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p38 MAPK在心肌肥厚中的作用机制
作者姓名:李向东  覃数
作者单位:重庆医科大学附属第一医院心内科,400016;重庆医科大学附属第一医院心内科,400016
摘    要:左室重量增加是心脏病死亡率的独立危险因子,持续超工作负荷使心肌肥厚代偿机制崩溃,并导致心衰.p38MAPK是细胞信号传递的交汇点,越来越多的证据表明p38丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号通路参与了动脉粥样硬化、心肌缺血及心肌肥厚等病理过程[1].本文旨在对p38MAPK在心肌肥厚中的作用机制作一综述.

关 键 词:p38MAPK  心肌肥厚
文章编号:1671-8348(2007)14-1438-03
修稿时间:2006-12-26
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