| 摘 要： | 目的:探讨葛根素抑制PI3K/AKT信号对甲状腺癌细胞凋亡的影响及机制。方法:12.5、25、50、100、200μmol/L的葛根素处理人甲状腺癌K1、FTC-133、8505C细胞48 h及200μmol/L葛根素处理细胞24、48、72 h,CCK8检测细胞活力。后续研究分为对照组、葛根素组、PI3K/AKT信号抑制剂LY294002组和葛根素+LY294002组,CCK8检测各组细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率及ROS含量;Western blotting检测p-AKT、PCNA、survivin的蛋白表达。结果:葛根素可时间及浓度依赖性抑制人甲状腺癌K1、FTC-133、8505C细胞活力;葛根素和LY294002均可抑制K1细胞活力,诱导细胞凋亡,诱导ROS产生,下调p-AKT、PCNA、survivin蛋白表达,与对照组比较差异均具有统计学意义(P0.05),两者联合对细胞活力抑制、诱导凋亡和ROS产生及p-AKT、PCNA、survivin表达下调作用更显著,且与葛根素组和LY294002组比较差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:葛根素可抑制甲状腺癌细胞活力和诱导凋亡,机制可能与诱导ROS产生及抑制PI3K/AKT信号通路有关。
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