| 摘 要： | 目的:研究低氧或亮氨酸干预对运动大鼠心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路的影响,探讨低氧或亮氨酸干预时运动心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路的表达规律。方法:本研究分三个实验,采用8周龄SD大鼠进行跑台运动训练。实验一:大鼠分别进行急性耐力运动和4周耐力运动,在运动后按时间点(0 h、3 h和24 h)取材;实验二:大鼠分别进行低氧耐力运动和低氧力竭运动,在运动后即刻取材;实验三:大鼠分别进行补充亮氨酸后急性耐力运动和运动后补充亮氨酸的4周运动,并分别在运动后即刻和运动后24 h取材。Western Blot检测左心室肌中Sestrin2、AMPKα2、和P-AMPKα2的表达。结果:(1)实验一:急性耐力运动后即刻左心室肌中Sestrin2蛋白表达和AMPKα2激活水平与安静组相比均显著升高(P<0.05)。4周耐力运动模型运动后各时间段左心室肌中Sestrin2蛋白表达和AMPKα2激活水平与安静组相比均无显著性改变;(2)实验二:低氧力竭运动组和常氧力竭运动组与安静组相比左心室肌中Sestrin2蛋白表达和AMPKα2激活水平显著升高(P<0.05);(3)实验三:补充亮氨酸急性耐力运动模型中急性耐力运动组与安静组相比,左心室肌中Sestrin2蛋白表达和AMPKα2激活水平都明显升高。而单纯补充亮氨酸组和补充亮氨酸急性运动组与安静组相比左心室肌中Sestrin2蛋白表达和AMPKα2激活水平没有显著性变化。4周运动补充亮氨酸模型各组左心室肌中Sestrin2蛋白表达和AMPKα2激活水平均无显著性改变。结论:(1)急性耐力运动可以一过性激活心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路,而长期耐力训练对心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路没有显著影响,表现出对运动的适应性改变;(2)运动的负荷量与心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路的激活关系密切,而低氧干预对心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路的激活作用不明显;(3)补充亮氨酸可抑制急性耐力运动对心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路的刺激作用,而对4周耐力运动后补充亮氨酸的大鼠心肌的Sestrin2/AMPKα2信号通路没有明显影响。
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