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| S100A11-RAGE通过P38MAPK信号转导通路调控小鼠骨关节炎软骨细胞肥大和细胞外基质代谢 | |
| 引用本文： | 赵晓,黄飞麒,姚乃婕,陈扬声.S100A11-RAGE通过P38MAPK信号转导通路调控小鼠骨关节炎软骨细胞肥大和细胞外基质代谢[J].中国现代医学杂志,2016,26(16):6-11. |
| 作者姓名： | 赵晓 黄飞麒 姚乃婕 陈扬声 |
| 作者单位： | 广东药科大学附属第一医院 正骨科，广东 广州 510080 |
| 摘 要： | 目的 探讨S100A11-RAGE通过P38MAPK信号转导通路对小鼠骨关节炎软骨细胞肥大和细胞外基质代谢的调控。方法 不同浓度的外源性S100A11（0、1.25、2.50、5.00及10.00μg/ml）与小鼠软骨细胞孵育48 h，检测基质金属蛋白酶13（MMP-13）、ADAMTS-5以及Ⅱ型、Ⅹ型胶原蛋白表达，以筛选作用最显著的S100A11浓度。加入不同浓度Anti-P38（0、1.25、2.50、5.00及10.00μg/ml）与小鼠软骨细胞预孵育12 h后，再加入作用最强的外源性S100A11孵育（10μg/ml）48 h，检测MMP-13、ADAMTS-5以及Ⅱ型、Ⅹ型胶原蛋白表达。结果 小鼠软骨细胞MMP-13、ADAMTS-5以及Ⅹ型胶原蛋白表达随外源性S100A11浓度的增加而增加，且明显高于对照组；而Ⅱ型胶原蛋白表达随外源性S100A11浓度的增加而减少，且明显低于对照组。加入Anti-P38预处理后，MMP-13、ADAMTS-5以及Ⅹ型胶原蛋白表达均明显低于S100A11单独处理组，而Ⅱ型胶原蛋白表达明显高于S100A11单独处理组。结论 外源性S100A11通过与RAGE结合，并经P38MARK信号转导通路诱导软骨细胞肥大和细胞外基质的降解，其机制可能与通过P38MAPK信号转导通路诱导MMP-13、ADAMTS-5以及Ⅹ型胶原蛋白表达，并降低Ⅱ型胶原蛋白表达。 |
| 关 键 词： | S100A11-RAGE P38MAPK信号转导通路 软骨细胞肥大 细胞外基质代谢 |
| 收稿时间： | 2016/1/11 0:00:00 |
Regulation of S100A11-RAGE on hypertrophy and extracellular matrix metabolism of chondrocytes by p38MAPK signal pathway in mice |
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| Xiao Zhao,Fei-qi Huang,Nai-jie Yao,Yang-sheng Chen.Regulation of S100A11-RAGE on hypertrophy and extracellular matrix metabolism of chondrocytes by p38MAPK signal pathway in mice[J].China Journal of Modern Medicine,2016,26(16):6-11. | |
| Authors: | Xiao Zhao Fei-qi Huang Nai-jie Yao Yang-sheng Chen |
| Institution: | Department of Bone Orthopedics, the First Affiliated Hospital of Guangdong Pharmaceutical University, Guangzhou, Guangdong 510080, China |
| Abstract: | |
| Keywords: | S100A11-RAGE P38MAPK signaling pathway chondrocyte hypertrophy extracellular matrix metabolism |
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