌旁正常肝组织作为对照。结果Survivin蛋白表达在HCC组织中阳性率为66．04％（35/53）,明显高于正常肝组织的7．55％（4/53）。相反,caspase-9蛋白表达在HCC组织中阳性率仅为35．85％（19/53）,显著低于正常肝组织的64．15％（51/53）,差异具有统计学意义（P＜0．05）。T期、N期、M期患者HCC组织中Survivin蛋白表达阳性率呈现不断攀升趋势,而caspase-9蛋白表达阳性率则呈逐渐下降趋势。结论Survivin在HCC组织中高表达,并有可能通过抑制caspase-9蛋白来抑制组织细胞的凋亡。     

Caspase-9和Survivin在肝癌组织中的表达及意义

目的探讨Caspase-9和Survivin在肝细胞癌(HCC)患者肝癌组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测92例肝癌患者肝癌组织及其对应癌旁正常肝组织中Caspase-9和Survivin的表达,并分析其表达与HCC临床恶性生物学行为的相关性。组间比较采用卡方检验,相关性分析采用Spearman等级相关法。结果 Caspase-9在肝癌组织中的表达明显低于癌旁组织,而Survivin在肝癌组织中的表达明显高于癌旁组织,差异均具有统计学意义(χ2=6.48、7.05,P0.05)。在TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、门静脉癌栓、淋巴结转移的肝癌组织中Survivin的阳性表达率明显增高(χ2=5.07、6.18、8.29,P0.05),而在其他分组中比较差异无统计学意义;在病理分级Ⅲ~Ⅳ级的肝癌组织中Caspase-9的阳性表达率明显降低(χ2=7.63,P0.05),而在其他分组中比较差异无统计学意义。结论 Caspase-9低表达和Survivin异常高表达均参与肝癌的发生过程,Caspase-9低表达可能与肝癌细胞恶性分化密切相关,而Survivin高表达与肝癌的浸润或远处转移等恶性发展密切相关。     

CDK4在胃癌中的表达及临床意义

目的研究CDK4在胃癌组织中的表达与临床病理特征之间的关系。方法采用免疫组化方法检测CDK4在70例胃癌组织及部分相应癌旁组织中的表达,结合患者的性别、年龄、肿瘤大小、部位、分化程度、Borrmann分型、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期等临床病理参数进行综合分析。结果胃癌组织和癌旁组织中的CDK4蛋白阳性表达分别为65.71%、18.75%,差异有统计学意义(P0.05)。CDK4在低分化组阳性表达率为78.05%(32/41),中高分化组阳性表达率为48.28%(14/29),两组间比较差异有统计学差异(P0.05,χ2=6.693);CDK4在无淋巴结转移组中阳性表达率为44.83%(13/29),有淋巴结转移组中阳性表达率为80.49%(33/41),两者间比较有显著统计学差异(P0.01,χ2=9.587);CDK4在Ⅰ+Ⅱ期阳性表达率为53.13%(17/32),Ⅲ+Ⅳ期组阳性表达率为76.32%(29/38),两组间比较差异有统计学差异(P0.05,χ2=4.147);CDK4蛋白阳性表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小、部位、Borrmann分型、浸润深度均无明显相关(P0.05)。结论 CDK4在胃癌组织中存在着过表达,在评估胃癌的发生、发展中有一定的临床价值。CDK4表达水平与肿瘤组织分化程度、淋巴结有无转移、TNM分期有关。     

microRNA-101和环氧合酶-2在胃癌中的表达及其临床意义

背景：microRNAs是一类对靶基因表达具有转录后调控作用的非编码小RNA。microRNA-101（miR-101）在多种恶性肿瘤中呈低表达,而过表达外源性miR-101可发挥肿瘤抑制作用。前期体内、外实验发现外源性miR-101可抑制胃癌细胞增殖和环氧合酶-2（COX-2）表达。目的：检测胃癌组织中的miR-101、COX-2表达并探讨其临床意义。方法：收集手术切除胃癌组织和配对癌旁非癌组织标本30例,以实时荧光定量RT—PCR检测miR-101、COX-2mRNA表达,分析两者间以及两者与胃癌主要临床病理特征的关系。结果：绝大多数胃癌组织中miR-101表达低下,COX-2mRNA则呈过表达。胃癌组织与癌旁非癌组织间miR-101、COX-2mRNA表达量差异显著（P〈0．01）,且两者表达在癌组织和癌旁组织中均呈负相关（癌组织：r=-0．767,P=0．000;癌旁组织：r=-0．718,P=0．000）。TNMⅢ、IV期胃癌和伴淋巴结转移的胃癌中,miR-101表达分别显著低于TNMI、Ⅱ期病例和无淋巴结转移病例（P〈0．05）,COX-2mRNA表达分别显著高于TNMI、Ⅱ期病例和无淋巴结转移病例（P〈0．05）。结论：miR-101与COX-2之间的负相关性可能有助于胃癌的临床诊断;miR-101表达低下伴COX-2过表达与胃癌临床进展和转移有关,对预后判断有一定参考价值。     

胃癌淋巴结转移与VEGF—D、VEGFR-3、LVD的关系

目的探讨胃癌淋巴结转移与血管内皮生长因子D（VEGF—D）、血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）、淋巴管密度（LVD）表达间的关系。方法对59例胃癌术后标本采用免疫组织化学sP法检测VEGF—D表达,用VEGFR-3抗体免疫组织化学sP法标记淋巴管,检测肿瘤组织及正常组织LVD。结果VEGF—D、VEGFR-3在癌组织中表达率分别为59．32％、67．80％,明显高于癌旁不典型增生组织及正常胃黏膜组织（P〈0．05）。癌周组织的LVD表达为（21．29±8．21）,明显高于周边正常组织（P〈0．05）。VEGF—D表达阳性组35例与阴性组24例的LVD分别为（23．15±7．58）和（11．93±5．31）,其差异具有统计学意义（P〈0．05）。VEGF—D、LVD在癌组织中的表达与淋巴结直径、淋巴结分期、浸润深度、TNM分期及分化程度有关（P〈0．05）。结论VEGF．D在胃癌组织中高表达,并与肿瘤的淋巴管形成及淋巴结转移密切相关。     

NSCLC组织中β-tubulin Ⅲ、stathm in蛋白的表达变化及其与紫杉醇敏感性的关系

目的检测非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的stathmin、β-tubulinⅢ,并探讨其与紫杉醇化疗疗效的关系。方法采用免疫组化SP法检测123例NSCLC患者肿瘤组织（观察组）和15例炎性假瘤患者瘤组织（对照组）中的stathmin、β-tubulinⅢ,并对其中32例根治术后用紫杉醇类药物行辅助化疗的疗效进行分析。结果NSCLC组织中stathmin、β-tubulinⅢ蛋白表达阳性率分别为52.8%、62.6%,显著高于良性对照组的6.7%、13.3%（P均〈0.05）。stathmin蛋白均在低分化和有淋巴转移的肿瘤中表达明显升高（P均〈0.05）;β-tubulinⅢ蛋白在低分化和Ⅲ-Ⅳ期肿瘤中表达均明显升高（P均〈0.05）。32例术后用含紫杉醇化疗方案化疗的患者中,stathmin、β-tubulinⅢ蛋白表达全阳性者的生存率较全阴性者低（P〈0.05）。结论NSCLC患者肿瘤组织中stathmin、β-tubulinⅢ蛋白均明显升高。二者表达均阳性预示着肿瘤的恶性程度较高,对紫杉醇类化疗药物的敏感性较差,术后预后较差。     

贲门腺癌组织中RKIP、E-cadherin的表达变化及相关性

目的 观察Raf激酶抑制蛋白（RKIP）、上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）在贲门腺癌组织中的表达变化,并探讨其相关性.方法 应用免疫组化SP法检测160例贲门腺癌组织及癌旁非肿瘤组织中RKIP、E-cadherin的蛋白表达情况,分析其表达与临床病理参数的关系以及两者表达的相关性.结果 RKIP和E-cadherin在贲门腺癌组织中表达明显低于癌旁组织（P均＜0.05）.RKIP和E-cadherin在高分化、中分化和低分化的贲门腺癌组织中的表达差异有统计学意义（P均＜0.01）,在有淋巴结转移的贲门腺癌组织中表达低于无淋巴结转移的组织（P均＜0.05）.RKIP和E-cadherin在贲门腺癌组织中的表达呈正相关（r=0.388,P＜0.05）.结论 RKIP和E-cadherin 在贲门腺癌组织中表达降低,且两者表达呈正相关.     

非小细胞肺癌组织中EGFR、VEGFR-3、PDGFR的表达及临床病理学评价

目的探讨表皮生长因子受体（EGFR）、血管内皮生长因子受体-3（VEGFR-3）和血小板源性生长因子受体（PDGFR）的表达与非小细胞肺癌（NSCLC）生物学行为的关系及其内在联系。方法用免疫组化SP法对205例Ⅰ-Ⅲ期NSCLC根治手术后的标本进行EGFR、VEGFR-3、PDGFR表达检测。结果 EGFR、VEGFR-3、PDGFR的阳性表达率分别为36.1%、90.2%、61.5%。EGFR的表达与淋巴结转移个数有关;VEGFR-3表达与N分期、胸膜侵犯有关。PDGFR的表达评分与VEGFR-3的表达评分呈正相关,r=0.255,P=0.001。结论 EGFR、VEGFR-3是NSCLC淋巴转移与局部侵犯的相关因素,PDGFR与VEGFR-3可能存在某种内在联系,对多靶点靶向药物的研发及靶向治疗药物的联合应用具有提示意义。     

NSCLC组织中β-微管蛋白Ⅲ、stathmin蛋白表达变化及意义

目的观察非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的stathmin、β-tubulinⅢ,并探讨其与紫杉醇化疗疗效的的关系。方法采用免疫组化SP法检测123例NSCLC患者肿瘤组织（观察组）和15例炎性假瘤患者瘤组织（对照组）中的stathmin、-βtubulinⅢ,并对其中行根治术后用紫杉醇类药物行辅助化疗的32例NSCLC患者的疗效进行分析。结果 NSCLC组织中stathmin、-βtubulinⅢ蛋白表达阳性率分别为52.8%、62.6%,显著高于良性对照组的6.7%、13.3%（P均〈0.05）。stathmin蛋白均在低分化和有淋巴转移的肿瘤中表达明显升高（P均〈0.05）;-βtubu linⅢ蛋白在低分化和Ⅲ~Ⅳ期肿瘤中表达明显升高（P均〈0.05）。32例术后用含紫杉醇化疗方案化疗的患者中,stath-min、-βtubulinⅢ蛋白表达全阳性者的生存率较全阴性者低（P〈0.05）。结论 NSCLC患者肿瘤组织中stathmin、β-tubulinⅢ蛋白均明显升高。二者表达均阳性预示着肿瘤的恶性程度较高,对紫杉醇类化疗药物的敏感性较差,术后预后较差。