| 摘 要： | 目的:观察电针干预对失神经肌萎缩大鼠腓肠肌中转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad3信号通路以及与肌卫星细胞分化密切相关的成肌分化抗原(Myod1)、组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)、微小RNA206(Mir-206)表达的影响,探讨电针延缓失神经肌萎缩发展的可能机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=8)、模型组(n=8)和电针组(n=8)。通过横断坐骨神经制备大鼠右后肢失神经肌萎缩模型。造模后对电针组大鼠术侧足三里、环跳穴进行电针干预,每次10 min,每日1次,每周6次,连续4周;假手术组和模型组大鼠不予电针干预。电针干预结束后计算各组大鼠的腓肠肌湿重比、HE染色测定腓肠肌纤维横截面积,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠腓肠肌中肌卫星细胞分化相关因子mRNA的相对表达量。结果:4周后,模型组大鼠腓肠肌湿重比、肌纤维横截面积以及术侧腓肠肌中Smad7 mRNA相对表达量均低于假手术组和电针组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组术侧腓肠肌中HDAC4、TGF-β1、转化生长因子β受体1(TGF-βr1)、TGF-βr2、Smad3 mRNA相对表达量均高于假手术组和电针组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组术侧腓肠肌中Myod1、Mir-206 mRNA相对表达量高于假手术组,但低于电针组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针干预可能通过抑制TGF-β1/Smad3信号通路,下调HDAC4mRNA的表达,并上调Myod1、Mir-206 mRNA的表达促进肌卫星细胞的分化,从而延缓大鼠腓肠肌失神经肌萎缩的发展。
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