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精氨酸升压素和强啡呔在原发性高血压发病中的作用胡冰,汤伯基,王成海(上海武警总队医院,上海201103上海第二军医大学神经生物学教研室)原发性高血压(EH)的发病机制尚未明确,近年认为神经内分泌机能紊乱与EH的发病有关[1]。文献报道,精氨酸升压素(... 相似文献
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血管升压素在脓毒性休克中的研究进展 总被引:11,自引:0,他引:11
血管升压素是维持心血管功能稳定的重要内源性物质。但脓毒性休克时,其在体内却相对不足,给予外源性血管升压素可引起显著的血管升压效应。目前,脓毒性休克时机体血管升压素缺乏以及机体对其敏感性增高的具体机制尚不清楚。目前研究认为,血管升压素受体改变、收缩和舒张血管因素、自主神经系统和下丘脑-垂体-肾上腺轴均参与了血管升压素高敏感性机制的调节。 相似文献
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垂体后叶素在感染性休克中的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
感染性休克是危重病患者常见病因,病死率高;临床上复苏策略包括早期液体复苏和应用儿茶酚胺类药物,如多巴胺、去甲肾上腺素来维持血压以保证重要器官的组织灌注.但在严重感染状态时,血管对儿茶酚胺类药物的反应性降低,即使应用大剂量的去甲肾上腺素和多巴胺,仍可能持续存在低血压,而且大剂量使用儿茶酚胺可显著增加病死率.最近研究发现,血管升压素(arginine vasopressin,AVP)作为内源性多肽类激素可改善感染性休克患者的血管紧张度,减少甚至完全停止儿茶酚胺类药物的应用.目前,国内没有供临床使用的血管升压素,而垂体后叶素为血管加压素和催产素的混合物,本研究旨在探讨垂体后叶素在难治性感染性休克中的临床应用价值. 相似文献
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目的 评价不同血管活性药物对脓毒症休克兔肠黏膜通透性影响.方法 采用盲肠结扎穿孔联合静脉注入内毒素制备脓毒症休克模型,将63只新西兰大白兔随机分为假手术对照组(A组,n=7)、造模组(B组,n=14)、多巴胺组(C组,n=14)、去甲肾上腺素+多巴酚丁胺组(D组,n=14)和去甲肾上腺素+精氨酸升压素(arginine vasopressin,AVP)组(E组,n=14),各组分别于造模后3、6 h 2个时相点处死7只,留取尿标本测定各时相点乳果糖与甘露醇比值(lactulose/mannitol, L/M) ,并留取回肠标本作光镜和电镜检查.结果 各组尿中L/M值在各时相点均高于A组;C组与B组比较,尿中L/M值在3、6 h差异均无统计学意义(P>0.05);D组尿中L/M值在3 h显著低于B组(P<0.05);E组尿中L/M值在3、6 h均显著低于B组(P<0.05).形态学观察发现D、E组回肠损伤明显轻于B、C组.结论 脓毒症休克时肠黏膜屏障损伤严重;去甲肾上腺素联用多巴酚丁胺或小剂量精氨酸升压素可以有效缓解脓毒症休克引起的肠形态和肠通透性改变;去甲肾上腺素联用小剂量精氨酸升压素效果可能更持久. 相似文献
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曹文革 《中华检验医学杂志》2010,33(1)
和肽素(copeptin)是AVP前体羧基末端的一段多肽,两者都是从同一个前体剪切下来的多肽片段.AVP又称抗利尿激素,在下丘脑视上核、室旁核神经元内合成,其最初产物为前激素原,进入高尔基体内形成精氨酸加压素原,后者由164个氨基酸组成,在酶的作用下最终分解为3个多肽片段释放入血液中.AVP是含9个氨基酸残基的多肽,包括第20至第28个氨基酸;另外2个多肽是和肽素与后叶激素运载蛋白Ⅱ. 相似文献
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促黑素细胞激素(MSH)是一种神经内分泌激素,分为α-MSH、β-MSH、γ-MSH3种。MSH的前体是前阿黑皮素(POMC),受体有5种:MCR1-MCR5。下丘脑在调节垂体中间叶MSH分泌中起关键性作用。已有实验证实人皮肤成纤维细胞(HDF)能够表达POMC、α-MSH和MCR1。α-MSH能够抑制HDF中前列腺素E2的增殖,诱导HDF中IL-8/IL-8RAmRNA的表达和生成以发挥抗炎和免疫调节作用。对纤维增生性疾病(FPDs)具有多效性作用,一方面可能间接促进HDF的增生,另一方面能通过多种途径减少胶原的含量,在活体上还具有抗纤维化的作用。α-MSH结构与功能关系及其对成纤维细胞生物学作用的研究成果为其在临床的应用提供了坚实的基础。 相似文献
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高渗盐对脑水肿治疗作用的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
脑水肿(cerebral edema)是许多急危重症的共同病理过程,高渗盐(hypertonic saline,HTS)能增加脑血管内渗透浓度,吸收脑组织间水分,治疗脑水肿;HIS通过增高平均动脉压(mean arterial pressure,MAP),改善微循环,增加脑组织灌注,提高氧供,减轻脑水肿;HTS可以抑制谷氨酸的毒性作用,减轻细胞内Ca2 超载,减少血清精氨酸升压素(arginine vasopressin,AVP)和抑制免疫-炎症反应减轻脑损伤. 相似文献
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现今对中性多形核粒细胞(PMN)功能的了解多来自对健康人的体外实验,体内的情况常限于推论,疾病时PMN功能的改变可能仍属于生理性范畴,但本文作为“异常”而加以描述。在体外,PMN可被受调理素作用的颗粒或可溶性物质,如来自细胞壁的FMLP(甲酰-甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸)和C5 des arg(去精氨酸C5)等所刺 相似文献
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目的探索最优的血小板激活抑制剂组成方案,以建立一套完善的血小板冻干前处理程序。方法选择已基本确定有效作用浓度的6种血小板激活抑制剂如前列腺素E1、腺苷、左旋精氨酸、植酸钠、百维利肽和西洛他唑,结合血小板冷冻干燥保护剂的负载过程,以CD62p、PAC-1、MPV和P lt作为血小板活化指标,CD62p和PAC-1的再表达率作为血小板反应性指标,诱导剂诱导的血小板最大聚集率和SPAT作为血小板聚集和促凝血功能的指标;采用正交实验设计,分8个实验组,研究分析各因素在负载中对血小板状态和功能的影响,选择最优的负载液组成。结果A因素(负载环境)水平Ⅰ在抑制血小板MPV增大、D62p和PAC-1的表达以及再表达率保留、血小板最大聚集率和SPAT影响均优于水平Ⅱ(P均<0.05);B因素(PGE1)C因素(左旋精氨酸)F因素(植酸钠)G因素(百维利肽)的水平Ⅱ则均由于各自的水平Ⅰ。因此,在8个实验条件中,以第3实验组(A1B2C2D1E1F2G2)对血小板功能保护的最好。结论在血小板冻干前保护剂负载过程程序,在血浆负载环境中添加1μmol/L前列腺素E1,5 mmol/L左旋精氨酸,0.5 mmol/L植酸钠和0.5μmol/L百维利肽,可有效抑制血小板激活,使保存的血小板具有表达CD62p和PAC-1活性、聚集反应和促凝血活性。 相似文献
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催产素是一种多肽激素 ,人类催产素由下丘脑视上核及室旁核的神经细胞合成 ,在Ca2 的作用下释放到垂体后叶的毛细血管中 ,呈脉冲式分泌 ,经血液循环到达其作用的靶器官。目前临床上使用的催产素是一种九肽激素 ,含有 8种氨基酸 ,分子量约为 1 0 0 0 ,生物半衰期为 3~ 1 0分钟 ,若高浓度输注 ,则半衰期更短 ,在肝肾中失活 ,也可在胎盘催产素还原酶作用下降解。外源性催产素与内源性催产素的作用机制相同 ,但外源性催产素的强度较内源性催产素的强度要强数倍。临床上催产素多用于引产及催产。1 催产素在引产中的使用近年来各种引产方法不… 相似文献
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《中华临床医师杂志(电子版)》2015,(9)
和肽素(copeptin)是精氨酸加压素前体的羧基肽部分,其在血浆中的变化趋势与精氨酸加压素(AVP)一致,且具有稳定性好、检测方便等优点。在脑血管疾病中,和肽素联合临床评分量表、普通实验室检查等能较好评估预后、死亡率、合并症,这一优势逐渐受到重视。本文就和肽素在脑血管疾病临床应用中的研究进展进行综述。 相似文献
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王少琴 《神经损伤与功能重建》1990,(2)
<正> 本文研究了不同强度分米波段微波(MB)对各种内分泌腺区作用时免疫内分泌效应的感应.试验用体重2.5~3kg 家兔77只,以不同强度(120,240,480mW/cm~2)MB 作用.用直径0.4cm 园形陶瓷辐射器无间隙放于被照射组织,每日6分钟,一疗程10次。进行甲状腺、肾上腺投影区和高级植物神经中枢(下视丘和垂体)经脑照射.对照组《伪装》MB 照射.免疫用羊红细胞(2×10~9)在MB 疗程结束后10天静注,免疫接种后4天杀死.测定脾脏抗体形成细胞(AOK)数量、直接溶血素形成细胞、免疫玫瑰花形成细胞.淋巴组织增生程度以脾内有核细胞总量测定,以抗体-血球凝聚素滴度测血球凝集素反应, 相似文献
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背景:在骨组织中,护骨素的主要作用是抑制破骨细胞的形成和活性,核转录因子κB受体活化素配体的主要作用为刺激破骨细胞的分化和活性,抑制破骨细胞的凋亡.护骨素/核转录因子κB受体活化素配体在破骨功能调控中起重要作用.近来研究发现脂联素促进成骨细胞增殖和分化,脂联素与骨代谢相互偶联.但脂联素对破骨细胞的作用不明.目的:观察脂联素对成骨细胞核转录因子κB受体活化素配体和护骨素表达的影响,进一步分析其对破骨细胞生成的作用.设计、时间及地点:对比观察实验,于2007-0612008-12在中南大学湘雅二医院代谢内分泌研究所实验室完成.材料:外科手术取正常成人髂前上棘松质骨用于细胞培养,临床标本由湘雅医院提供.方法:分别用0,3,10和30 mg/L脂联素干预人成骨细胞48 h,检测护骨素和核转录因子κB受体活化素配体mRNA与蛋白表达.并用脂联素干预成骨细胞与外周血单核细胞共同培养系统,观察其对破骨细胞生成的影响.主要观察指标:分别采用荧光定量聚合酶链反应和酶联免疫吸附法检测人成骨细胞护骨素和核转录因子κB受体活化素配体mRNA与蛋白表达.抗酒石酸磷酸酶染色确定为破骨细胞.结果:脂联素呈剂量依赖性抑制人成骨细胞护骨素mRNA与蛋白质的表达(P<0.05).脂联素呈剂量依赖性促进人成骨细胞核转录因子κB受体活化素配体mRNA与蛋白的表达(P<0.05).脂联素干预成骨细胞与外周血单核细胞共同培养系统可诱导破骨细胞生成.结论:脂联素可通过诱导成骨细胞核转录因子κB受体活化素配体表达、抑制护骨素表达,诱导破骨细胞生成. 相似文献