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沥水调脂胶囊对氧化型低密度脂蛋白诱导内皮细胞凋亡及Bcl-2、BaX、P53和Caspase-3蛋白表达的影响
引用本文:刘卫红,宋剑南,陈杲.沥水调脂胶囊对氧化型低密度脂蛋白诱导内皮细胞凋亡及Bcl-2、BaX、P53和Caspase-3蛋白表达的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志,2003,1(2):68-70.
作者姓名:刘卫红  宋剑南  陈杲
作者单位:1. 北京中医医院,100010
2. 北京市中医研究所
3. 中国中医研究院基础所
基金项目:国家自然科学基金资助项目 (No .39970 883)
摘    要:目的:研究沥水调脂胶囊抑制内皮细胞凋亡的机制。以氧化型低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞凋亡,观察Bcl-2,Bax,P53和Caspase-3蛋白表达。方法:用流式细胞术检测细胞凋亡并进行周期分析;用细胞免疫荧光标记结合流式细胞术检测Bcl-2,Bax,P53和Caspase-3蛋白表达水平。结果:沥水调脂胶囊对氧化型低密度脂蛋白诱导的内皮细胞凋亡有抑制作用。在此过程中沥水调脂胶囊上调了Bcl-2蛋白表达水平,对Bax蛋白表达未见明显影响,同时下调了P53和Caspase-3蛋白表达水平。结论:推测沥水调脂胶囊可能是通过上调Bcl-2蛋白表达,下调P53和Caspase-3蛋白表达抑制内皮细胞凋亡的。

关 键 词:氧化型低密度脂蛋白  细胞凋亡  癌基因
文章编号:1672-1349(2003)02-0068-03
修稿时间:2002年12月30

Effect of Li Shui Tiao Zhi Capsule(LSTZ) on Apoptosis of Endothelial Cells Induced by Oxidized Low Density Lipoprotein and Expression of Bcl- 2、Bax、P53 and Caspase - 3
Liu Weihong,Song Jiannan,Chen gao//Bejjing Hospital of TCM.Effect of Li Shui Tiao Zhi Capsule(LSTZ) on Apoptosis of Endothelial Cells Induced by Oxidized Low Density Lipoprotein and Expression of Bcl- 2、Bax、P53 and Caspase - 3[J].Chinese Journal of Integrative Medicine on Cardio-/Cerebrovascular Disease,2003,1(2):68-70.
Authors:Liu Weihong  Song Jiannan  Chen gao//Bejjing Hospital of TCM
Institution:Beijing 100010
Abstract:Objective:To investigate the mechanism of li shui tiao zhi capsule(LSTZ) on apoptosis of endothelial cells induced by oxidized low density lipoprotein and expression of Bcl-2,Bax,P53 and Caspase-3.Methods:The apoptosis cells were determinde by flow cytometry.The content of Bcl-2,Bax,P53 and Caspase-3 protein were analyzed by immunofluoresence staining and flow cytometric analysis.Results:LSTZ could inhibit apoptosis of endothelial cells induced by ox-LDL,and upregulated the level of Bcl-2 protein.However expression of P53 and Caspase-3 were downregulated after treatment with ox-LDL.Conclusion:LSTZ upregulated the protein expression of Bcl-2 and downregulated P53 and Caspase-3 protein expression,which inhibit apoptosis of endothelial cells.
Keywords:Oxidized low density lipoprotein  Apoptosis  Oncogene
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