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吗啡引起大鼠纹状体抗坏血酸释放的谷氨酸能机制探讨
引用本文:尚宇,顾佩菲,吴春福.吗啡引起大鼠纹状体抗坏血酸释放的谷氨酸能机制探讨[J].解放军药学学报,2005,21(2):88-91,150.
作者姓名:尚宇  顾佩菲  吴春福
作者单位:1. 中国人民解放军第463医院,麻醉科,辽宁,沈阳,110042
2. 沈阳药科大学药学院,神经药理研究室,辽宁,沈阳,110016
摘    要:目的 观察谷氨酸能神经系统对吗啡引起大鼠纹状体抗坏血酸(AA)释放的影响,进一步探讨AA在脑内的作用机制。方法 应用脑微透析技术结合高效液相色谱 电化学法(HPLC ECD)检测。结果 (1)吗啡(2 0mg·kg-1,ip)显著增加大鼠纹状体抗坏血酸释放(P <0 .0 0 1) ;(2 )MK 80 1(1.0mg·kg-1,ip)显著降低大鼠纹状体抗坏血酸的基础释放(P <0 .0 0 1) ,同时MK 80 1可明显抑制吗啡引起的大鼠纹状体抗坏血酸释放(P <0 .0 0 1) ,两因素方差分析表明:MK 80 1与吗啡对大鼠纹状体抗坏血酸的释放有交互作用(P <0 .0 5 ) ;(3)大鼠去前额皮层后,吗啡对大鼠纹状体抗坏血酸释放的升高作用消失,两因素方差分析表明:去皮层与吗啡对大鼠纹状体抗坏血酸的释放有交互作用(P <0 .0 0 1)。结论 吗啡引起的抗坏血酸释放与中枢谷氨酸能神经系统有关,皮层-纹状体谷氨酸能神经通路的完整性,是吗啡引起的大鼠纹状体抗坏血酸释放的必要条件。

关 键 词:抗坏血酸释放  谷氨酸能  大鼠  吗啡  机制探讨  纹状体抗坏血酸  高效液相色谱-电化学法  MK-801  脑微透析技术  神经系统  交互作用  方差分析  作用机制  方法应用  前额皮层  神经通路  必要条件
文章编号:1008-9926(2005)02-0088-05
修稿时间:2004年6月28日

Mechanism of Glutamatergic System on Morphine Induced Ascorbic Acid Release in Rat Striatum
SHANG Yu,GU Pei-Fei,WU Chun-fu.Mechanism of Glutamatergic System on Morphine Induced Ascorbic Acid Release in Rat Striatum[J].Pharmaceutical Journal of Chinese People's Liberation Army,2005,21(2):88-91,150.
Authors:SHANG Yu  GU Pei-Fei  WU Chun-fu
Abstract:
Keywords:Morphine  Glutamatergic  Microdialysis  Ascorbic acid  S triatum
本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录!
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