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华蟾毒精抑制人肝癌细胞株增殖、促凋亡作用及机制探讨
作者姓名:史磊  张耀勇  田爱霞
作者单位:漯河市中心医院(漯河医专一附院)肿瘤内科;湖北文理学院附属襄阳市中心医院消化一科
摘    要:目的:观察华蟾毒精对人肝癌细胞株增殖抑制及促凋亡作用,并探讨其机制。方法:选取人肝癌细胞HepG2进行培养,取对数生长期HepG2细胞分为实验组1(浓度为25μmol/L华蟾毒精处理)、实验组2(浓度为50μmol/L华蟾毒精处理)、实验组3(浓度为100μmol/L华蟾毒精处理)和对照组(加等体积的生理盐水),培养24h、48h后采用MTT法和流式细胞术检测对照组和实验组肝癌细胞HepG2增殖抑制率和凋亡率。培养48h后荧光定量PCR检测AKT、mTOR、Caspase3、Bax和Bcl-2 m RNA表达量,免疫印迹法检测Caspase3、Bax和Bcl-2蛋白表达量。结果:培养24h、48h,实验组1、实验组2和实验组3细胞增殖抑制率均显著高于对照组(P0.05),且实验组间两两比较差异均有统计学意义(P0.05);培养24h、48h实验组1、实验组2和实验组3细胞凋亡率均显著高于对照组(P0.05),实验组间两两比较差异均有统计学意义(P0.05);培养48h,实验组1、实验组2和实验组3细胞AKT、mTOR、Bcl-2 m RNA表达量与对照组相比均显著降低(P0.05),Bax和Caspase-3 m RNA表达量均显著增加(P0.05),且实验组Caspase3、Bax和Bcl-2蛋白表达与m RNA表达结果趋势一致。结论:华蟾毒精能够抑制肝癌细胞HepG2增殖,并促进其凋亡,作用机制可能与通过下调Bcl-2蛋白和上调Bax、Caspase-3蛋白的表达,调控AKT/mTOR信号通路有关。

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