| ERK1/2信号通路在Ang-(1-7)抑制AngⅡ诱导的NRK52E转分化中的作用 |
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| 引用本文： | 王明勇,袁波,夏基毅,陈枫,陈庄,刘建.ERK1/2信号通路在Ang-(1-7)抑制AngⅡ诱导的NRK52E转分化中的作用[J].重庆医学,2011,40(9):835-837,828. |
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| 作者姓名： | 王明勇 袁波 夏基毅 陈枫 陈庄 刘建 |
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| 作者单位： | 王明勇,夏基毅,陈枫,陈庄,Wang Mingyong,Xia Jiyi,Chen Feng,Chen Zhuang(泸州医学院附属医院医学实验中心,四川泸州,646000);袁波,Yuan Bo(四川省宜宾市第一人民医院,644000);刘建,Liu Jian(泸州医学院附属医院肾病内科,四川泸州,646000) |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目 |
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| 摘 要： | 目的探讨血管紧张素-(1-7)Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)表型转化及ERK1/2信号分子在转分化过程中的作用。方法体外培养NRK52E,经Ang-(1-7)和AngⅡ(终浓度均为10-6mol/L)干预24、48、72、96 h后,应用细胞免疫化学法检测E-cadherin、α-SMA的表达;干预72、96 h后,应用Western blot法检测P-ERK1/2表达水平的变化。结果 AngⅡ作用96 h后,E-cadherin的表达显著减弱(P<0.05),α-SMA的表达显著增强(P<0.05),P-ERK1/2表达显著增强(P<0.05);同时加入Ang-(1-7)后,与AngⅡ组比较,E-cadherin的表达显著增强(P<0.05),α-SMA的表达显著减弱(P<0.05),P-ERK1/2表达显著减弱(P<0.05)。结论 Ang-(1-7)能够抑制AngⅡ诱导的大鼠NRK52E表型转化,ERK1/2信号通路参与了肾小管上皮细胞转分化过程。
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| 关 键 词： | 血管紧张素类 血管紧张素Ⅱ 肾小管 上皮细胞 细胞转分化 |
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