Effect of Acupuncture at Acupoint Neiguan （PC 6） on the Myocardial c-fos Gene Expression of Acute Myocardial Ischemia in Rats

目的：探讨电针“内关”改善急性心肌缺血的机制。方法：将96只大鼠随机分为假手术组、心肌缺血模型组、心肌缺血模型加电针组，采用结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血实验模型，造模成功后，电针双侧“内关”。用生化方法检测血清心肌酶活性，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测心肌中c-fos基因的表达。结果：心肌缺血模型组血清心肌酶活性和心肌c-fos mRNA表达显著高于假手术组（P〈0．05），电针后降低，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：电针“内关”改善急性心肌缺血的机制与下调心肌组织c-fos mRNA的表达有关。     

电针预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织水通道蛋白1表达及蛋白激酶C活性的影响

目的:探讨电针"内关"与"太渊"穴预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护效应差异及部分作用机制。方法:96只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、内关组、太渊组,每组24只。内关组与太渊组大鼠分别选取"内关"与"太渊"穴进行电针预处理,刺激电流1mA,频率2Hz,每次20min,每日1次,共干预7d。假手术组、模型组固定相同时间,不予电针干预。模型组、内关组、太渊组大鼠在末次电针24h后进行心肌缺血再灌注模型复制,假手术组在开胸后仅在相应部位用针空穿1次,不进行结扎。分别检测各组大鼠心肌缺血面积、梗死面积,心肌组织蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)活性及水通道蛋白1(aquaporin 1,AQP1)表达情况。结果:模型组大鼠的心肌缺血面积、梗死面积、AQP1蛋白表达及PKC的活性显著升高,与假手术组比较差异均有统计学意义(均P0.01),内关组大鼠的心肌缺血面积、梗死面积、PKC的活性和AQP1蛋白表达较模型组和太渊组均显著减少(P0.01,P0.05)。经Pearson相关分析,电针预处理后急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织AQP1蛋白表达和PKC活性的变化呈显著正相关。结论:电针"内关"穴预处理可显著降低急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织AQP1蛋白表达和PKC活性,其作用机制可能是通过抑制PKC活化进而抑制AQP1蛋白表达,从而发挥其心肌保护效应。     

电针“夹脊”穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及凋亡调控基因表达的影响

目的:探讨针刺对心肌缺血再灌注损伤的保护机制.方法:将50只Wistar大鼠随机分成5组:假手术组、模型组、电针夹脊组、电针内关组、电针阳陵泉组,每组10只.后4组采用结扎左冠状动脉前降支的方法复制动物模型.假手术组不结扎冠状动脉.各治疗组分别电针刺激双侧“夹脊”“内关”“阳陵泉”穴.每日1次,连续治疗7d.假手术组与模型组不予治疗.采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤因子相关X蛋白(Bax)表达.结果:(1)电针夹脊组、电针内关组和假手术组中细胞凋亡指数(AI)明显低于模型组;其他各组AI均高于假手术组(P＜0.01);电针夹脊组与电针内关组AI值差异无统计学意义(P＞0.05).(2)电针夹脊组、电针内关组与模型组相比,Bcl-2蛋白表达量显著升高(P＜0.01),而Bax蛋白表达显著下降(P＜0.01);其他各组Bcl-2、Bax蛋白表达量均高于假手术组(P＜0.01);电针夹脊组和电针内关组中的Bcl-2、Bax值差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针夹脊穴、内关穴均对缺血再灌注损伤心肌有明显的保护作用,其机制可能与通过调节Bcl-2、Bax等基因的表达从而抑制细胞凋亡密切相关.     

电针“夹脊”穴预处理对心肌缺血再灌注大鼠细胞色素P450信号通路基因表达的影响

目的:研究电针"夹脊"穴预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌保护作用及对心肌细胞色素P 450(CYP 450)信号通路基因表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、夹脊组、内关组、阳陵泉组、曲池组,每组10只。采用结扎左冠状动脉前降支法复制心肌缺血再灌注损伤模型。各电针预处理组造模前针刺相应穴位30min,每天1次,治疗7d。观察各组造模前后ST段位移值,ELISA法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)的活性,微板法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)活性,RT-PCR法检测心肌CYP 450相关基因cyp 1a1、cyp 2b2、cyp 2c11、cyp 4a2mRNA表达量的变化。结果:心电图ST段位移值变化,结扎30min后,夹脊组、内关组均显著低于模型组(P0.01);再灌注30min后,内关组与模型组比较显著降低(P0.01)。与假手术组比较,模型组血清CK-MB及LDH活性均显著升高(P0.01);与模型组比较,夹脊组、内关组、阳陵泉组血清CK-MB及LDH活性均显著降低(P0.01);与夹脊组比较,曲池组血清LDH显著升高,曲池组及阳陵泉组血清CK-MB显著升高(P0.05)。模型组与假手术组比较,心肌cyp 1a 1、cyp 2b2mRNA表达量明显升高(P0.01),cyp 2c11mRNA表达量降低(P0.01);夹脊组、内关组、阳陵泉组与模型组比较,cyp 1a1、cyp 4a2mRNA表达量降低(P0.01),cyp 2b2、cyp 2c11mRNA表达量升高(P0.01);内关组与夹脊组比较,cyp 1a1mRNA表达量降低,cyp 2b2mRNA表达量升高(P0.05)。结论:电针"夹脊"穴预处理能够减少心肌缺血再灌注中血清心肌酶的产生,降低心电图ST段,上调心肌CYP 450表氧化酶cyp 2b2、cyp 2c11mRNA表达量,下调ω-羟化酶cyp 1a1、cyp 4a2mRNA表达量,从而起到心肌保护作用。     

电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠腺苷A1受体的表达及腺苷含量的影响

目的:观察电针预处理"内关"穴对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠腺苷A1受体的表达及腺苷含量的影响,探讨电针"内关"穴抗MIRI可能的作用机制。方法:将40只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤组、电针"内关"穴组和电针"环跳"穴组,每组10只。电针"内关"组和电针"环跳"组分别在造模前给予电针刺激,每次20 min,1次/d,共治疗7 d。各组分别于预处理结束当天行冠脉结扎法建立MIRI模型。记录造模前后心电图II导联T波电压值,HE染色及透射电镜检测心肌病理形态学的变化,高效液相法检测血清腺苷的含量,免疫组化法检测心肌腺苷A1受体的表达。结果:造模后各组大鼠II导联心电图T波电压显著上升,与术前比较具有显著的统计学差异(P0.01);电针内关组T波在结扎40 min和再灌注60 min后均明显低于模型组和电针环跳组(P0.01)。心肌HE染色及超微结构:与假手术组比较,模型组组心肌损伤较严重,肌纤维紊乱,部分溶解,小血管扩张;与模型组比较,电针内关组心肌损伤较轻微,肌纤维大多正常,心肌有明显改善;电针环跳组心肌损伤严重,细胞结构模糊,肌纤维紊乱,肌丝断裂、溶解,线粒体空泡化。腺苷A1受体的表达:与假手术组比较,模型组的腺苷A1受体的表达明显下降(P0.05);与模型组比较,内关组腺苷A1受体表达显著增强,差异具有显著的统计学意义(P0.01)。腺苷含量:与假手术组比较,MIRI组腺苷含量显著下降(P0.01);与模型组比较,内关组腺苷含量显著上升(P0.01);环跳组腺苷A1受体的表达及腺苷含量虽高于模型组,但差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针内关穴对大鼠MIRI具有预保护作用,可改善MIRI大鼠的心电图T波,减轻心肌的病理损伤,而这种保护效应的产生可能与电针内关穴上调腺苷A1受体的表达及增加血清腺苷的含量有关。     

电针“内关”穴对急性心肌缺血小鼠心肌组织氯离子通道蛋白表达的影响

目的:观察电针"内关"穴对急性心肌缺血小鼠心肌CLC-2氯离子通道[chloride channel-2,CLC-2]、钙激活的氯离子通道(calcium-activated chloride channel accessory,CLCA)蛋白表达的影响,探讨针刺抗心肌缺血的可能作用机制。方法:30只基因敲除ASIC 3-/-小鼠随机分为空白组、模型组、内关组、列缺组、非经非穴组。采用多点皮下注射异丙肾上腺素制备急性心肌缺血模型。内关组电针双侧"内关"穴,列缺组电针双侧"列缺"穴,非经非穴组电针"天枢"穴与"神阙"穴连线中点,每天治疗1次,共治疗7d。造模前后记录Ⅱ导联心电图ST段电压幅值,HE染色观察小鼠心肌组织病理变化,比色法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot法检测心肌组织CLC-2、CLCA蛋白表达。结果:造模后各组小鼠Ⅱ导联心电图ST段明显抬高,与造模前比较差异具有统计学意义(P0.05)。HE染色结果显示,模型组、列缺组、非经非穴组与空白组比较有不同程度的心肌细胞缺血区;与模型组比较,内关组有明显改善。与空白组比较,模型组小鼠血清SOD活性明显下降(P0.01);与模型组比较,内关组可明显抑制SOD的下降(P0.01)。与空白组比较,模型组CLC-2、CLCA蛋白表达水平显著升高(P0.01);与模型组比较,内关组CLC-2、CLCA蛋白表达显著降低(P0.01)。结论:针刺"内关"穴可显著降低急性心肌缺血小鼠心肌组织CLC-2、CLCA蛋白表达水平,可能是针刺治疗小鼠急性心肌缺血的作用机制之一。     

“内关”穴埋针对心肌缺血小型猪心肌组织转化生长因子-β3 mRNA和蛋白表达的影响

目的:研究"内关"穴位埋针对心肌缺血损伤小型猪心肌转化生长因子(TGF)-β3 mRNA和蛋白表达的影响,探讨穴位埋针抗心肌缺血的可能机制。方法:32只小型猪随机分为假手术组、模型组、内关组和膈俞组,采用左冠状动脉前降支结扎建立心肌缺血模型,内关组和膈俞组分别进行"内关""膈俞"穴埋针治疗,用realtime PCR和Western blot方法检测TGF-β3 mRNA和蛋白表达水平。结果:假手术组有少量TGF-β3 mRNA和蛋白表达,模型组TGF-β3 mRNA和蛋白表达量比假手术组升高(P0.05),"内关"及"膈俞"穴位埋针治疗可上调TGF-β3 mRNA和蛋白表达量,与模型组比较差异有统计学意义(P0.01),且在上调TGF-β3 mRNA和蛋白表达量方面"内关"优于"膈俞"(P0.05)。结论:"内关"穴位埋针可能通过上调TGF-β3 mRNA和蛋白表达,刺激内皮细胞增殖,促进侧支循环建立,增加缺血心肌血流,实现对心肌组织的保护作用。     

电针“内关穴”对急性心肌缺血家兔血小板活化因子的影响

目的:观察电针内关穴对急性心肌缺血家兔血小板活化因子(PAF)的影响.方法:结扎家兔左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,采用硝酸还原酶法及双抗夹心法检测急性心肌缺血家兔血清(血浆)中PAF含量的变化.结果:与正常组及假手术组比较,模型组电针内关穴后30min家免血清中PAF含量显著升高(P＜0.05).结论:电针内关穴可以调节血清(血浆)中血小板活化因子(PAF)的含量,改善缺血心肌组织的损伤.     

大鼠疑核-迷走神经介导针刺“内关”-“间使”改善心肌缺血机制的研究

目的:观察电针"内关"-"间使"穴对心肌缺血(MI)大鼠疑核胆碱能神经元、心率变异性(HRV)高频成分(HF)等变化的影响,分析电针改善MI的机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、内关-间使组、三阴交-地机组,每组12只。结扎冠状动脉左前降支复制MI模型。MI后1、2、3d分别给予两电针组动物电针各30min。用生理信号采集系统记录心电图(ECG),并分析心率(HR)、ECG-J点高度和HRV的HF、低频(LF)成分值;用酶联免疫法检测血清磷酸肌酸激酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH 1)、内皮素(ET)的含量,用免疫荧光法检测延髓疑核区乙酰胆碱转移酶(ChAT)、囊泡状乙酰胆碱转运体(VAChT)和c-fos的表达。结果:与正常组比,造模后HR加快(P0.05),ECG-J点显著抬高(P0.01),HRV的HF值变小,LF/HF值升高(均P0.01);血清CK-MB、LDH 1及ET含量均显著增高(均P0.01);疑核区的c-fos阳性细胞数明显增多(P0.01),ChAT、VAChT表达无明显变化(P0.05)。电针3d后,两电针组ECG-J点高度接近基线水平,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05),同时,内关-间使组HF明显增高(P0.01),LF/HF明显降低(P0.05);电针1d和3d后,两电针组血清CK-MB、LDH 1及ET含量均显著降低(均P0.01);电针3d后,内关-间使组疑核的c-fos阳性细胞数显著增多(P0.01),ChAT、VAChT表达无明显变化(P0.05)。内关-间使组疑核c-fos阳性细胞表达数量明显多于三阴交-地机组(P0.05)。结论:电针可以改善MI大鼠心肌损伤,其作用可能与提高副交感神经的紧张度、改善交感/副交感神经的平衡、激活疑核区c-fos神经元有关;但疑核中的胆碱能神经元是否介导电针抗MI的效应,还有待进一步研究。     

电针减轻大鼠心肌缺血损伤的AMPKα-HDAC5-HIF-1α信号级联机制

目的:通过检测心肌组织中腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPKα)、组蛋白去乙酰化酶5(HDAC5)、缺氧诱导因子(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)表达变化,探讨电针减轻心肌缺血(Myocardial ischema,MI)损伤的AMPKα-HDAC5-HIF-1α信号级联机制。方法:将36只健康雄性SD大鼠随机分成假手术组(n=6)、假手术电针组(n=6)、模型组(n=12)、模针组(n=12),模型组和模针组结扎冠状动脉左前降支制作MI模型;假手术组和假手术电针组开胸后暴露心脏,但不结扎。假手术电针组和模针组于手术后第2天电针双侧"内关"穴,疏密波,2 Hz/15 Hz,强度1.5~2 mA,持续30 min,每日1次,连续治疗4 d;假手术组和模型组不予电针干预,但采用同样的方法抓取、固定。采用TTC染色观察大鼠心肌梗死面积,放射免疫法检测血清肌钙蛋白T(cTnT)表达变化,实时定量PCR检测VEGF mRNA表达,蛋白质免疫印迹法检测心肌组织中AMPKα、HDAC5、HIF-1α及VEGF蛋白表达。结果:模型组大鼠心肌缺血4 d后,梗死面积明显,且与假手术组比较,血清cTnT表达水平上升(P0.01),心肌组织中VEGF mRNA表达下降(P0.05),HIF-1α蛋白表达增加(P0.01),而AMPKα、HDAC5、VEGF蛋白表达变化不明显(均P0.05);与模型组比较,电针治疗4 d后,模针组心肌梗死面积减少(P0.01),血清cTnT表达下降(P0.01),心肌组织中VEGF mRNA及蛋白和AMPKα、HDAC5、HIF-1α蛋白表达均上升(P0.05,P0.01)。结论:电针可能通过活化心肌组织中AMPKα-HDAC5-HIF-1α信号级联,促进VEGF表达介导血管新生,减少心肌梗死组织面积,实现心肌保护效应。     

电针"内关"穴抗心肌缺血损伤中下丘脑室旁核内阿片肽的作用

目的:探讨电针"内关"穴抗心肌缺血损伤的作用机理.方法:取清洁级日本大耳白兔40只,按随机数字表法分为模型对照组10只;纳络酮对照组10只;电针加脑脊液组10只;电针加纳络酮组10只.观察下丘脑室旁核(PVN)微量注射纳络酮后电针"内关"穴对心肌缺血家兔心肌超微结构、Ⅱ导联心电图及心肌细胞跨膜电位的影响.结果:PVN纳络酮微量注射对正常家兔心肌功能无影响,对缺血心肌功能影响轻微,在结扎(缺血)60 min时发挥一定的保护作用(P<0.05);电针"内关"穴对缺血心肌有明显的保护作用,该作用可被PVN注射纳络酮所削弱(P<0.05),但不能完全阻断.结论:(1)PVN在电针"内关"穴抗心肌缺血效应过程中发挥了重要作用;(2)PVN内阿片肽参与介导了"内关"穴抗心肌缺血的针刺效应;(3)除PVN及其内阿片肽外,PVN内的其他递质和中枢其他核团也可能在电针"内关"穴抗心肌缺血效应中发挥作用.     

下丘脑室旁核对电针内关穴抗急性心肌缺血损伤作用的影响

目的：探讨下丘脑室旁核在内关心脏相关中的作用。方法：观察电针内关穴对急性缺血家兔心电图、缺血心肌细胞单相动作电位的影响及室旁核电解损毁预处理对电针内关穴效应的影响。结果：（1）电针内关穴能显著降低急性心肌缺血家兔心电图ST段电位，抑制其单相动作电位振幅衰减及时程缩短，改善心肌超微结构；（2）下丘脑室旁核电解损毁能显著降低电针内关穴效应。结论：（1）电针内关穴能抗家兔急性心肌缺血损伤；（2）下丘脑室旁核参与内关一心脏相关的中枢通路。     

电针“内关”穴对心肌缺血大鼠心肌氯离子通道相关基因表达的影响

目的:观察电针"内关"穴对心肌缺血大鼠心肌氯离子通道调控基因表达的影响,探讨经穴效应特异性的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组10只,模型组、内关穴组、列缺穴组、非经非穴组各15只。皮下注射异丙肾上腺素建立心肌缺血模型。内关穴组取"内关"穴,列缺穴组取"列缺"穴、非经非穴组取"天枢"与"神阙"连线中点进行电针治疗,每日治疗1次,治疗7d。Western blot法和Real time-PCR法分别检测心肌组织蛋白激酶C(PKC)和氯离子通道基因囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)及钙激活氯通道(CLCa 1)的基因表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠心肌PKC、CLCa l、CFTR表达升高(P0.05)。与模型组比较,内关穴组、列缺穴组及非经非穴组大鼠心肌PKC表达明显下降(P0.05),内关穴组和列缺穴组与非经非穴组比较PKC表达下降(P0.05)。与模型组比较,内关穴组、列缺穴组及非经非穴组心肌CLCa l基因表达显著降低(P0.05),列缺穴组、非经非穴组与内关穴组比较显著升高(P0.05),列缺穴组与非经非穴组比较显著下降(P0.05)。与模型组比较,内关穴组、列缺穴组CFTR基因表达显著下降(P0.05),列缺穴组、非经非穴组与内关穴组比较显著升高(P0.05),而列缺穴组与非经非穴组比较显著下降(P0.05)。结论:电针不同穴位对心肌缺血大鼠心肌PKC、CFTR、CLCa 1的表达有不同的影响,"内关"穴具有特异性效应。     

电针对心肌缺血模型大鼠孤束核c-fos表达及心电图ST_(Ⅱ)的影响

目的:观察针刺"内关""足三里"对心肌缺血模型大鼠孤束核(nucleus of the solitary tract,NTS)c-fos表达及心电图STⅡ的影响,阐明延髓初级中枢在"内关""足三里"穴共同调节心功能中的作用。方法:将36只雄性SD大鼠随机分为生理盐水组、模型组、足三里组、内关组、偏历组及合阳组,每组6只,腹腔注射异丙肾上腺素造成心肌缺血模型。电针治疗20 min,采用抗Fos蛋白免疫组织化学技术观察大鼠NTS内c-fos表达和电生理技术观察大鼠心电图STⅡ的变化。结果:心肌缺血模型大鼠NTS内c-fos的表达明显增加(P<0.01),而足三里组、内关组与模型组比较,NTS内c-fos阳性细胞数均明显减少(P<0.01);足三里组、内关组NTS内c-fos阳性细胞数显著低于偏历组、合阳组(P<0.01)。足三里组、内关组大鼠缺血性心电图STⅡ电位值显著降低(P<0.01),其电位降低值大于偏历组、合阳组(P<0.01)。结论:NTS是针刺内关、足三里共同调节心功能的整合中枢之一。     

电针"内关"穴预处理对缺血再灌注大鼠心肌阿片受体基因表达的影响

目的:探讨"内关"穴预处理对心脏保护的效应及作用机制.方法:健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组(N组)、心肌缺血模型组(M组)、电针组(E组).M组采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)30 min、再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型;N组只开胸穿线,不结扎LAD;E组在缺血前3 d每天给予双"内关"穴电针刺激20 min.用TTC染色的方法测定大鼠心梗面积;用生化方法测定血中肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)含量;光镜下观察心肌形态学改变;应用实时荧光定量RT-PCR法测定心肌δ阿片受体(DOR)和K阿片受体(KOR)mRNA的表达.结果:E组较M组心肌梗死面积明显缩小(P＜0.05).M组CK-MB 和LDH水平分别为(980±92)U/L和(2 743±124)U/L,均较N组的(312±41)U/L和(530±56)U/L显著升高(均P＜0.01),E组的CK-MB及LDH水平分别为(572±70)U/L和(1819±97)U/L,均较M组明显降低(均P＜0.01).DOR和KOR表达在M组与N组间无明显差别(均P＞0.05),E组D0R表达较M组和N组显著增加(均P＜0.01),KOR表达在3组间差异无统计学意义(均P＞0.05).结论:电针"内关"穴预处理可通过上调心肌δ阿片受体基因表达对缺血再灌注心肌产生保护作用.     

RESEARCH ON THE CHANGES OF THE CONCENTRATION OF IONIZED CALCIUM IN THE POINT NEIGUAN OF RABBITS WITH ACUTE HEART ISCHEMIA AFTER ELECTROACUPUNCTURE

Objective: To explore the mechanism of "Neiguan"(PC6) electroacupuncture in improving acute heart ischemia.Methods: Thirty-two healthy New Zealand rabbits were divided into 4 groups: normal group, sodium chloride group, model group and acupuncture group.Heart ischemia was induced in the rabbits by means of PPI auditive vein injection.We used the technique of microdialysis and inductively coupled plasma optical emission spectroscopy, and collected the extracellular fluid in the point Neiguan(PC6).In the mean time acupuncture of Neiguan was performed.The changes of concentration of ionized calcium in extracellular fluid of Neiguan were observed.Results: The concentrations of ionized calcium of the model group and the acupuncture group were decreased compared with the normal group(P0.05).After acupuncture the concentration of ionized calcium were increased compared with the model group(P0.05), showing that Neiguan electroacupuncture can increase the concentration of ionized calcium.Conclusion: The mechanism of Neiguan(PC6) electro-acupuncture in improving acute heart ischemia is associated with the change of concentration of ionized calcium in extracellular fluid of Neiguan(PC6).     

电针不同单穴与原络配穴对急性心肌缺血家兔心功能及心肌酶的影响

目的:探讨电针不同单穴与原络配穴对急性心肌缺血家兔的影响,为临床选穴提供实验依据。方法:随机从健康家兔中选择8只作为正常组,将模型复制成功的家兔随机分为模型组、"神门"组、"内关"组、配穴组,每组8只。"神门"组电针"神门","内关"组电针"内关",配穴组电针"神门""支正"。观察电针治疗后各组家兔心功能变化、血清乳酸脱氢酶(LDH)及心肌肌酸激酶同功酶(CK-MB)含量。结果:"内关"组、"神门"组、配穴组的室内压上升段最大变化率、室内压下降段最大变化率、LDH、CK-MB含量与模型组比较差异有统计学意义(P0.05,P0.01),电针"神门"配"支正"穴的改善作用优于"内关"及"神门"穴,而"内关"又优于"神门"穴,差异有统计学意义(P0.01,P0.05)。结论:电针原络配穴及不同单穴对急性心肌缺血家兔的心功能及心肌酶含量的影响存在相对特异性,原络配穴对心脏的调整作用优于单个穴位。     

针刺“内关”对心肌缺血大鼠电压-门控钠离子通道α亚单位和β亚单位蛋白表达的影响

目的:观察电针"内关"穴对心肌电压-门控钠离子通道α亚单位Nav 1.5和β亚单位1-4(Navβ1-β4)蛋白表达的调控作用,探讨电针对缺血心肌的保护机制。方法:SD大鼠随机分成空白组、模型组、非经非穴组、内关组、列缺组,每组12只。采用皮下异丙肾上腺素注射复制心肌缺血模型。内关组和列缺组分别电针双侧"内关""列缺",每次20min,每日1次,共治疗7d。应用Western blot法检测心肌Nav 1.5和β1、β2、β3、β4的蛋白表达水平。结果:模型组心肌Nav 1.5蛋白表达水平明显低于空白组(P0.01),内关组和列缺组较模型组表达水平均明显增加(P0.01),内关组心肌Nav 1.5蛋白表达水平较列缺组显著上调(P0.05);模型组心肌β1、β2、β3、β4蛋白表达水平均显著低于空白组(P0.01),内关组和列缺组与模型组比较,心肌β1、β2、β3、β4蛋白表达水平均显著增加(P0.01),内关组与列缺组比较,β1、β2、β3蛋白表达水平的差异有统计学意义(P0.05)。结论:电针"内关"可能通过上调心肌电压-门控钠离子通道α亚单位和β亚单位的蛋白表达水平实现对钙超载的调节,进而改善心肌缺血状态,为经穴效应循经特异性理论提供有力的实验基础。