欧前胡素对小鼠急性肺损伤的影响及其机制研究

目的 探讨欧前胡素对小鼠急性肺损伤的影响及其作用机制。方法 将32只雌性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型组、欧前胡素30?mg/kg组、欧前胡素60?mg/kg组。用欧前胡素预处理，脂多糖诱导进行模型复制，7?h后收集小鼠肺组织。测量肺湿/干重比，采用苏木精-伊红（HE）染色观察小鼠肺组织病理学改变，检测小鼠肺组织中髓过氧化物酶（MPO）活力及活性氧类（ROS）的水平，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测小鼠肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β），Western blotting检测小鼠肺组织中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、核转录因子κB（NF-κB）p65及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白表达水平。结果 与正常对照组比较，模型组小鼠肺组织损伤评分、肺组织ROS水平及PI3K、Akt、NF-κB p65蛋白磷酸化水平升高（P?<0.05），TNF-α、IL-1β的释放及MMP-9蛋白表达水平升高（P?<0.05）；与模型组比较，欧前胡素组能够减轻肺组织损伤，降低肺损伤评分（P?<0.05），降低小鼠肺组织中ROS水平及PI3K、Akt、NF-κB p65蛋白磷酸化水平（P?<0.05），降低TNF-α、IL-1β的释放及MMP-9蛋白表达水平（P?<0.05）；与欧前胡素30?mg/kg组比较，欧前胡素60?mg/kg组小鼠肺损伤评分、肺组织ROS水平、Akt及NF-κB p65蛋白磷酸化水平、TNF-α的释放及MMP-9蛋白表达水平降低（P?<0.05），PI3K蛋白磷酸化水平及IL-1β的释放差异无统计学意义（P?>0.05）。结论 欧前胡素对脂多糖诱导的急性肺损伤有保护作用，其作用机制可能与脂多糖诱导的急性肺损伤中ROS被抑制，以及ROS介导的PI3K/Akt/NF-κB通路被抑制有关。

Protective effects and mechanisms of imperatorin on acute lung injury of mice