基于PI3K/Akt/NF-κB途径探究补肾活血方治疗子宫内膜异位症的作用机制研究 |
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引用本文: | 马中岭,刘鑫,汪玉凤.基于PI3K/Akt/NF-κB途径探究补肾活血方治疗子宫内膜异位症的作用机制研究[J].天津中医药,2022,39(6):771-777. |
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作者姓名: | 马中岭 刘鑫 汪玉凤 |
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作者单位: | 青海省人民医院产科,西宁 810007 |
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基金项目: | 青海省科技厅技术项目(9632018Y0152) |
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摘 要: | 目的 探究补肾活血方(BSHXR)治疗子宫内膜异位症(EMS)的作用机制。方法 采用自体子宫内膜移植术建立EMS大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、BSHXR高、中、低剂量组、LY294002(PI3K抑制剂)组,每组10只。给药28 d后,测定大鼠异位子宫内膜病灶体积,苏木精-伊红(HE)染色观察异位子宫内膜组织病理变化,酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的水平,免疫组化染色检测异位子宫内膜组织血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)表达,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测异位子宫内膜组织血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA水平,Western blot法检测异位内膜组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子κB(NF-κB)通路蛋白表达水平。结果 与假手术组比较,EMS大鼠异位子宫内膜病灶体积显著增加,血清炎症因子水平升高,CD31阳性细胞数量增加,VEGF、MMP-9 mRNA水平升高,PI3K/Akt/NF-κB信号通路被活化(P<0.05)。与模型组比较,BSHXR可缩小大鼠异位子宫内膜病灶体积,降低血清炎症因子水平,减少CD31阳性细胞数量,降低VEGF、MMP-9 mRNA表达水平,抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路活化,其作用呈剂量依赖性(P<0.05)。结论 BSHXR对大鼠EMS具有治疗作用,其作用机制与抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路活化有关。
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关 键 词: | 子宫内膜异位症 补肾活血方 PI3K/Akt/NF-κB信号通路 炎症反应 CD31 VEGF MMP-9 |
收稿时间: | 2022/1/7 0:00:00 |
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