mPTP在心肌线粒体氧化应激损伤诱导细胞凋亡的研究进展

自1970年线粒体膜转换特性被发现至今,线粒体在调控细胞凋亡,控制物质进出方面的作用已经获得广泛认可。线粒体通透性转化孔(mPTP)是该特性的载体,当内膜通透性增加时,一些分子量小于1.5×103 Da的小分子可以自由通过。现有研究表明,氧化应激,钙超载,活性氧(ROS)增加等参与了心肌缺血再灌注损伤,但是氧化应激通过线粒体途径诱导心肌细胞凋亡的具体机制,及mPTP的具体分子结构、功能和调控节点尚不清楚。因此本文中主要对现在公认的线粒体mPTP的结构以及氧化应激状态下心肌细胞模型线粒体mPTP的各种病理变化以及可能涉及的损伤机制的研究进展进行综述,论证mPTP的靶向治疗对抑制心肌细胞凋亡的可行性,为治疗心肌缺血再灌注损伤提供一些新的研究思路。