p38 MAPK在心肌肥厚中的作用机制 |
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作者姓名: | 李向东 覃数 |
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作者单位: | 重庆医科大学附属第一医院心内科,400016;重庆医科大学附属第一医院心内科,400016 |
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摘 要: | 左室重量增加是心脏病死亡率的独立危险因子,持续超工作负荷使心肌肥厚代偿机制崩溃,并导致心衰.p38MAPK是细胞信号传递的交汇点,越来越多的证据表明p38丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号通路参与了动脉粥样硬化、心肌缺血及心肌肥厚等病理过程[1].本文旨在对p38MAPK在心肌肥厚中的作用机制作一综述.
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关 键 词: | p38MAPK 心肌肥厚 |
文章编号: | 1671-8348(2007)14-1438-03 |
修稿时间: | 2006-12-26 |
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