电针人中穴对脑梗死大鼠ACE-AngⅡ/ACE2-Ang（1-7）轴相关因子表达的干预效应研究

目的 观察脑梗死大鼠血管紧张素转化酶（ACE）-血管紧张素（Ang）Ⅱ/ACE2-Ang（1-7）轴通路的变化规律以及电针干预效应，从血管舒缩的角度探讨针刺治疗脑梗死的作用机制。方法 将126只大鼠随机分为空白组、模型组、电针组。模型组和电针组按术后1、3、6、9、12、18、24 h，3、7、12 d各分为10个时相组，造模后电针组每日针刺人中穴。各组大鼠进行神经功能缺损，脑梗死面积以及免疫组化的检测。结果 1）针刺后各组大脑中动脉闭塞（MCAO）模型大鼠神经功能缺损评分（NSS）随缺血时间延长逐渐下降，各时相评分均显著高于空白组（P < 0.01）；电针组各时相评分低于模型组，两组在3、7、12 d差异有统计学意义（P < 0.01）。2）绿化三苯四氮唑（TTC）染色结果模型组与空白组比较差异有统计学意义（P < 0.05，P < 0.01），各时相电针组明显小于同时相模型组（P < 0.05，P < 0.01）。3）免疫组化结果：模型组ACE表达在术后上调至18 h回落，1 h~7 d显著高于空白组（P < 0.01）；电针组除6 h外表达均低于模型组，9、18、24 h有统计学差异（P < 0.05，P < 0.01）。模型组AngII表达在术后上调至24 h回落，在3~9 h和18 h~7 d高于空白组（P < 0.05，P < 0.01）；电针组1 h~3 d均低于模型组，3、6、18 h~3 d差异有统计学意义（P < 0.05，P < 0.01）。模型组血管紧张素受体AT1表达在术后9 h上调至24 h回落，其中3 h、9 h~24 h有统计学差异（P < 0.05，P < 0.01）；电针组自9 h后均低于模型组，12、18、24 h差异有统计学意义（P < 0.05）。电针组ACE2表达在术后3 h上调至18 h后下调，1 h到12 d高于空白组，1、9到3 d有统计学差异（P < 0.05）；电针组24 h~3 d时相与模型组比较差异有统计学意义（P < 0.05）。模型组Ang（1-7）表达自9 h上调至12 h后下调，除1、6 h时相外，均显著高于空白组（P < 0.05，P < 0.01）。电针组从3 h开始上调至24 h后下调，24 h到7 d高于模型组差异有统计学意义（P < 0.01）。模型组血管内皮细胞表达的Ang（1-7）的特异性受体（MAS）表达自12 h上调至3 d后下调，3、6、12 h~12 d时相均高于空白组，12 h~7 d差异有统计学意义（P < 0.05，P < 0.01）；电针组自9 h后表达高于模型组，其中3、24 h，3、7 d差异有统计学意义（P < 0.05）。结论 电针干预能显著改善MCAO大鼠的神经功能症状，减少脑缺血体积，改善脑血流量，下调ACE、AngII、ATl的表达情况，上调Ang（1-7）、ACE2、MAS的表达情况，改善脑梗死的预后。